Ацил-СоА синтетазы

Ацил-СоА-синтетазы находятся в эндоплазматическом ретикулуме, а также внутри митохондрий и на их наружной мембране. В литературе описан ряд ацил-СоА-синтетаз они специфичны к жирным кислотам с определенной длиной цепи. [c.226]

Эта реакция катализируется ацетат-тиокиназой [уравнение (7-30)] и другими ацил-СоА — синтетазами — ферментами, активирующими жир- [c.306]

Блестящие исследования путей бактериальной деструкции АБС и осуществляющих ее ферментов провел Виллетс с сотр. [520—524]. Автор обнаружил у бактерий, способных к р-окисле-нию, зависимую от НАД оксигеназу смешанной функции. Это конститутивный фермент, который окисляет АБС благодаря довольно широкой субстратной специфичности. В клетках бактерий— деструкторов АБС — содержатся также ключевые ферменты классического пути р-окисления, а именно ацил-СоА-синтетаза, ацил-СоА-дегидрогеназа и р-оксиацил-СоА-дегидро- [c.164]

Другими предшественниками триацилглицеролов служат СоА-производные жирных кислот, образуюпщеся при помощи ацил-СоА—синтетаз (разд. 18.2) [c.635]

В результате этих реакций образуются две молекулы NADH, которые служат донорами восстановительных эквивалентов для дыхательной цепи митохондрий. В ходе последующего переноса электронов к кислороду из ADP и Р образуется 2(3) = 6 молекул АТР. Образовавщийся из этанола ацетат далее активируется в печени короткоцепочечной ацил-СоА-синтетазой, в результате чего образуется ацетил-СоА. [c.822]

Митохондрии имеют наружную мембрану, проницаемую для большинства метаболитов, и избирательно проницаемую внутреннюю мембрану со множеством складок (крист), выступающих в сторону матрикса (внутреннего пространства митохондрии) (рис. 13.12). Наружная мембрана может быть удалена путем обработки дигитонином она характеризуется наличием моноаминоксидазы и некоторых других ферментов (например, ацил-СоА-синтетазы, гли-церофосфат-ацилтрансферазы, моноацилглицерофо-сфат-ацилтрансферазы, фосфолипазы Аг). В меж-мембранном пространстве находятся аденилаткиназа и креатинкиназа. Во внутренней мембране локализован фосфолипид кардиолипин. [c.136]

Триацилглицеролы гидролизуются гормон-чувствительной липазой до свободных жирных кислот и глицерола. Этот фермент отличается от липопротеинлипазы, катализирующей гидролиз липопротеиновых триацилглицеролов перед их поглощением внепеченочными тканями (см. с. 262). Поскольку жировая ткань практически не способна утилизировать глицерол, он диффундирует в плазму крови, откуда поступает в такие ткани, как печень или почки, в которых подвергается дальнейшим превращениям благодаря наличию активной глицеролкиназы. Свободные жирные кислоты, образовавшиеся в процессе липолиза, превращаются в жировой ткани в ацил-СоА под действием ацил-СоА-синтетазы, а затем вновь эстерифицируются глицерол-З-фосфатом с образованием триацилглицеролов. Таким образом, в жировой ткани осуществляется непрерывный цикл, включающий липолиз и эстерификацию. Однако если скорость липолиза превышает скорость эстерификации, в жировой ткани накапливаются свободные жирные кислоты, которые затем диффундируют в плазму, где связываются сывороточным альбумином в результате уровень свободных жирных кислот в плазме увеличивается. Свободные жирные кислоты плазмы служат одним из основных источников энергии для многих тканей. [c.268]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология