ацетил фосфорилирование

Баланс энергии. При каждом цикле 3-окисления образуются одна молекула ФАДН, и одна молекула НАДН. Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают ФАДН, —2 молекулы АТФ и НАДН —3 молекулы АТФ, т.е. в сумме за один цикл образуется 5 молекул АТФ. При окислении пальмитиновой кислоты образуется 5 х 7 = 35 молекул АТФ. В процессе 3-окисления пальмитиновой кислоты образуется 8 молекул ацетил-КоА, каждая из которых, сгорая в цикле трикарбоновых кислот, дает 12 молекул АТФ, а 8 молекул ацетил-КоА дадут 12 х 8 = 96 молекул АТФ. [c.376]

Рис. 16-1. Стадии клеточного дыхания. Стадия 1 мобилизация ацетил-СоА из глюкозы, жирных кислот и некоторых аминокислот. Стадия 2 цикл лимонной кислоты. Стадия 3 перенос электронов и окислительное фосфорилирование. На каждую пару атомов водорода, поступающую в цепь переноса электронов в виде NADH, образуются три молекулы АТР.

Ферментные системы, катализирующие фосфорилирование АДФ с помощью ацетил-КоА, обнаружены только у бактерий. [c.242]

Рис. 17-29. Взаимозависимая регуляция гликолиза, окисления пирувата, цикла лимонной кислоты и окислительного фосфорилирования, определяемая относительными концентрациями АТР, ADP и АМР. Регуляторные воздействия, ингибирующие и стимулирующие, обозначены здесь красными полосками и стрелками. При высокой концентрации АТР и соответственно при низких концентрациях ADP и АМР скорости гликолиза, окисления пирувата, цикла лимонной кислоты и окислительного фосфорилирования минимальны. Если расходование АТР в клетке резко усиливается и, значит, концентрации ADP, АМР и Pj возрастают, то все эти четыре процесса ускоряются. Взаимосвязь гликолиза и цикла лимонной кислоты, осуществляемая через цитрат (она также показана на этой схеме), дополняет регуляторное действие аденилатной системы. Кроме того, при повышении концентраций NADH и ацетил-СоА подавляется процесс окисления пирувата до ацетил-СоА. ГбФ-глюкозо-б-фосфат ФбФ-фруктозо-б-фосфат ФДФ -фруктозодифосфат ГЗФ - глицеральдегид-З-фосфат ЗФГ - 3-фосфоглицерат 2ФГ-2-фосфоглицерат ФЕП-фос-фоенолпируват а-КГ-а-кетоглутарат.

Аллостерическими активаторами киназы являются конечные продукты ОДП ацетил-КоА, НАДН, АТФ. Их накопление переводит ПДГ (Е[) в неактивную фосфорилированную форму, прекращается превращение пирувата. -в ацетил-КоА, и он может быть использован, например, для синтеза глюкозы. [c.264]

По характеру окислительного метаболизма бурая жировая ткань значительно отличается от других тканей с интенсивным клеточным дыханием, например сердечной мышцы. В то время как обычно окисление жирных кислот ведет к образованию больших количеств АТФ, в бурой жировой ткани окисление их может быть не сопряжено с фосфорилированием (рис. 77). Таким образом, энергия, высвобождаемая при окислении ацетил-КоА, не запасается в богатых энергией связях АТФ, а рассеивается в виде тепла. [c.241]

С эволюционной точки зрения самое интересное в функции бурой жировой ткани — то, что здесь, так же как и в случае термогенеза, не связанного с дрожью (стимулируемого щитовидной железой), мы имеем дело с небольшим видоизменением предсуществовавшей биохимической системы и ее использованием для совершенно иной физиологической цели. Регуляция механизмов окислительного фосфорилирования позволяет здесь бесполезно рассеивать энергию электронов, отнимаемых от остатков ацетил-КоА в цикле Кребса. Но если мы посмотрим на эту растрату с точки зрения интересов организма в целом, мы увидим, что функция бурой жировой ткани служит эффективным и быстрым (хотя в энергетическом смысле дорогостоящим) средством поддержания или восстановления эндотермии. Тот факт, что млекопитающие растрачивают различными способами так много энергии на терморегуляцию, показывает, насколько велики преимущества, которые можно получить, ограждая биохимические механизмы клеток от колебаний температуры. [c.241]

Рис. 21-24. Этапы биосинтеза холестерола. Из трех объединившихся молекул ацетил-СоА образуется мевалонат, фосфорилирование которого приводит к образованию 3-фосфо-5-пиро-фосфомевалоната. При отщеплении от него СО 2 и фосфата получается Д -изопентенилпи-рофосфат. В результате последовательного объединения шести молекул Д -изопентенилпи-рофосфата происходит формирование линейного углеводорода сквалена, который затем цик-лизуется, образуя ланостерол, превращающийся в холестерол.

Митохондрии окружены белково-фосфолипидной мембраной. Внутри митохондрий (в т. наз. матриксе) идет ряд метаболич. процессов распада пищ. в-в, поставляющих субстраты окисления АНз для О.ф. Наиб, важные из этих лроцессов-трикарбоновых кислот цикл и т. наз. р-окисление жирных к-т (окислит, расщепление жирной к-ты с образованием ацетил-кофермента А и к-ты, содержащей на 2 атома С меньше, чем исходная вновь образующаяся жирная к-та также может подвергаться Р-окислению). Интермедиаты этих процессов подвергаются дегидрированию (окислению) при участии ферментов дегидрогеназ затем электроны передаются в дыхат. цепь митохондрий-ансамбль окислит.-восстановит. рментов, встроенных во внутр. митохондриальную мембрану. Дыхат. цепь осуществляет многоступенчатый экзэргонич. перенос электронов (сопровождается уменьшением своб. энергии) от субстратов к кислороду, а высвобождающаяся энергия используется расположенным в той же мембране ферментом АТФ-синтетазой, для фосфорилирования АДФ до АТФ. В интактной (неповрежденной) митохондриальной мембране перенос электронов в дыхат. цепи и фосфорилирование тесно сопряжены между собой. Так, напр., выключение фосфорилирования по исчерпании АДФ либо неорг. фосфата сопровождается торможением дыхания (эффект дыхат. контроля). Большое число повреждающих митохондриальную мембрану воздействий нарушает сопряжение между окислением и фосфорилированием, разрешая идти переносу электронов и в отсутствие синтеза АТФ (эффект разобщения). [c.338]

Клеточное дыхание включает три стадии 1) окислительное образование аце-тил-СоА из пирувата, жирных кислот и аминокислот, 2) расщепление ацетильных остатков в цикле лимонной кислоты, в результате которого образуются Oj и атомы водорода, и 3) перенос электронов на молекулярный кислород, сопряженный с окислительным фосфорилированием ADP до АТР. При окислительном катаболизме глюкозы выделяется гораздо больше энергии, чем при анаэробном гликолизе. В аэробных условиях конечный продукт гликолиза прируват подвергается сначала дегидрированию и декарбоксилированию с образованием ацетил-СоА и Oj. Катализирует этот [c.502]

Ацетил-СоА, образующийся при окислении жирных кислот, ничем не отличается от того ацетил-СоА, который образуется из пирувата. Его ацетильная группа окисляется в конечном счете до СО2 и Н2О по тому же пути, т.е. через цикл лимонной кислоты (рис. 16-1), Приведенное ниже уравнение выражает баланс второй стадии окисления жирных кислот (рис. 18-5) для случая окисления восьми молекул ацетил-СоА, образовавшихся из пальмитоил-СоА, и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования [c.559]

Энергетическим топливом , перерабатываемым в ЦТК, служат не только углеводы, но и жирные кислоты (после предварительной деградации до ацетил-КоА), а также многие аминокислоты (после удаления аминогруппы в реакциях дезаминирования или переаминирования). В результате одного оборота цикла происходят 2 декарбоксилирования, 4 дегидрирования и 1 фосфорилирование. Итогом 2 декарбоксилирований является выведение из цикла 2 атомов углерода (2 молекулы СОз), т.е. ровно столько, сколько его поступило в виде ацетильной группы. В результате [c.359]

Наиболее детально вопрос о распределении биохимических процессов между клеточными органеллами изучен на примере митохондрий. Главным назначением митохондрий является окислительное фосфорилирование. В митохондриях происходят такие процессы, как цикл трикарбоновых кислот, окисление жирных кислот, собственно окислительное фосфорилирование и некоторые другие превращения, о которых будет сказано ниже. Системы, осуществляющие перечисленные процессы, распределены между различными отделами митохондрий. Так, комплекс белков, осуществляющих перенос электронов от NAD-Н к молекулярному кислороду и сопряженное фосфорилирование АДФ, полностью вмонтирован во внутреннюю митохондриальную мембрану. Цикл трикарбоновых кислот функционирует в митохондриальном матриксе, за исключением стадии дегидрирования сукцината, которое осуществляется с помощью сукцинат дегидрогеназы, также входящей в состав внутренней мембраны. Пируватдегидрогеназный комплекс и система ферментов, катализирующих окисление жирных кислот, поставляющие ацетил-СоА в цикл трикарбоновых кислот, целиком сосредоточены в матриксе. [c.433]

Ацетил-СоА, образующийся из глюко-зо-6-фосфата в ходе гликолиза и последующего декарбоксилирования пирувата, может быть окислен в цикле лимонной кислоты. Последующий транспорт электронов и окислительное фосфорилирование приводят к накоплению энергии в виде АТР. Однако в норме для окисления в цикле лимонной кислоты в печени используются преимущественно жирные кислоты. [c.753]

Свободные жирные кислоты подвергаются активации и окислению с образованием ацетил-СоА и АТР (разд. 18.8). Далее ацетил-СоА окисляется в цикле лимонной кислоты, и в ходе окислительного фосфорилирования образуется АТР. Жирные кислоты служат основным субстратом энергетического обмена в печени. [c.755]

Белки гидролизуются под влиянием протеолитических ферментов, образуя аминокислоты жиры подвергаются действию липазы и затем кофермента А, в результате чего получается соединение ацетил-КоА, а углеводы претерпевают ряд сложных превращений, конечным продуктом которых является пировиноградная кислота. Затем все эти ве- щества вовлекаются в цикл последовательных ферментных реакций, в котором важную роль играют так называемые трикарбоновые кислоты это и есть цикл Кребса. Основной результат работы цикла заключается в отщеплении водорода и выделении углекислого газа. Дальнейшая судьба водорода определяется новой системой ферментов и переносчиков. Атомы водорода теряют электроны, образуя ионы Н+ электроны перемещаются по цепи ДПН, —> флавиновые ферменты —> цитохромы (6, с, а, аз). На последней стадии электроны переходят к кислороду, который, взаимодействуя с ионами водорода, образует воду. Таким образом, электрон с высокого энергетического уровня переходит к низшему энергетическому уровню (вода) по целому ряду промежуточных ступеней. Энергия, выделяющаяся при этом, сосредоточивается в молекулах АТФ следовательно, в цепи, по которой проходят электроны, совершается процесс сопряжения (окислительное фосфорилирование), в котором процесс окисления связан с процессом образования АТФ. Каждый этап всего этого сложного процесса обусловлен действием определенных ферментов. [c.98]

Как видно, за один оборот цикла, состоящего из восьми ферментативных реакций, происходит полное окисление ( сгорание ) одной молекулы ацетил-КоА. Для непрерывной работы цикла необходимо постоянное поступление в систему ацетил-КоА, а коферменты (НАД и ФАД), перешедщие в восстановленное состояние, должны снова и снова окисляться. Это окисление осуществляется в системе переносчиков электронов в дыхательной цепи (в цепи дыхательных ферментов), локализованной в мембране митохондрий. Образовавщийся ФАДН, прочно связан с СДГ, поэтому он передает атомы водорода через KoQ. Освобождающаяся в результате окисления ацетил-КоА энергия в значительной мере сосредоточивается в макроэргических фосфатных связях АТФ. Из 4 пар атомов водорода 3 пары переносят НАДН на систему транспорта электронов при этом в расчете на каждую пару в системе биологического окисления образуется 3 молекулы АТФ (в процессе сопряженного окислительного фосфорилирования), а всего, следовательно, 9 молекул АТФ (см. главу 9). Одна пара атомов от сукцинатдегидрогеназы-ФАДН, попадает в систему транспорта электронов через KoQ, в результате образуется только 2 молекулы АТФ. В ходе цикла Кребса синтезируется также одна молекула ГТФ (субстратное фосфорилирование), что равносильно одной молекуле АТФ. Итак, при окислении одной молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса и системе окислительного фосфорилирования может образоваться 12 молекул АТФ. [c.349]

На И этапе мономерные молекулы (гексозы, глицерин, жирные кислоты и аминокислоты) подвергаются дальнейшему распаду, в процессе которого образуются богатые энергией фосфатные соединения и ацетил-КоА. В частности, при гликолизе гексозы расщепляются до пировиноградной кислоты и далее до ацетил-КоА. Этот процесс сопровождается образованием ограниченного числа богатых энергией фосфатных связей путем субстратного фосфорилирования. На этом этапе высшие жирные кислоты аналогично распадаются до ацетил-КоА, в то время как глицерин окисля- [c.545]

При брожении некоторые реакции на пути анаэробного преобразования субстрата связаны с наиболее примитивным типом фосфорилирования — субстратным фосфорилированием. К синтезу АТФ по механизму субстратного фосфорилирования ведут катаболичесше реакции, которые в зависимости от своей химической природы могут быть разделены на два типа. Большинство относится к окислительно-восстановительным реакциям. Богатые энергией соединения возникают в процессе брожения на этапах анаэробного окисления. Например, окисление фосфогли-церинового альдегида (ФГА), катализируемое ФГА-дегидрогена-зой, приводит к образованию богатого энергией метаболита — 1,3-дифосфоглицериновой кислоты (1,3-ФГК). Анаэробное окисление пировиноградной или а-кетоглутаровой кислот приводит к образованию высокоэнергетических метаболитов — ацетил-КоА или сукцинил-КоА соответственно. [c.207]

Образующийся в реакции восстановленный ферредоксин поставляет электроны для восстановления N2, протонов (Н" ), СО2 и НАДФ" , а последующее превращение ацетил-КоА приводит к синтезу АТФ в реакции субстратного фосфорилирования. [c.236]

Кроме этого, известно, что глюкагон и адреналин через цАМФ-зависи-мую протеинкиназу катализируют фосфорилирование ацетил-КоА-карбокси-лазы и переводят ее в неактивную форму, тем самым ингибируя процессы ли-погенеза. Что касается механизма регуляторного действия СГГ и АКТГ, также активирующих процессы липолиза, то первичный механизм их действия связан, по-видимому, с индукцией синтеза аденилатциклазы и гормончувствительной липазы. Здесь уместно напомнить, что если адреналин стимулирует липолиз почти мгновенно, то действие гормонов гипофиза на липолиз характеризуется наличием достаточно продолжительной лаг-фазы. [c.356]

Скорость гликолиза в нормальных условиях согласована со скоростью функционирования цикла лимонной кислоты в клетке до пирувата расщепляется ровно столько глюкозы, сколько необходимо для того, чтобы обеспечить цикл лимонной кислоты топливом , т. е. ацетильными группами ацетил-СоА. Ни пируват, ни лактат, ни ацетил-СоА обычно не накапливаются в аэробных клетках в больших количествах их концентрации поддерживаются на некоем постоянном уровне, соответствующем динамическому равновесию. Согласованность между скоростью гликолиза и скоростью функционирования цикла лимонной кислоты объясняется не только тем, что первый процесс ингибируется высокими концентрациями АТР и NADH, т.е. компонентами, общими для гликолитической и дыхательной стадий окисления глюкозы определенную роль в этой согласованности играет также и концентрация цитрата. Продукт первой стадии цикла лимонной кислоты-цитрат-является аллостерическим ингибитором фосфофруктокиназы, катализирующей в процессе гликолиза реакцию фосфорилирования фруктозо-6-фосфата (разд. 15.13 и рис. 15.15). [c.495]

В качестве топлива скелетные мышцы в зависимости от степени их активности используют глюкозу, свободные жирные кислоты или кетоновые тела. В покоящихся мышцах основными субстраташ энергетического обмена служат свободные жирные кислоты и кетоновые тела, доставляемые с кровью из печени. Эти субстраты подвергаются окислению и распаду до ацетил-СоА, который вступает далее в цикл лимонной кислоты, и окисляется до СО2. Сопутствующий перенос электронов к кислороду обеспечивает энергией процесс окислительного фосфорилирования и превращение ADP в АТР. При умеренной нагрузке в дополнение к жирным кислотам и кетоновым телам мышцы используют еще и глюкозу крови. При этом глюкоза подвергается фосфорилированию и распадается в ходе гликолиза до пирувата, который далее через ацетил-СоА окисляется в цикле лимонной кислоты. Наконец, при максимальной мышечной нагрузке расход АТР на сокращение настолько велик, что скорость доставки субстратов (топлива) и кислорода кровью оказывается недостаточной. В этих условиях в ход идет накопленный в самих мышцах гликоген, который расщепляется до лактата путем анаэробного гликолиза при этом на один расщепившийся остаток глю- [c.756]

Так же как в клетках других типов, в клетках жировой ткани (адипоцитах) активно идет гликолиз, в цикле лимонной кислоты окисляются пируват и жирные кислоты и протекает окислительное фосфорилирование. При обильном поступлении углеводов в организм глюкоза в жировой ткани превращается в жирные кислоты через промежуточное образование пирувата и ацетил-СоА жирные кислоты идут на образование триацилглицеролов, которые накапливаются в виде больших жировых глобул (рис. 24-16). В этом процессе превращения глюкозы в жиры восстановителем служит NADPH, который генерируется в пентозофосфатном цикле, а также [c.761]

Гексозы после ряда предварительных этапов расщепляются пополам . Продукты расщепления превращаются в пировиноградную кислоту (пируват), которая занимает ключевое положение в промежуточном метаболизме, так как служит исходным соединением во многих процессах синтеза и распада. В результате декарбоксилирования пирувата образуются С 2-соединения, которые связываются сначала с подходящей акцепторной молекулой (оксалоацетатом), а затем в цикле трикарбоновых кислот, называемом также циклом лимонной кислоты, постепенно окисляются до СО2 Оксалоацетат (щавелевоуксусная кислота) в этом циклическом процессе регенерируется. Атомы водорода (или восстановительные эквиваленты), отщепивщиеся на разных этапах окисления органических веществ, поступают в АТР-регенерирующую систему дыхательной цепи (окислительное фосфорилирование). При каждом обороте цикла трикарбоновых кислот из одного Сг-соединения (ацетил-кофермента А) образуются две молекулы СО2 и четыре раза по 2[Н]. Эти реакции выравнивают баланс цикла трикарбоновых кислот. [c.216]

Основной путь использования ацетил-КоА, образовавшегося при окислении пирувата, состоит в его полном окислении до СОг- Этот процесс так ке происходит в митохондриях и, как мы увидим в гл. XIV и XV, приводит к образованию 12 молекул АТФ на молекулу GH3GOSK0A или 24 на молекулу глюкозы. Если учесть, что четыре молекулы восстановленного НАД, образовавшиеся в процессе катаболизма глюкозы (две — в реакции XI.8 и две — в реакции XI.31), окисляются и что это сопровождается фосфорилированием (см. реакцию (Х1.16г), осуществляющую челночный перенос электронов от экстрамитохондриального восстановленного НАД в митохондрии), то мы получим еще максимум 12 молекул АТФ на молекулу глю- [c.297]

При окислительном фосфорилировании ацетил-КоА отношение Р/0 следует принять равным трем, а потому может образоваться всего 32X3 = 96 —Р. Всего получается при сгорании одного моля пальмитиновой кислоты 34 + 96= 130 Р. [c.173]

Фирмой Махерей , Нагель и К° (ФРГ) выпускаются различные сорта целлюлозы целлюлоза без гипса марки МЫ-ЗОО, ацетили-рованная целлюлоза ММ-300 Ас, карбоксиметилцеллюлоза ММ-300 СМ, фосфорилированная целлюлоза МЫ-ЗОО Р, диэтиламино- [c.27]

Ацетил-КоА может затем вступать в различные реакции обмена, а НАДНа окисляется в дыхательной цепи. Окислительное декарбоксилирование а-кетоглутаровой кислоты сопровождается процессом фосфорилирования с возникновением макроэр-гической связи АТФ. При декарбоксилировании а-кетоглутаровой кислоты с образованием янтарной кислоты происходит субстратное окислительное фосфорилирование с образованием молекулы макроэрга (АТФ). [c.137]

Смотреть страницы где упоминается термин ацетил фосфорилирование: [c.103] [c.103] [c.300] [c.159] [c.341] [c.390] [c.415] [c.330] [c.556] [c.556] [c.494] [c.567] [c.350] [c.352] [c.358] [c.427] [c.180] [c.156] [c.158] [c.49] [c.72]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология