Синтез адреналина жирных

Адреналин активирует мобилизацию депонированных жиров, действуя по механизму, сходному с тем, как в случае мобилизации гликогена, т. е. через каскад реакций, включаюш ий синтез цАМФ, активацию протеинкиназы А и фосфорилирование липазы. При феохромоцитомах (опухолях хромаффинной ткани надпочечников) концентрация адреналина (а также норадреналина) в крови резко повышена вследствие этого концентрация жирных кислот в крови больных в десятки раз больше, чем у здоровых людей. [c.309]

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Известно, что длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выброса катехоламинов в кровяное русло, может вызвать заметное похудание. Уместно напомнить, что жировая ткань обильно иннервируется волокнами симпатической нервной системы, возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы (триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая—нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазу синтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием катехоламинов. [c.403]

Полиеновые жирные кислоты — линолевая и линоленовая не синтезируются, а поступают с пищей (незаменимые). Остальные — полиненасыщенные — синтезируются из них. Особенно важен синтез арахидоновой кислоты, являющейся предшественником эйкозаноидов. Скорость синтеза жирных кислот регулируется кратковременными и долговременными механизмами контроля. Кратковременная регуляция осуществляется аллостерически на уровне аце-тил-КоА-карбоксилазы (цитрат — активатор, пальмитат и другие жирные кислоты — ингибитор). Долговременная регуляция осуществляется через синтез ферментов и их деградацию при участии гормонов. Инсулин активирует ацетил-КоА-карбоксилазу путем дефосфорилирования фермента (кратковременно) и способен вызывать долговременную индукцию синтеза фермента. Глюкагон и адреналин оказывают противоположное действие. [c.224]

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ. Когда в связи с расходованием глюкозы запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза может синтезироваться из любого неуглеводного предшественника. Этот процесс называется глюконеогенезом. Происходит он при истощении запасов гликогена в печени. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) стимулирует посредством симпатической нервной системы выброс адреналина, который, как уже отмечалось, способствует сиюминутному удовлетворению потребностей организма в глюкозе. Низкий уровень глюкозы в крови приводит также к стимуляции гипоталамуса, который выделяет кортиколиберин (разд. 17.6.5), вызывающий секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза. Под действием АКТГ усиливается синтез и высвобождение глюкокортикоидных гормонов (в основном кортизола, известного также как гидрокортизон). Эти гормоны стимулируют переход из тканей в кровь аминокислот, глицерола и жирных кислот, а также синтез в печени ферментов, катализирующих превращение аминокислоты и глицерола в глюкозу, т. е. осуществляют глюконеогенез. Жирные кислоты расщепляются с образованием ацетилкофер-мента А, а затем окисляются в цикле Кребса. [c.425]

Существует несколько механизмов стимуляции липогенеза инсулином. Этот гормон ускоряет перенос глюкозы в клетки (например, в клетки жировой ткани) и тем самым способствует увеличению образования как пирувата, необходимого для синтеза жирных кислот, как и глицерол-З-фосфата, необходимого для эстерификации последних. Инсулин способствует переходу пируватдегидрогеназы из неактивной формы в активную в жировой ткани (но не в печени). Кроме того, инсулин способствует активации ацетил-СоА-карбоксилазы, вероятно, в результате активирования протеинфосфатазы. К тому же путем снижения уровня внутриклеточного сАМР инсулин ингибирует липолиз и тем самым снижает кон-цетрацию длинноцепочечных ацил-СоА, которые являются ингибиторами липогенеза. Глюкагон и адреналин вызывают ингибирование ацетил-СоА-карбоксилазы и, следовательно, процесса липогенеза в целом путем увеличения уровня сАМР в результате сАМР-зависимая протеинкиназа катализирует фосфорилирование ацетил-СоА-карбоксилазы и переводит последнюю в неактивную форму. Кроме того, катехоламины ингибируют ацетил- [c.288]

Синтез жирных кислот и жиров активируется при пиш еварении, а их распад — в постабсорбтивном состоянии и при голодании. Кроме того, скорость использования жиров пропорциональна интенсивности мышечной работы. Регуляция обмена жиров тесно сопряжена с регуляцией обмена глюкозы. Как и в случае обмена глюкозы, в регуляции обмена жиров важную роль играют гормоны инсулин, глюкагон, адреналин и процессы переключения фосфорилирования-дефосфори-лирования белков. [c.306]

Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. У нормально питающегося человека глюкоза служит практически единственным источником энергии для мозга. При голодании кетоновые тела (ацетоацетат и 3-гидрокси-бутират) приобретают роль главного источника энергии для мозга. Мышцы используют в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты и кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва для собственных нужд. Жировая ткань специализируется на синтезе, запасании и мобилизации триацилглицеролов. Многообразные метаболические процессы печени поддерживают работу других органов. Печень может быстро мобилизовать гликоген и осуществлять глюконеогенез для обеспечения потребностей других органов. Печень играет главную роль в регуляции липидного метаболизма. Когда источники энергии имеются в достатке, происходят синтез и этерификация жирных кислот. Затем они переходят из печени в жировую ткань в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Однако при голодании жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела. Интеграция активности всех этих органов осуществляется гормонами. Инсулин сигнализирует об изобилии пищевых ресурсов он стимулирует образование гликогена и триацилглицеролов, а также синтез белка. Глюкагон наоборот, сигнализирует о пониженном содержании глюкозы в крови он стимулирует расщепление гликогена и глюконеогенез в печени и гидролиз триацилглицеролов в жировой ткани. Адреналин и норадреналин действуют на энергетические ресурсы подобно глюкагону отличие состоит в том, что их основная мишень-мышцы, а не печень. [c.296]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология