Метаплазия

Предраковые заболевания, склонные к злокачественной метаплазии и рецидивированию, а также доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и- туалету кожных покровов. [c.194]

НОМ случае — повсеместно десквамация эпителия, метаплазия эпителия бронхов. [c.232]

Картина отравления и токсические концентрации. Для животных. Белые мыши. При однократном отравлении концентрациями в 10—25 мг/л погибают в течение 1—2 часов при картине чрезвычайно резкого раздражения всех слизистых оболочек, неправильного и затрудненного дыхания изо рта выделяется кровянистая пена. На вскрытии резкая гиперемия и отек легких. При отравлении 40 мг/л в течение 40 мин.— уже во время опыта сплошное помутнение роговицы обоих глаз. При повторных отравлениях концентраций в 5 мг/л по 3 часа в день ежедневно у мыши, отравлявшейся 2 раза, — резкое беспокойство, затем вялость, затрудненное дыхание, выделение из глаз. Животное было убито. На вскрытии отек легких, слущивание эпителия бронхов. Другие мыши выдержали в тех же условиях отравления в течение З /г недель —2 месяцев, в общем с теми же симптомами. На вскрытии значительные изменения в бронхах (метаплазия эпителия). Животные, отравлявшиеся в течение месяца при концентрации 1 мг/л, переносили отравления без резко выраженных симптомов. Кролики. При отравлении в течение 1 часа концентрацией [c.367]

Метаплазия. Превращение одной разновидности ткани в другую. [c.480]

У телят авитаминоз проявляется в снижении эластичности кожи, ее шелушении, выпадении шерсти. Метаплазия эпителия дыхательных путей затрудняет дыхание. [c.47]

Полезно напомнить, что в нормальных условиях в организме миелоидная метаплазия лимфоидных органов наблюдается редко. Судя по данным, полученным на облученных мышах, в суспензиях клеток лимфатических узлов и тимуса стволовые кроветворные клетки обнаруживаются в ничтожно малом количестве. Предполагается, что они содержатся среди лейкоцитов крови, находящихся в сосудах в пределах лимфатических узлов и тимуса. Все это делает находки очагов кроветворения в культурах лимфоидных органов особенно интересными. [c.106]

Недостаток витамина А неблагоприятно отражается на структуре эпителия, приводя к метаплазии клеток и повышенному связыванию бактерий. Уменьшается число некоторых субпопуляций лимфоцитов и снижается их реакция на митоген. Недостаток витамина и фолата вызывает нарушения клеточного иммунитета, в особенности пролиферативной реакции лимфоцитов. [c.410]

Недостаток ретинола (или провитаминов А) в пище особенно опасен для детей, так как ои практически отсутствует у новорожденных. У взрослых ретинол способен накапливаться в печени в количествах, обеспечивающих потребности организма в течение 2 лет При недостатке витамина А в первую очередь страдает зрение и проявляются специфические заболевания ксерофтальмия (сухость роговой оболочки глаза) и гемералопия (нарушение темновой адаптации— иочная, или куриная , слепота). У молодых растущих организмов происходит также остановка роста, особенио костей, кератинирующая метаплазия (перерождение) эпителиальных клеток ( жабья кожа ), клеток надпочечников, эпителия семеи-ииков, повреждение тканей центральной нервной системы. [c.670]

Однократное интратрахеальное введение 5 и 20 мг о к с и -д а Б. вызывало на 2—3 сутки развитие в легких крыс типичных бериллиевых гранулем с некротическим и бионекротиче-ским центром, окруженным на ранних стадиях клеточными элементами. Центром гранулемы является бериллиево-белковый комплекс. Позднее гранулема состоит из коллагеновых, частично гиалинизированных волокон. Клинически — одышка, отсутствие аппетита, исхудание. В легких воспалительный процесс с обильной экссудацией, пролиферацией, десквамацией альвеолярного эпителия, картина так называемого пневмонита. Исходом развития гранулемы является склеротический узелок. В дальнейшем — папиллярные разрастания эпителия бронхов, метаплазия эпителия в многослойный плоский, метаплазия альвеолярного эпителия, развитие в отдаленные сроки злокачест венных новообразований. [c.94]

СТИ, а также концентрации паров ZnO картина заболевания может быть весьма разнообразна. Описан случай лихорадки у фотографа, использовавшего для раскрашивания портретов краску, содержащую ZnO. У погибших при тяжелом отравлении обнаружены отек л1ежуточной ткани легких, деструкция и метаплазия альвеолярного эпителия. [c.152]

И некоторых подкорковых центров. В легких — метаплазия эпителия бронхов, в миокарде—межуточный продуктивный мио-> кардит. В выпавших волосах гистологически обнаруживается веретенообразное вздутие корневой части с обильным отложением в ней черного пигмента. Для взрослого человека, с учетом индивидуальной чувствительности, среднесмертельная доза 0,5—3,0 г. [c.242]

Известны и другие примеры глубоких изменений дифференцированного состояния. Например, если у взрослого тритона удалить хрусталик глаза, то некоторая часть клеток пигментного эпителия радужки изменяет свои свойства и превращается в хрусталик. Такого рода изменение называют передифферен-цировкой или метаплазией. Однако подобные случаи являются исключением Обычно нормальные клетки не переходят из одного полностью дифференцированного состояния в другое, резко отличающееся от него, хотя у опухолевых клеток такие переходы иногда наблюдаются. [c.136]

Поразительная устойчивость дифференцированного состояния больишн-ства клеток не казалась бы столь загадочной, если бы такие клетки действительно утрачивали гены, не подлежащие экспрессии. Но, как уже говорилось выше, это не так большая часть дифференцированных клеток сохраняет полный геном. Мы смогли бы лучше понять механизм, в норме препятствующий метаплазии, еста бы удалось найти какое-то необычное воздействие, которое приводило бы к изменению дифференцированного состояния. Уже известно несколько таких воздействий, эффективных в отношении клеток определенного типа. [c.136]

В частности, ряд проведенных недавно экспериментов с клеточными культурами показывает, что метаплазию могут вызывать вещества, препятствующие метилированию ДНК. Эти данные подкрепляют мысль о роли метилирования ДНК в поддержании стабильного (активного или репрессированного) состояния определенных генов (предполагаемый механизм обсуждается в разд 8.5.6). Для простой проверки этой гипотезы нужно в эксперименте изменить состояние метилирования ДНК и затем искать какие-либо изменения в диффереицировке клеток. Клетки выращивают в течение одного или нескольких митотических циклов в присутствии 5-азацитидина-синтетического аналога цитидина, который включается в ДНК вместо некоторых цитиди-новых остатков. 5-азацитидин не только не способен метилироваться сам, но и действует как мощный ингибитор метилирующего фермента. Это нарушает цепочку событий, в результате которых специфическая картина метилирова- [c.136]

При 4-месячном ежедневном по 4 ч воздействии Б. у крыс отмечалась тенденция к лейкопении, повышению СОЭ и снижению содержания НЬ. Концентрация 100 мг/м оказалась недействующей, 2200 мг/м вызывали незначительное снижение активности холинэстеразы (Баткина). При непрерывном воздействии газообразного Б. в концентрации 13,8 млн на протяжении 81 сут у крыс лейкоцитоз и пониженная активность холинэстеразы крови изменения биохимических показателей крови наблюдались также после воздействия Б. в концентрации 4,5 млн (по 4 ч в день, ежедневно на протяжении 4 мес.). Концентрация 8000 млн" (5 раз в неделю по б ч, 3 мес.) вызывала замедление прироста массы тела и повышенную частоту замутненных припухлостей в печени. Б результате 2-годичного воздействия Б. в концентрации от 1000 до 8000 млн" (5 раз в неделю по 6 ч) наблюдали снижение жизнеспособности и скорости прироста массы тела животных, а также увеличение относительной массы печени. Расширение вен в печени, увеличение относительной массы почек и нефропатия, увеличение относительной массы легких, пневмонии и очаговая метаплазия легких были отмечены только при 8000 млн . [c.61]

Хроническое отравление. Животные. При вдыхании крысами аэрозоля А. в концентрации 0,5—1,25 мг/м по 4 ч в день в течение 4 мес. через 3 недели отмечена резкая задержка прироста массы тела, тенденция к снижению артериального давления масса тела крыс не достигала контроля после месяца восстановительного периода. При патогистологическом исследовании почти у всех животных в легких различной степени признаки малигнизации ткани. В менее выраженных случаях очаговый бронхит, пери-бронхит с метаплазией эпителия. В более пораженной ткани десквамация эпителия бронхов и альвеол и их сосочковые разрастания, единичные участки формующейся карциномы в виде тяжей эпителиальных клеток (Ротенберг, Мащбиц). В опытах со вдыханием аэрозоля в концентрации 18 мг/м , 6 раз в неделю в течение 5 мес. отмечено изменение рефлексов верхних дыхательных путей. Сосудистые нарущения и дистрофические изменения во внутренних органах. Наиболее выражены поражения легкнхз пролиферативно-клеточная реакция на. фоне деструкции бронхов, альвеолярной паренхимы, кровеносной системы экссудативная реакция, обильная пролиферация клеток в просветы альвеол, гиперплазия и метаплазия бронхиального эпителия — картина хронической неспецифической пневмонии. Признаков злокачественного роста не обнаружено (Решетюк и др.). [c.232]

У крыс и мышей через 13 недель пссле воздействия Д. по 6 ч в течение 5 дней в концентрации 75 млн" обнаружены выраженный некроз и атрофия обонятельного эпителия носовой полости. При низких концентрациях (3 и 15 млн ) развивались метаплазия чеш уйчатых клеток, гиперплазия и цитомегалия эпителия респираторных носовых раковин, а также гортани, трахеи, бронхов и бронхиол. Ряд токсических изменений выявлен в печени, почках и яичниках крыс (Reznik et al.). [c.588]

Как в условиях эксперимента на животных после введения штифтов из полиметилметакрилатов в костномозговую полость у свиней может развиться новая кость, так и мы наблюдали в случаях 6 и 14, указанных в таблице на стр. 183—184 (рис, 78 и 79), истинное развитие кости путем метаплазии соединительной ткани, окружающей протез кости или сустава (Николь, Зултан, Роде, Земен, Сачердотти). Аллопластика кости пластмассами исключает многие осложнения, связанные с применением ауто-гомо- и гетеропластики. В особенности трансплантат в случае надобности может перенять в ранние сроки необходимые статические функции это было подтверждено при пластике головки бедра. Данный фактор имеет большое значение для многих случаев трансплантации. Мы имеем в виду прежде всего замещение участков кости, пораженных остеомиелитом или новообразованиями. При аплазии костей также может выявиться особое значение имплантата из пластмассы, способного поддерживать статические функции (случай 1, см. таблицу). [c.152]

Изучая влияние комбинированного действия вредных веществ в производстве монохлоруксусной кислоты, мы нрименили метод цитологических отпечатков, взятых со слизистой оболочки носа и глотки. При этом было выявлено следующее имеется значительная десквамация клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки носа, метаплазия цилиндрического эпите- [c.269]

Возникающая сухость слизистых снижает их барьерную функцию, ослабляет устойчивость организма, так как микробы легко проникают через такие эпителиальные покровы. Это приводит, в частности, к заболеванию глаз — ксерофтальмии и керотомаляции. Вследствие метаплазии эпителия наблюдается сухость конъюнктивы, [c.46]

Авитаминозная метаплазия эпителия у птиц может проявляться в виде стеноза мозгового ликверного протока, что влечет повышение давления цереброспинальной жидкости, приводящего к невралгическим явлениям. Нередко у птиц наблюдается затрудненное дыхание и даже закупорка дыхательного горла ороговевшим эпителием. [c.47]

Penati и Vigliani (1938) выделяют следующие варианты изменений кровстворсция при интоксикации бензолом 1) апластическая анемия с апластическим костным мозгом 2) апластическая анемия с гиперпластическим костным мозгом, в пунктате которого обнаруживается значительное количество недифференцированных клеток 3) апластическая анемия с миелоидной гиперплазией в костном мозгу и метаплазией в печени и селезенке 4) острые и хронические лейкозы. [c.76]

Через 17г года в крови наряду с прогрессирующей панцитопенией обнаружены гемоцитобласты, количество которых стало неуклонно нарастать (до 12—27—50— 65—73%). Одновременно количество лейкоцитов увеличивалось (9500—27 500—51 100—71 300 в 1 мм ), достигнув выраженного лейкоцитоза. Состояние больного ухудшалось, развилась картина типичного лейкемического острого лейкоза. Патологоанатомические и гистологические исследования показали, что у этого больного на фоне гипоплазии костного мозга развился классический острый гемоцитобластный лейкоз с гиперплазией кроветворения и полной гемоцитобластной метаплазией селезенки и печени (Н. А. Сенкевич, В. И. Федорова, 1957). [c.119]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология