Фокальные контакты

Ж. фокальные контакты (пластинки прикрепления) [c.438]

Конкуренция за факторы роста и питательные вещества - не единственный фактор, влияющий на скорость деления в клеточной культуре Форма клеток во время их распластывания и движения по поверхности субстрата на свободные места тоже сильно влияет на их способность делиться. При культивировании нормальных клеток в суспензии, когда они не прикреплены к твердой поверхности и поэтому имеют округлую форму, они почти никогда не делятся (зависимость деления от прикрепления). Влияние распластывания клеток на пролиферацию можно продемонстрировать при выращивании клеток на субстратах с различной адгезивностью поверхности или на таких субстратах, где имеются лишь крошечные адгезивные участки, на которых клетка может прикрепиться, но не может распластаться Частота деления клеток возрастает с увеличением степени их распластывания. Возможно, что сильно распластанные клетки могут улавливать больше молекул фактора роста и поглощать больше питательных веществ благодаря своей большей поверхности. Однако некоторые типы клеток (например, клетки ЗТЗ), почти не способные к пролиферации в суспензии, охотно делятся, как только им удается вступить в контакт с участком субстрата, даже если этот участок настолько мал, что клетка не может на нем распластаться (рис. 13-28). Такие фокальные контакты являются местами соединения (хотя и непрямого) внутриклеточных актиновых филаментов с молекулами внеклеточного матрикса (разд. 11.2.8). Эти и другие наблюдения определенно наводят на мысль, что контроль клеточного деления каким-то образом связан с организацией цито- [c.420]

Благодаря фокальным контактам актиновые филаменты могут создавать тянущую силу, приложенную к субстрату [24] [c.281]

До сих пор мы обсуждали такие примеры прикрепления актиновых филаментов к мембране, где филаменты либо играют структурную роль (как в микроворсинках), либо способны передавать на мембрану тянущее усилие (как в фокальных контактах). В обоих этих случаях мы [c.282]

Рис. 11-38. Модель, показывающая, как трансмембранные линкер ные гликопротеины плазматической мембраны могут соединять внутриклеточные актиновые филаменты с внеклеточным матриксом в фокальных контактах. Фокальные контакты образуются, когда связывание глико протеинов матрикса с поверхностью клетки приводит к группировке трансмембранных линкеров в области контакта (А). Справа (Б) показано возможное расположение внутриклеточных прикрепительных белков, осуществляющих связь между трансмембранными гликопротеинами-линкерами (например, рецептором фибронектина) и актиновыми филаментами.

Различные условия, необходимые для роста нормальных и трансформированных клеток, и противоположное влияние на них адгезии к клеточному матриксу (рис. 13-38) могут иметь логическое объяснение. Сложная структура, формирующаяся в фокальном контакте между клеткой и субстратом, в каком-то отношении, вероятно, играет очень важную роль в возникновении внутриклеточных сигналов, регулирующих деление клеток. Наблюдаемые явления можно было бы объяснить, предположив, что для нормального запуска деления необходимы три шага 1) прикрепление клетки к матриксу при участии упорядоченного комплекса цитоскелетных белков, образующегося внутри клетки (разд. 11.2.8) 2) активация этого комплекса, как правило, одним или несколькими факторами роста для создания сигнала к делению и 3) частичное [c.435]

И. локальные (фокальные) контакты (адгезионные пластинки) [c.489]

С фокальными контактами весьма сходны места прикрепления акти-новых филаментов к плазматической мембране гладкомышечных клеток (разд. 11.1.14). Другая сходная (но уже в меньшей стенени) структура-это опоясывающие десмосомы (адгезионные пояса), соединяющие эпителиальные клетки в пласты и позволяющие сократимым пучкам актиновых филаментов взаимодействовать через две смежные нлазматические мембраны (разд. 14.1.3). В этих межклеточных контактах имеются винкулин и а-актинин, но нет талина, так что способ присоединения актиновых филаментов к плазматической мембране должен быть несколько иным, чем в фокальных контактах. [c.282]

Ослабление контактов, видимо, составляет важную особенность пролиферативного поведения большинства типов клеток. Например, в ранней стадии реакции фибробластов на PDOF отмечается разрушение их фокальных контактов (разд. 13.4.6). Поразительно то, что потеря управляемости роста у раковых клеток почти всегда связана с необратимым уменьшением клеточной адгезивпости, которое проявляется также в потере фокальных контактов при вырашивании таких клеток в культуре. Связь между клеточным делением и прикреплением - весьма запутанная проблема, о чем мы будем говорить позднее этим обусловлен и существенный пробел в нашем понимании трансформации, превращающей нормальную клетку в раковую (разд. 13.4.7). [c.421]

Рис. 13-37. Умозрительная модель, поясняющая, как могли бы происходить быстрые изменения клеточной адгезии при стимуляции клеток к делению фактором PDGF. Связывание PDGF с его рецептором приводит (пока не известным путем) к фосфорилированию белка -sr . В результате эта протеинкиназа, связанная с плазматической мембраной, активируется и в свою очередь фосфорилирует тирозиновые остатки соседних трансмембранных белков клеточной адгезии, в том числе рецептор фибронектина. Это приводит к тому, что фокальные контакты и другие участки клеточной адгезии частично разрушаются и связанные с ними актиновые филаменты теряют связь с мембраной. Частично эта модель основана на наблюдениях над клетками, трансформированными вирусом саркомы Рауса, которые содержат постоянно активный

Рис. 14-4. Структура плотного соедипепия между эпителиальными клетками тонкой кишки. А, Схема. Б. Электронная микрофотография препарата, полученного методом замораживания-скалывания. В. Обычная электронная микрофотография. Обратите внимание, что клетки ориентированы апикальными концами вниз. На фото Б плоскость микрофотографии параллельна плоскости мембраны видно, что плотное соединение образовано сетью из герметизирующих цепочек, опоясывающей каждую клетку в пласте. Эти герметизирующие цепочки видны как гребни из внутримембранных частиц на внутренней (хщтоплазматической) поверхности скола (В) или как комплемептарпые им бороздки на наружной поверхности мембраны (Н). На обычном препарате (В) соедипепие выглядит как серия фокальных контактов между наружными липидными слоями двух смежных мембран каждый такой контакт соответствует герметизирующей цепочке в поперечном разрезе. [Б и 5 из N. В.

Для того чтобы сократимый комплекс мог создать реальное механическое напряжение, он должен иметь опору, т.е. должен быть связан с другими клеточными компонентами. Поэтому многие актиновые филаменты (если не большинство их) прикреплены одним концом к клеточной мембране. Это относится к несократительным актиновым комплексам (вспомним, например, что в микроворсинке центральный пучок актиновых филаментов прикрепляется к плазматической мембране как в верхушке, так и по всей длине). Напряженные нити в культивируемых клетках заякориваются в особых участках плазматической мембраны, известных под названием пластинок прикрепления или фокальных контактов (рис. 10-64). Однако функциональное значение прикрепления филаментов к мембране наиболее очевидно в таких системах, как сократимое кольцо и опоясывающие десмосомы филаменты должны быть здесь прямо или опосредованно связаны с плазматической мембраной, так как их сокращение призвано изменять форму клеточной поверхности. [c.116]

Е. Десмосома так же соотносится с полудесмосомой, как адгезионный пояс с фокальным контактом. [c.260]

Еще Один тип перераспределения демонстрирует а-актинин. На самых ранних стадиях этот белок, как и тропомиозин, распределен диффузно в центре фибробласта. Однако примерно через восемь часов он образует небольшие скопления, совпадающие с вершинами актиновых многоугольников. В местах расположения этих скоплений находятся так называемые фокальные контакты, т. е. те участки, где клетка приближается к субстрату на расстояние менее 15 нм. После завершения перестройки фибробласта а-актинин оказывается связанным с волокнами натяжения, располагаясь вдоль них с тем же периодом, что и тропомиозин (т. е. около 1,5 мкм), но в противофазе с ним, и, кроме того, концентрируется в складках мембраны на краю клетки. [c.42]

В фибробластах встречаются и некоторые другие белки, ассоциированные с актином [50] . Миозин находят преимущественно в волокнах натяжения, более или менее в тех же местах, что и тропомиозин он отсутствует в микроотростках клеткй, складках клеточного края и фокальных контактах. Один из немногих белков, распределенных подобно актину, — филамин. Единствен- [c.42]

По этой причине винкулин считают одним из белков, расположенных в фокальных контактах наиболее близко к плазматической мембране. [c.43]

В некоторых отношениях клетки эпителия напоминают фибробласты. По мере их распластывания на субстрате между ними и поверхностью субстрата формируются фокальные контакты. Эти контакты обогащены а-актинином, и, как и в фибробластах, на них оканчиваются пучки микрофиламентов. Однако общая картина распределения пучков и фокальных контактов в эпителиальных клетках не такая, как у фибробластов пучки в эпителиальных клетках короче, а фокальные контакты [c.55]

Другой пример временно суш ествуюшдх сократимых структур - это так называемые стрессовые волокна (или нити), характерные элементы цитоскелета культивируемых фибробластов (см. рис. 11 -27). И по своей структуре, и по функциям они напоминают тонкие миофибриллы (рис. 11-28). Одним концом эти волокна связаны с плазматической мембраной в особых участках, называемых фокальными контактами (см. разд. 11.2.8), и похожи по составу и ультраструктуре на участки присоединения к плазматической мембране актиновых филаментов в клетках гладких мышц (см. рис. 11 -23). Другим концом они связаны либо с густой сетью промежуточных филаментов, окружаюш ей ядро клетки (см. рис. 9-1), либо с другим фокальным контактом. Стрессовые волокна образуются при механическом растяжении клетки (например, когда она распластывается по субстрату) и исчезают во время митоза, когда клетка округляется и теряет связь с субстратом. Если ликвидировать натяжение, оторвав лазерным лучом один конец стрессового волокна от фокального контакта, оторванное волокно тоже быстро исчезнет. Стрессовые волокна фибробластов, находяш ихся в тканях, судя по всему, способны сокращаться, передавая создаваемое усилие на окружающей коллагеновый матрикс этот процесс играет большую роль в заживлешш ран и в морфогенезе. [c.271]

Рис. 11-37. Взаимоотношения между фокальными контактами и стрессовыми волокнами в фибробласте invitro. Фокальные контакты лучше всего видны в живой клетке при использовании отражательной интерференционной микроскопии (А). Свет при этом отражается от нижней поверхности клетки, прикрепившейся к предметному стеклу, и фокальные контакты имеют вид темных пятнышек. На фото Б та же клетка окрашена (после фиксации) антителами к актину видно, что большая часть пучков ее актиновых филаментов (или стрессовых волокон) оканчивается в фокальных контактах или в непосредственной близости от них. (С любезного разрешения Grenham Ireland.)

Смотреть страницы где упоминается термин Фокальные контакты: [c.271] [c.281] [c.281] [c.282] [c.432] [c.432] [c.432] [c.434] [c.474] [c.117] [c.194] [c.43] [c.281] [c.282] [c.432] [c.432] [c.432] [c.433] [c.434] [c.474] [c.476]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология