Утрата функций

Важнейшим показателем материала, характеризующим его пригодность для электроизоляционных целей, является стойкость к действию воды и водяных паров. С повышением содержания влаги в материале ухудшаются его диэлектрические свойства. При сплошной пропитке водой, т. е. при создании условий для прохождения тока, материал может полностью утратить функции диэлектрика. [c.82]

Не удивительно, что даже после восстановления тургора и возобновления роста листьев требуется значительное время для восстановления нормального метаболизма, включая клеточное деление и фотосинтез. Засуха вызывает полнее нарушение системы, регулирующей рост, на что указывает перемещение фосфора и азота из листьев. Для восстановления функции устьиц также, очевидно, требуется некоторое время во многих случаях, по-видимому, ускоренное старение листьев, которые до этого были вполне активными, связано с частичной утратой функции устьиц [699]. [c.313]

Очень низкая частота возникновения мутаций Str -Str объясняется, по-видимому, причиной, в корне противоположной рассмотренным причинам молчащих мутаций. Ранее указывалось, что гены, при мутировании которых возникает фенотип Str , контролируют образование компонентов, обеспечивающих синтез белков, и, следовательно, контролируют незаменимую функцию в том смысле, как это обсуждалось в предыдущей главе. Легко можно понять, что любая мутация, приводящая к утрате незаменимой функции, является летальной. Клетка, которая не может нормально осуществлять процесс сборки полипептидных цепей, неизбежно погибнет, и ее нельзя спасти добавлением в среду каких-либо факторов роста. Поэтому, чтобы клетка приобрела мутантный признак Str , требуется не утрата, а изменение функции белка, контролируемого затронутым мутацией геном. Это изменение белка должно не только сохранить незаменимую функцию, но и сделать ее нечувствительной к воздействию стрептомицина, который подавляет эту функцию в клетках дикого типа. По-видимому, к таким изменениям третичной и четвертичной структуры, которые удовлетворяют этому жесткому функциональному критерию, приводят лишь очень немногие из всех возможных изменений первичной структуры полипептидной цепи. Поэтому не удивительно, что частота возникновения мутаций, изменяющих функцию, намного ниже частоты возникновения мутаций, приводящих к утрате функции,. i [c.153]

Другие делетированные генотипы, приведенные на рис. 17.17, показывают, что различные участки ВХ-С содержат гены, контролирующие нормальное строение сегментов. С этими данными согласуется и тот факт, что точечные мутации района ВХ-С, нарушающие развитие определенных сегментов (см. табл. 17.1), картируются последовательно слева направо в соответствии с расположением аномальных сегментов от переднего к заднему концу личинки. Рецессивные (приводящие к утрате функции) мутации, нарушающие развитие нормального сегмента ТЗ и подавляющие путь развития Т2, картированы в крайнем левом участке комплекса ВХ-С. Правее расположены гены, нарушающие развитие сегмента А2, еще правее-нарушающие развитие сегмента АЗ, и так далее. Единственное исключение из этого правила-мутация рЬх [c.270]

Рис. 17.19. Влияние утраты функции гена е5с на детерминацию сегментации мутантных эмбрионов на стадии выхода из яйца. Взаимодействие с различными генотипами ВХ-С показано слева направо. В присутствии нормального генотипа ВХ-С, утрата функции е5с приводит к тому, что сегменты Т1 -Б8 дифференцируются как Б8. Кроме того, у таких личинок присутствует сегмент Б9 (отсутствующий у нормальных личинок) и наблюдается сложная трансформация головных сегментов. Эффект мутантных генотипов ВХ-С на диффе-

Постепенно организмы совершенствовали свои наборы ферментов и приспосабливались ко все более и более бедным средам. Используя в качестве источника углерода лишь СО2, автотрофы 11, 12, 15) выделились среди других организмов своей большой способностью к синтезу. Таким образом, в противоположность распространенным раньше взглядам автотрофы должны были появиться сравнительно поздно [1016, 1762]. Разумеется, такое предположение заложено и в гипотезах Опарина и Холдейна. Как говорил Ван-Ниль Таким образом, физиологическую эволюцию, если говорить только о прогрессивном развитии, а не об утрате функций, можно представить себе как поэтапное приобретение полной независимости от внешних восстановительных веществ . [c.61]

Таким образом, организмы имеют тенденцию утрачивать ненужные гены и ферменты. Это явление играет огромную роль в эволюции, и особенно в эволюции микробов. На утрату функций обратил большое внимание Львов в своей чрезвычайно важной и удивительно односторонней книге, опубликованной в 1944 году в затемненном Париже [1185]. В этой книге он очень пренебрежительно относится к прогрессу. [c.62]

К утрате свойственных хлоропласту функций приводит также избирательное удаление отдельных компонентов электронно-транспортной цепи. Для этого используют сравнительно мягкие воздействия на хлоропласт малополярные растворители, детергенты, ультразвук, ферменты. Например, вымывание из лиофилизированных хлоропластов пластоцианина при воздействии на них гептаном приводит к утрате функций фотосистемы I. Эти функции восстанавливаются после добавления препарата пластоцианина. [c.75]

Постепенная утрата функций, которые обеспечиваются мультифакториальными генетическими системами. В популяции существует изменчивость не только для четко определенных генетических дефектов, о которых шла речь до сих пор, но и для функциональных систем, которые зависят от сложного, но упорядоченного взаимодействия различных генов в период эмбрионального развития. Сердце, глаза и иммунная система являются примерами таких систем. Эволюционно эти системы развивались под постоянным и интенсивным давлением отбора. Как только это давление снижается, начинают накапливаться мутации, которые приводят к небольшим функциональным недостаткам, и в течение очень долгих эволюционных периодов эти системы медленно, но неуклонно отмирают . У животных самые известные примеры обнаружены среди видов, которые в течение многих поколений жили в полной темноте пещер или на больших глубинах океана, где интактная зрительная система не дает никаких преимуществ в плане отбора. Как правило, сначала увеличивается изменчивость глаз, особи с небольшими [c.177]

Таким образом, почвенная биота представляет собой сложное сообщество видов, объединенных тесными трофическими связями. Это сообщество реализует сложный круговорот элементов и веществ, протекающий в почвенной среде растения поставляют в почву органическое вещество, гетеротрофы его минерализуют анаэробные микроорганизмы продуцируют газы из разлагаемых растительных остатков, специфические аэробные бактерии окисляют водород, метан, различные соединения серы железомарганцевые бактерии окисляют восстановленные формы железа и марганца, которые, в свою очередь, восстанавливаются при окислении органического вещества почвы бактерии-азотфиксаторы поставляют азот в почву, а бактерии-денитрификаторы его возвращают в атмосферу и т.д. Деятельность почвенных организмов обеспечивает длительное поддержание свойств почвенной среды, нарушение которого в результате деятельности человека приводит к необратимым изменениям и утрате функций почв. В последующем для их восстановления требуются огромные усилия. [c.159]

Хромосомные перестройки включают выпадения участков хромосомы (делении), удвоения (дупликации) или умножения (амплификации) числа отдельных генов или группы генов, вставки участков хромосом в новые места (транспозиции), обмен участками между хромосомами (транслокации), изменения порядка расположения генов на хромосоме (инверсии). Такие мутации могут вызывать как утрату функций, так и приобретение новых признаков, в частности в связи со слиянием генов, которые могут оказаться под контролем несвойственных им регуляторных элементов. При этом могут появиться гибридные белки, увеличиться (уменьшиться) количество продуктов определенных генов. За исключением амплификации, все хромосом-1ше перестройки стабильны. [c.70]

Как уже отмечалось, перемещающиеся элементы могут встраиваться во многие участки репликона. Если сайт включения оказывается в пределах какого-либо гена, то линейная непрерывность этого гена нарушается и он инактивируется. При встраивании в ген транспозонов, несущих детерминанты устойчивости к антибиотикам, появляются мутанты с двойным фенотипом. Во-первых, инактивация гена сопровождается утратой функции, [c.109]

Инфицированные бактериями фагоциты могут, помимо всего, утратить функцию презентации антигена. [c.328]

А. Равномерное распределение мутаций со сдвигом рамки указывает на то, что УФ-повреждение распределяется по всему гену, поскольку мутация со сдвигом рамки, произошедшая в любом месте гена, обнаруживается с помощью метода слияния генов (которое не зависит от репрессорной функции). Если УФ-повреждение распределяется равномерно, то неслучайное распределение миссенс-мутаций в /ас/-гене должно отражать функциональную важность концов 1ас-белка. Большинство мутаций на концах гена приводят к образованию нефункционального белка это дает возможность выявить мутантов. Однако некоторые изменения в средней области гена, которая менее важна для функции белка, могут не влиять на образование функционально активного белка. Эти молчащие мутации невозможно выявить по критерию утраты функции. [c.289]

Вывод о том, что вставки в правом сегменте оказывают непрямой эффект на активность продукта гена, подтверждается природой ревертантов. Изменения во внедренном сегменте часто приводят к изменению функции локуса. Например, делетирование небольшой части вставки дает начало аллелю w , который в какой-то мере восстанавливает образование пигмента. Многие примеры эффектов такого типа позволяют заключить, что утрата функции не обусловлена только самим фактом внедрения вставки, а может зависеть и от природы, и от протяженности внедренного сегмента. [c.479]

Эта карта демонстрирует важный факт, что г//-мутации, приводящие к утрате функции, т, е, к одному и тому же фенотипу, могут происходить во многих различных точках цистрона. Ясно, что число возможных аллелей гП очень велико. На реальность более глубокой дифференциации тонкой генетической структуры указывает тот факт, что спонтанные точечные мутации, расположенные в разных частях карты, ревертируют к дикому типу с различными и характерными для каждой мутации частотами. Следовательно, природа этих различных спонтанных мутаций, обусловливающих один и тот же фенотип, не может быть одинаковой. Сравнение карты спонтанных мутаций с аналогичной картой, построенной для мутаций, индуцированных специальными химическими мутагенами, показывает, что участки повыщенной мутабильности в этих картах расположены в разных местах, хотя и специфичны для каждой из них (рис. 6.12). Это в свою очередь свидетельствует о существовании еще более тонкой структуры генетического материала. При картировании мутаций, полученных всеми возможными способами, установлена принадлежность 200 мутаций г//Л-цистрону [c.171]

Рецессивные мутации, привод5пцие к утрате функции и вызывающие трансформацию в сегмент, находящийся в переднем положении [c.269]

Даже замена одной аминокислоты на другую в результате так называемых миссенс-мутаций, сильно нарушает стабильность белков. Применение иммунологических методов показало, что около половины таких мутаций, полученных в гистидиновом опероне. S. typhimurium, приводят к деградации мутантных ферментов. Оказалось также, что у многих температурно-чувствительных мутантов утрата функции при повышении температуры связана с протеолизом измененных белков. [c.52]

Транспозонный мутагенез имеет много преимуществ перед химическим мутагенезом. При высокой частоте мутаций здесь не происходит гибели организмов мутации обычно одноступенчатые и сопровождаются полной утратой функции поврежденного гена в районе локализации транспозона часто образуются делеции. Интеграция транспозона в оперон сопровождается полярным эффектом. Возможно точное вырезание транспозона с одновременной утратой устойчивости и восстановлением функции гена. Кроме того, можно осуществлять интеграцию транспозона не в сам интересующий исследователя ген, а рядом с ним. [c.112]

Термин инактивация, а не денатурация следует использовать при описа-нпи утраты функции в том случае, когда отсутствуют измерения, показывающие, что произошла денатурация белка. Инактивация может быть обусловлена заменой функциональной группы, диссоциацией, небольшим конформа-ционным изменением пли денатурацией. Тенфорд (Tanford, 1968) определил денатурацию как глубокую перестройку первоначальной нативной структуры белка без изменения его аминокислотной последовательностич . [c.260]

Знаками -f обозначены аллели дикого типа, а буквой т — вредная мутация. Каждая особь гетерозиготна по какому-либо локусу, поскольку конкретные гены в каждом случае различны. Такая картина хорошо соответствует априорному предположению биохимической генетики о том, что существует одна функциональная, или наиболее активная, форма фермента, а другие, определяемые альтернативными аллелями в локусе данного структурного гена, дефектны, т. е. обладают пониженной ферментативной активностью. Генетики-биохимики не всегда отдавали себе отчет в том, что в своих экспериментах они, как и классические генетики, вынуждены иметь дело с резкими, обычно летальными, замещениями генов и что они не смогли бы распознать слабых мутантов, если бы и увидели их. Генетики-биохимики даже объединяют все таких мутантов в особый класс 1еаку-мутантов, желая подчеркнуть, что в отличие от полной утраты функции мутанты с низкой ферментативной активностью представляют собой редкое и в известном смысле досадное явление. [c.35]

В отличие от других исследователей (Pawele et al., 1983), которые обнаруживали низкую стабильность и, как правило, быструю утрату функции у аллореактивных пролиферирующих клонов, мы с помощью описанной выше методики смогли культивировать некоторые Т-клеточные клоны в течение длительного периода (до 1 года) при полной сохранности их специфичности и функциональных свойств. Только время от времени мы наблюдали утрату хелперной функции и способности к аллоген-индуцируемой пролиферации, что, как правило, было обусловлено контаминацией культур микоплазмой. Микоплазма не только понижает ростовой потенциал и угнетает хелперную функцию Т-клеток, но и уменьшает также поглощение клетками Н-тимидина, поскольку способна к его метаболической деградации (Sinigaglia et al., 1985). В силу этого важно как можно чаще проверять клеточные линии на присутствие мико- [c.277]

Активация эндотелия под влиянием иммунной реакции или вируса ведет к высвобождению различных факторов роста. Среди них важное значение имеет ТФРР, так как он вызывает фиброз трансплантата и способствует развитию артериосклероза. Облитерация просвета кровеносных сосудов, питающих трансплантат, происходит вследствие миграции гладкомышечных клеток интимы в сосудистую стенку, их пролиферации и отложения компонентов матрикса. Постепенное уменьшение кровоснабжения тканей трансплантата ведет к развитию фиброза, что проявляется в постепенной утрате функции трансплантата. [c.498]

XVT. Принцип компенсации функций (Догель, 1954). При олигомеризации пути преобразования элементов, выходящих из состава полимерной системы, разнообразны, но остающиеся в системе элементы продолжают выполнять ту же функцию, что и у предков. Поскольку эволюция не может идти по пути снижения приспособленности, сохранившая свою функцию часть полимерной системы должна выполнить эту функцию пе хуже, чем выполняла ее вся система у предков. Поэтому при олигомеризации сохраняющиеся части полимерной системы компенсируют утрату функции редуцированных или сменивших функцию частей. В этом, собственно, и заключается компенсация функций по Догелю, связанная, как это нетрудно заметить, с интенсификацией функций сохранившихся компонентов и тем самым со снижением мультифункциоиальности. [c.108]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология