Ткань гладкомышечная

В, относятся к биологически активным структурам АТ II. При реализации такого подхода были использованы три синтетических аналога, имеющих высокое сродство, и один аналог, не обладающий сродством к рецептору гладкомышечной ткани крысы. Расчет, однако, показал, что среди найденных конформаций АТ II и трех его активных аналогов нет структур, которые хотя бы фрагментарно совпадали между собой. Отсутствие совпадения свидетельствовало лишь о некорректности анализа АТ11, о чем уже писалось в гл. 14. Однако авторы работы [383], не ставя под сомнение результаты своих расчетов, сделали, с моей точки зрения, неверный шаг. Они отказались от принципа комплементарности потенциальных поверхностей гормона и рецептора и посчитали, что для образования продуктивного комплекса достаточно точечного соответствия. Для отбора конформаций были учтены всего два расстояния, причем с вариациями в широких интервалах между атомом СР остатка УаР и атомами СР остатков Н15б(4,2-6,2 А) и Рго (6,7-8,2 А). [c.568]

Холинорецепторы стали со временем делить на подгруппы. В связи с тем, что эффекты ацетилхолина частично сходны с эффектами мускарина (снижение артериального давления, усиление саливации, миоз и др.), а частично с эффектами никотина (сокращение скелетной мускулатуры и др.), холинорецепторы начали делить на мускариновые (М-) и никотиновые (Н-). В последнее время мускариновые рецепторы стали, в свою очередь, делить на М], М2, М3. Локализуются холинорецепторы в различных органах и тканях по-разному. М- (особенно М,) холинорецепторы особенно плотно содержатся в гладкомышечных органах, слюнных и бронхиальных железах Н-холинорецепторы — в вегетативных ганглиях и нервно-мышечных синапсах Н- и М-холинорецепторы содержатся в центральной нервной системе. Фармакологические (лекарственные) вещества, дифференцированно влияющие на разные виды холинорецепторов, вызывают соответственно различные физиологические эффекты. [c.51]

Выбранный критерий крайне неэффективен, так как ему могут удовлетворять десятки совершенно различных структур АТ II, различающихся как формой основной цепи, так и ориентациями боковых цепей. В указанные интервалы межатомных расстояний попадает, в частности, одна из наиболее предпочтительных конформаций рассчитанного Т.В Гогитидзе и автором данной монографии [384] и обсуждаемого ниже [Рго ]-АТ II - аналога, сродство которого к рецепторам гладкомышечной ткани составляет всего 0,7% сродства природного пептида. Но дело не только в выборе более надежного критерия отбора конформации. Задача осталась бы нерешенной даже и в том случае, если бы была обнаружена общность в наборах низкоэнергетических конформационных состояний АТ II и его активных синтетических аналогов, что непременно должно было бы наблюдаться при правильном решении прямой структурной задачи Привлечение теоретического конформационного анализа в отсутствие информации о рецепторах и при случайном выборе аналогов не решает задачу структурно-функциональной организации природного пептида. [c.568]

Наиболее примитивная мышца - в том смысле, что она имеет наибольшее сходство с немышечными клетками - лишена исчерченности, откуда ее название гладкая мышца. Она образует сократимые структуры желудка, кишки, матки, стенок артерий, железистых протоков и многих других частей тела, где необходимо медленное и продолжительное сокращение. Гладкомышечная ткань состоит из слоев удлиненных веретенообразных клеток, в каждой из которых одно ядро. В клетках есть и толстые, и тонкие филаменты, но они не организованы в столь упорядоченные структуры, как в скелетной мускулатуре и в сердце (в частности, они не образуют отдельных миофибрилл). Филаменты сократительного аппарата гладкомышечных клеток распределены более диффузно, хотя в основном они вытянуты вдоль длинной оси клетки, соприкасаясь под косым углом с плазматической мембраной в дисковидных контактах, соединяющих группы клеток вместе. [c.268]

В средней оболочке стенок артерий и артериол волокна гладкомышечной ткани образуют спирали, закрученные вправо и влево. При изменении нагрузки на стенку артерии угол подъема спиралей изменяется. На рис. 2.32 приведены модели спиралей различных частей аорты. [c.51]

Предельная деформация сосудов зависит от содержания гладкомышечной ткани в сосудистой стенке. Максимальная относительная деформация 8 обратно пропорциональна расстоянию кровеносного сосуда от сердца. [c.52]

По морфологическому строению стенок кровеносные сосуды разделяют на эластические (преобладает эластическая ткань), смешанные и мышечные (преобладает гладкомышечная ткань). [c.54]

Сосуды, в стенках которых эластическая и гладкомышечная ткани содержатся в одинаковом количестве, принадлежат к смешанному (мышечно-эластическому) типу. Это наружная и внутренняя подвздошные артерии, наружная и внутренняя сонные артерии, бедренная артерия и артерии внутренних органов (венечные, почечные, чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные, нижняя полая вена и пупочная вена новорожденного). [c.56]

При атеросклерозе в артериях образуются бляшки, нарушающие кровоток или полностью закрывающие сосуд. Бляшки содержат гладкомышечные клетки, соединительную ткань, липиды (в основном эфиры холестерина), остатки разрушенных клеток. [c.324]

Помимо эндоцитарной функции макрофаги синтезируют белки, например, интерлейкин-1, оказывающий значительное влияние на воспалительную и иммунную реакцию организма, а также способствующий регенерации ткани. Стимулируя активность фибробластов, этот белок заставляет их продуцировать коллаген, вызывать пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток. [c.49]

При нагружении и разгружении лепестков аортального клапана кривые на диаграмме <11—81 фактически совпадают. Ткань лепестков проявляет упругие свойства вследствие того, что она состоит из коллагеновых и эластиновых волокон и практически не содержит гладкомышечных клеток. [c.63]

Атеросклеротическая бляшка на ранней стадии развития имеет фибромускулярное строение. Она включает в свою толщу пролиферированные гладкомышечные элементы, коллаген, эластиновые волокна, а также интра — и экстраклеточные липидные отложения. Пролиферация — увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения. При баллонной дилатации таких бляшек происходит растяжение сосудистой стенки и вдавливание массы бляшки в стенку артерии. [c.141]

Примером активной среды в организме являются нервные волокна и нейронные сети, мышечные структуры сердца, гладкомышечные волокна сосудов, желудка, а также другие ткани. В таких средах распространяются волны возбуждения, называемые автоволнами. Автоволны - это самоподдерживающиеся волны возбуждения в активной среде, сохраняющие свои характеристики постоянными за счет распределенных в среде источников энергии. Характеристики волны - период, длина волны, скорость распространения, амплитуда и форма - в установившемся в режиме зависят только от локальных свойств активной среды и не зависят от начальных условий. [c.129]

Атеросклероз — наиболее распространенная и тяжелая сосудистая патология, ведущая к ипгемической болезни сердца, инфарктам и инсультам. Эти заболевания — самая распространенная причина смертности в экономически развитых странах (примерно 50 % от всех смертей) [126]. В основе атеросклероза лежит атерогенез — сложный и длительный процесс дегенеративных изменений стенок крупных артерий, сопровождающийся образованием в просвете сосудов атеросклеротических фиброзных бляшек (атером). Фиброзная бляшка формируется непосредственно под эндотелием и состоит из так называемой покрышки, включающей гладкомышечные клетки (ГМК) и фиброзную ткань, и желтого липидного ядра, которое на поздних стадиях атерогенеза может обызвествляться. В атерогенезе принимают участие надмолекулярные структуры — липопротеиды и, по меньшей мере, пять типов клеток эндотелиальные клетки (ЭК), ГМК, моноциты и образующиеся из них макрофаги, тромбоциты и лимфоциты [127, 128]. Последовательность и взаимосвязь событий в процессе атерогенеза определяются продуцируемыми этими клетками сигнальными, регуляторными и другими активными молекулами, включая хемоаттрактанты, факторы роста, фактор некроза опухолей (TNF-a), интерферон-у (IFN-y) и другие цитокины, ферменты и биорадикалы. [c.121]

Активация эндотелия под влиянием иммунной реакции или вируса ведет к высвобождению различных факторов роста. Среди них важное значение имеет ТФРР, так как он вызывает фиброз трансплантата и способствует развитию артериосклероза. Облитерация просвета кровеносных сосудов, питающих трансплантат, происходит вследствие миграции гладкомышечных клеток интимы в сосудистую стенку, их пролиферации и отложения компонентов матрикса. Постепенное уменьшение кровоснабжения тканей трансплантата ведет к развитию фиброза, что проявляется в постепенной утрате функции трансплантата. [c.498]

Хроническое отторжение характеризуют два основных признака — облитерация сосудов (закрытие просвета сосудов трансплантата пролиферирующими гладкомышечными клетками, которые мигрируют из сосудистой стенки, и отложениями белков матрикса) и интерстициальный фиброз (диффузное образование рубцовой ткани в трансплантате). Эти процессы регулируются различными факторами роста, например трансформирующим фактором роста р, выделяемым в результате иммунных или других повреждений трансплантата си. рис. 27.17). Время полужизни трансплантированной почки пока составляет лишь 7—8 лет, и за последнее десятилетие увеличения этого срока не удалось добиться, несмотря на применение нового препарата — циклоспорина А - для устранения острой реакции отторжения. По-прежнему настоятельно необходим поиск новых иммуносупрессивных агентов для [c.499]

Миофибробласты (контрактильные фибробласты)—разновидность фибробластов, близкая по структуре к гладкомышечным клеткам и встречающаяся в грануляционной ткани, при фиброзирующих процессах в опухолях и т. д. Эти клетки, для которых характерно выраженное развитие в цитоплазме сократительного аппарата (миофиламентов), являются, по-видимому, еще одной линией дифференцировки малодифференцированных и юных фибробластов. Более подробно о миофибробластах см. в разделе 1.1.3. [c.20]

Основными различиями между ГМК и фибробластами являются все же (Не цитологические, а тканевые особенности, т. е. способность ГМК к специфическим межклеточным взаимодействиям с формированием гладкомышечной ткани. Простые щелевидные, десмосомоподобные или плотные межклеточные контакты обеспечивают превращение акта сократимости единичных ГМК в сократимость гладкомышечной ткани как целого. Значительная роль в этом принадлежит иннервации гладкомы- [c.33]

Противоречивость представлений о механизмах секреции коллагена, по-видимому, объясняется различием объектов исследования активности биосинтеза. Наш опыт ультраструктурного изучения фибробластов и гладкомышечных клеток при заживлении ран, регенерации сосудов, фиброзе н циррозе печени, в воспалительных гранулемах, в склере, в эмбриональной коже, в культуре ткани [Шехтер А. Б., 1971 Шехтер А. Б., Мнлова- [c.94]

Химотрипсин, трипсин, панкреатическая амилаза одновременный синтез а-Фетопротеии и сывороточный альбумин синтезируются в желточном мешке и клетках печени зародыша. После рождения сывороточный альбумин синтезируется в печени а-Актин скелетных мышц, а-ак-тин сердечной мышцы, а-актин гладкомышечной ткани сосудов, а-актин гладкомышечной ткани кишечника Коллаген типов 1 и II [c.355]

У иглокожих мышечная ткань строится из гладкомышечных клеток. Так, у морских ежей мышцы жевательного аппарата (аристотелев фонарь) представляют собой длинные гладкие одноядерные клетки. Мышцы, двигающие иглы и амбулакральные ножки, также состоят из гладкомышечных клеток, содержаших тонкие и толстые миофиламенты. У морских звезд гладкая мускулатура описана в амбулакральных ножках и стенке тела. У голотурий стенки тела содержат мощные продольные ленты из гладкомышечных одноядерных клеток с прослойками соединительной ткани между ними. Длина одиночной клетки (мышечного волокна) достигает 240—550 мкм, а поперечник — 2,6—6,0 мкм. Эти клетки связаны отростками с другими мышечными клетками, соединительной тканью и нервными терминалями. Толстые филаменты в таких клетках имеют поперечник 20—50 нм, а тонкие — 7 нм. Толстая нить окружена 10—12 тонкими, в толстые филаменты входит парамиозин. [c.72]

Гладкомышечная ткань развивается главным образом из спланхнотомов, дифференцирующихся из мезодермы. № спланхнотомов происходит выселение мезенхимных клеток, дающих начало эндотелию, клеткам крови, соединительной ткани и гладкой мускулатуре. В дифференцирующихся лейомиоцитах сначала появляются только тонкие филаменты. Сильно развиваются ГЭР и аппарат Гольджи. Постепенно размер клеток увеличивается, пучки миофиламентов начинают располагаться более упорядоченно, появляются толстые нити и микротрубочки хорошо заметны центриоли. Затем возрастает число филаментов, тогда как обьем других органелл снижается (рис. 77). [c.121]

Таким образом, лейомиоциты представляют собой гетерогенную и изменчивую популяцию клеток, что особенно наглядно проявляется в условиях развития, повышенной активности и при патологических состояниях гладкомышечной ткани. [c.133]

В сердечных миоцитах, как известно, достаточно хорошо выражен СР. В этом смысле клетки сердечной ткани занимают промежуточное положение мезвду гладкомышечными клетками и скелетными волокнами. При деполяризации мембраны кардиомиоцита и генерации ПД запуск сокращения клеткй обусловлен как поступлением Са + из внеклеточной среды через поверхностную мем ану, так и освобождением их из внутриклеточных депо. Относительный вклад этих двух источников кальция в сокращение клетки совершенно различен. С одной стороны, показано, что активация медленных (L-типа) Са +-каналов (во время фазы плато сердечного ПД) и возникновение входящего кальциевого тока непосредственно определяют силу сокращения кардиомиоцита (см. рис. 86). При устранении ионов Са из внеклеточной среды сокращение сердечных миоцитов прекращается. [c.165]

Роль гипергомоцистеинурии как пускового фактора атерогенеза связана с прооксидантным действием гомоцистеина, со способностью этой аминокислоты угнетать рост эндотелиальных клеток, оказывать митогенный эффект на гладкомышечные клетки, стимулировать адсорбцию белков в холестериновой бляшке и интенсифицировать биосинтез коллагена. Принципиально важными являются индуцированное гомоцистеином гиперкоагуляционное состояние, снижение мощности систем антиоксидантной защиты тканей, активация биосинтеза ЫО-синтазы. [c.98]

В разных тканях и разных ситуациях образуются неодинаковые эйкозаноиды. Функции эйкозаноидов многообразны. Они вызывают сокращение гладких мышц и сужение кровеносных сосудов (РСР а, синтезируется почти во всех органах) или, наоборот, — расслабление гладких мышц и расширение сосудов (РСЕ , синтезируется тоже в большинстве органов). РС12 синтезируется в основном в эндотелии сосудов, подавляет агрегацию тромбоцитов, расширяет сосуды. Тромбоксан ТХА синтезируется в основном в тромбоцитах и действует тоже на тромбоциты — стимулирует их агрегацию (аутокринный механизм) в области повреждения сосуда (см. гл. 21). Он же, тромбоксан ТХА , сужает сосуды и бронхи, действуя на гладкомышечные клетки (паракринный механизм). [c.386]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология