Сегментация генома

Рис. 17.17. Изменения сегментации только что вышедших из яйца личинок, имеющих генотипы с делециями части или всех генов ВХ-С. Отсутствующие участки 3-й пары хромосом показаны внизу рисунка незакрашенная часть обозначает отсутствующий участок. Отметим, что различные участки ВХ-С затрагивают специфические признаки всех или некоторых сегментов Т и Б. Например, потеря крайнего левого участка

Гены развития дрозофилы, причисленные к трем отдельным группам, сложным образом взаимодействуют между собой. Так, гены матери, определяющие пространственные координаты яйца, влияют на характер экспрессии генов сегментации, нарушая образование характерного рисунка под зебру , контролируемого геном / . [c.217]

Таки.м образом, на стадии бластодермы, когда еще не наблюдается никаких морфологических намеков на сегментацию эмбриона, Удается выявить работу генов, приуроченную к определенным чередующимся зонам бластодермы, детерминированным на образование определенных сегментов тела. Этот результат эксперименталь- [c.215]

Пространственная экспрессия генов сегментации строго регулируется в раннем эмбриогенезе. Ответ на вопрос о том, каким образом достигается пространственная экспрессия этих генов, тесно связан с решением проблемы закономерностей развития. [c.216]

Согласно модели, предложенной Льюисом, контроль сегментации торакса и абдомена происходит следующим образом гены комплекса ВХ-С детерминируют образование продуктов-регуляторов действия других генов, ответственных за развитие сегмент-специфичных структур. Возможно, что в каждом сегменте действует определенный участок комплекса ВХ-С, который активирует гены, контролирующие сегмент-специфичный путь развития клеток этого сегмента. По предположению Льюиса, регуляция каждого из этих генов осуществляется активными в 1/мс-положении контролирующими участками. Некоторые из них идентифицированы благодаря наличию в них доминантных мутаций, обусловливающих активность генов ВХ-С в сегментах, в которых эти гены в нормальном состоянии репрессированы. Далее Льюис высказывает предположение о присутствии в градиенте переднезадней оси бласто- [c.271]

Отметим, что es является мутацией с материнским эффектом. Когда яйцеклетки матерей генотипа es es оплодотворяются сперматозоидами es , зиготы es /es развиваются вплоть до имагинальной стадии. С другой стороны, если яйцеклетки самок es /es оплодотворяются сперматозоидами es , развитие зигот дает эмбрионы, в которых все сегменты развиваются по типу А8. Очевидно, организм матери предоставляет продукт гена es в количестве, достаточном для инициации нормальной сегментации после инициации для поддержания детерминированного состояния клеток под контролем комплекса ВХ-С этот генный продукт уже не требуется. [c.273]

Ганс Нахтсгейм исследовал наследственную аномалию лейкоцитов у кроликов. Эта аномалия обычно включает задержку типичной сегментации ядер некоторых клеток крови. Когда кролики, обнаружившие аномалию, были скрещены с нормальными чистопородными кроликами, в Р] 217 потомков имели аномалию и 237 были нормальными. При скрещивании кроликов, имеющих аномалию, в первом поколении обнаружилось расщепление 223 кролика оказались нормальными, 439 — с аномалией и 39 крайне ненормальных потомков едва сумели увидеть белый свет. Кроме того, они имели дефектные лейкоциты, сильные уродства скелетной мускулатуры и почти все умерли вскоре после рождения. Как наследуется аномалия крови у кроликов Как можно объяснить появление сильно дефектных потомков в скрещивании аномальных кроликов Почему их было только 39 у- 78. У мексиканского дога ген, вызывающий отсутствие шерсти, в гомозиготном состоянии ведет к гибели потомства. При скрещивании двух нормальных догов часть потомства погибла. При скрещивании того же самца с другой самкой гибели потомства не былЬ. Однако при скрещивании между собой потомков этих двух скрещиваний опять наблюдалась гибель щенков. Определите генотипы всех скрещиваемых особей. [c.24]

Рис. 17.19. Влияние утраты функции гена е5с на детерминацию сегментации мутантных эмбрионов на стадии выхода из яйца. Взаимодействие с различными генотипами ВХ-С показано слева направо. В присутствии нормального генотипа ВХ-С, утрата функции е5с приводит к тому, что сегменты Т1 -Б8 дифференцируются как Б8. Кроме того, у таких личинок присутствует сегмент Б9 (отсутствующий у нормальных личинок) и наблюдается сложная трансформация головных сегментов. Эффект мутантных генотипов ВХ-С на диффе-

Действие трех классов генов сегментации приводит к подразделению эмбриона на сегменты [49] [c.116]

Анализ фенотипа различных мутантов по генам сегментации приводит к предположению, что гены сегментации формируют координированную систему, которая делит развивающийся эмбрион на все более мелкие домены, различающиеся но характеру генной экспрессии. И здесь молекулярная генетика также позволяет изучать механизмы, лежащие в основе действия этой системы. [c.117]

Локализованная экспрессия генов сегментации регулируется иерархической системой позиционных сигналов [44, 50J [c.117]

Продукты одного гена сегментации контролируют экспрессию другого [44, 50, 51J [c.118]

Действие трех классов генов сегментации приводит к 16.6.5. подразделению эмбриона на сегменты 116 Локализованная экспрессия генов сегментации регулируется иерархической системой позиционных 16.6.6. [c.497]

Кроме того, должно было существовать давление отбора на увеличение репертуара У-генов зародышевой линии. Случайные мутации в половых клетках и последующий естественный отбор были бы чрезвычайно медленным способом построения такого репертуара. Кроме того, как мы уже обсуждали, эволюция гетеродимерных антигенсвязывающих центров антител и сегментация генов зародышевой линии, требующая соматической перестройки последовательностей ДНК, заметно ослабляют скорость отбора У-генов зародышевой линии. Каждое изменение структуры У-гена зародышевой линии требовало бы также образования нового репертуара генов. В этих условиях обратная связь успешных функциональных мутантных последовательностей У-генов сомы и зародышевой линии давала бы большие селективные преимущества [ 16]. [c.165]

Рис. 117. Экспрессия гена //г, определяющего сегментацию у О. me anogaiier, на ранних стадиях развития в эпителии бластодермы

Установлены явления совместной регуляции целых совокупностей генов, что имеет определяющее значение для морфогенеза в ходе индивидуального развития (см. 17.9). Строение зародыша задается короткой последовательностью нуклеотидов в ДНК, именуемой гомеобоксом. Гомеобокс ответствен за сегментацию тела членистоногих (Drosophila). Это доказывается изучением гомеогических мутаций, приводящих к макроскопическим [c.298]

Наиболее хорошо изученная группа гомеозисных генов-это гены комплекса ЬИкогах (ВХ-С), гигантского кластера тесно сцепленных генов, функция которых необходима для нормальной сегментации торакса и брюшка. На рис. 17.14 показана нормальная сегментация у только что вылупившейся из яйца личинки и у имаго. [c.267]

Фундаментальное исследование генов группы ЬИкогах с 1946 г. проводит Льюис. Эти исследования привели к появлению связной картины координации функций генов ВХ-С, необходимой для получения нормальной сегментации (рис. 17.15, Л). Район ВХ-С срдержит целый ряд рецессивных и доминантных точечных мутаций, приводящих к сегмент- [c.267]

На рис. 17.17 сегментация нормальной линии сравнивается с типами сегментации личинок, у которых отсутствуют различные участки ВХ-С. Нормальные сегменты торакса и абдомена можно идентифицировать по ряду морфологических признаков, приведенных на рис. 17.14. Каждый из этих сегментов отличается по форме вентрального пояса щетинок (ВПЩ), по присутствию или отсутствию органов Кейлина, которые представляют собой три сенсорные щетинки, расположенные в углублении (КО), и присутствию или отсутствию вентральных ямок (ВЯ). Генотип, гомозиготный по О/Рд, у которого отсутствует весь район ВХ-С, приводит к появлению фенотипа, где сегменты ТЗ и А1-А7 представляют собой серию повторов сегмента Т2. Кроме того, аномален сегмент А8 у его задней части присутствуют хитиновые структуры, сходные с ротовыми частями головного сегмента. Ясно, что нормальный район ВХ-С содержит гены, необходимые для правильной дифференциации затронутых сегментов. В отсутствие этих генов все сег- [c.269]

Продукты генов полярности яйца обеспечивают появление универсальных градуальных сигналов, определяющих возникновение системы отдельных сегментов. Этот процесс зависит от действия генов сегментации, образующих группу примерно из 20 генов. Мутации этих генов способны изменять число сегментов или их основные внутренние свойства, не затрагивая общую полярность яйца. Г ены сегментации по сравнению с генами полярности яйца действуют на более поздних стадиях. С учетом действия этих генов фенотии эмбриона будет полностью или частично определяться генотииом эмбриона, а не только матери. Таким образом, эти гены следует отнести к группе генов эффекта зиготы. [c.116]

Гены сегментации подразделяют на три класса (рис. 16-61). Первыми в действие вступают по меньшей мере три gap-гена, действие продуктов которых приводит к появлению наиболее грубого подразделения эмбриона. Мутации любого gap-гена сопровождаются исчезновением обширных участков последовательных сегментов, а мутации различных gap-генов приводят к появлению различных, но частично перекрывающихся дефектов. Например, личигжа мутантная по гену Kruppel лишена 8 сегментов от Т1 до А5 включительно (соответственно иарасегменты РЗ-Р10). [c.116]

Митотические и мейотические хромосомы. Как видно из этой таблицы, хромосомы в митозе и в мейозе обнаруживают значительно большую степень спирализации, чем в интерфазе (разд. 2.1.2). Рисунок их сегментации обсуждался в разд. 2.1.2.3. Число субсегментов, которые можно идентифицировать в составе сегментов, зависит от степени конденсации хромосомы (от митотической профазы до метафазы) и качества окрашивания. Это особенно отчетливо можно продемонстрировать при помощи метода преждевременной конденсации хромосом. Верхний предел задается числом хромомер 30 000-100000 нуклеотидных пар в длину (см. ниже [201а]). Учитывая, что число нуклеотидных пар на гаплоидный геном приблизительно равно 3,5 10 , а число сегментов, видимых даже в лучших препаратах, не превышает ж 2 ООО (разд. 2.1.2.3), можно сделать вывод, что нет даже близкого приближения к такому уровню разрешения. Хромосомные сегменты выявляются и во время ранних фаз мейоза. [c.119]

Закрепление альтернатив. До появления генов организация минералов уже была ограничена в смысле числа возможных вариантов, но хотя альтернатив оставалось все еще очень много, их закрепление было затруднительно. С появлением генов, продуцирующих такие специфические соединения, как различные типы РНК и белки, процессы, происходящие на уровне минералов, уже не могут выходить за пределы строго установленных каналов. Многие альтернативы были закреплены в результате внедрения молекул этих веществ в минеральный остов. Большинство типов симметрии, встречающихся у жйвых организмов, имеются в точно такой же форме у кристаллов и квазикристаллов. Эти паттерны не были созданы генами, поскольку у простых химических соединений и у минералов генов нет. Когда появился биологический уровень, ген только закрепил тот тип симметрии, который должен был стать преобладающим у данного индивидуума или у данного вида. То же самое относится к таким признакам, как сегментация тела. Сегментация уже проявляется у многих минералов. Так называемые сегментационные гены (ОеЬг1пд, 1985) не создали это явление, а лишь закрепили одну из нескольких альтернатив, определяющую число и тип сегментов, специфичных для растения или животного данного вида. [c.334]

Вирус гриппа стал первым выявленным патогенным вирусом человека и, более того, первым вирусом эукариот, который исследовали количественными генетическими методами [9]. В ранних опытах с использованием смешанной инфекции лабораторными штаммами с разной нейраминидазной активностью и разной патогенностью для мышей были выявлены частицы с признаками, характерными для обоих родительских штаммов, что свидетельствовало о наличии генетической рекомбинации. После того, как этот процесс был изучен применительно к другим вирусам животных, оказалось, что у вируса гриппа частота рекомбинации на порядок выше. Херст [32] предположил, что высокая частота рекомбинации объясняется сегментацией вирусного генома. Впоследствии его гипотеза нашла подтверждение в биохимических экспериментах [41]. Если заразить клетку двумя штаммами вируса гриппа, сегменты их реплицирующихся геномов будут смешиваться в любых сочетаниях, поэтому дочерние вирусные частицы будут содержать разные наборы генов, заимствованных от каждого из родителей. Такое комбинирование [c.467]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология