Постабсорбтивное состояние

Следовательно, у человека при обычном трехразовом питании смена режимов происходит трижды за сутки. Однако при этом смена режимов выражена нечетко, поскольку в течение дня промежутки между приемами пищи небольшие (5-6 ч), и постабсорбтивный период едва успевает начаться (если вообще успевает), как наступает время очередного приема пищи. Типичным постабсорбтивным состоянием считают состояние утром до завтрака, после примерно десятичасового ночного перерыва в приеме пищи. Еще более наглядную картину дает модель ритма питания, которой придерживался великий немецкий фр1пософ Э. Кант он принимал пишу раз в сутки. За сутки исчерпываются запасы гликогена в организме, единственным источником глюкозы становится глюконеогенез, глюкоза используется преимущественно нервными клетками, в то время как почти все другие клетки обеспечиваются энергией за счет окисления жирных кислот, а также кетоновых тел, образующихся в печени из жирных кислот. Эту модель мы и будем иметь в виду, рассматривая смену режимов обмена энергоносителей. [c.400]

Рис. 11.17. Изменения метаболизма основных энергоносителей при смене абсорбтивного на постабсорбтивное состояние. Здесь и на рис. 11.18 КТ — кетоновые тела, ЖК — жирные кислоты.

ОБМЕН АМИНОКИСЛОТАМИ МЕЖДУ ОРГАНАМИ В ПОСТАБСОРБТИВНОМ СОСТОЯНИИ [c.311]

Среди аминокислот, поглощаемых мозгом, преобладает валин. Способность мозга крысы окислять аминокислоты с разветвленной боковой цепью (лейцин, изолейцин и валин) по меньшей мере в 4 раза превышает соответствующую способность мышц и печени. Хотя в постабсорбтивном состоянии значительные количества этих аминокислот освобождаются из мышечной ткани, они не поглощаются печенью, и можно полагать, что главным местом их утилизации является мозг. [c.311]

На рис. 30.10 представлена общая картина обмена аминокислот в постабсорбтивном состоянии. Свободные аминокислоты, в первую очередь аланин и глутамин, поступают в систему кровообращения из мышечной ткани. Аланин, являющийся, по всей видимости, главной транспортной формой азота [c.311]

Введение 306 Биомедицинское значение 306 Общая картина 306 Переаминированне 307 Окислительное дезаминирование 308 Образование аммиака 309 Транспорт аммиака 310 Обмен аминокислотами между органами в постабсорбтивном состоянии 311 Обмен аминокислот между органами после приема пищи 312 Биосинтез мочевины 313 Регуляция синтеза мочевины 315 Метаболические нарушения цикла мочевины 315 Литература 316 [c.380]

При переходе из постабсорбтивного состояния в абсорбтивное или по окончании мышечной работы прекращается секреция гормонов и вся система возвращается в исходное неактивное состояние. Аденилатциклаза и фосфолипаза С инактивируются. сАМР разрушается фосфодиэстеразой, что вызывает переход всех внутриклеточных ферментов каскада в неактивную форму. [c.148]

В период пищеварения инсулин активирует про-теинфосфатазу, которая дефосфорилирует пируваткиназу, переводя ее в активное состояние. Кроме того, инсулин в печени влияет на количество ферментов, индуцируя синтез пируваткиназы и репрессируя синтез ФЕП-карбоксикиназы. Следовательно, гликолитическая реакция фосфоенолпируват пируват ускоряется при пищеварении и замедляется в постабсорбтивном состоянии. [c.157]

При нормальном ритме питания концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне 60— 100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л) благодаря влиянию 2 основных гормонов — инсулина и глюкагона. Инсулин и глюкагон — главные регуляторы метаболизма при смене состояний пищеварения, постабсорбтивного периода и голодания. (Постабсорбтивным состоянием называют время после заверщения пищеварения до следующего приема пищи. Если пища не принимается в течение суток или более, то это состояние определяется как голодание). На периоды пищеварения приходится 10—15 ч в сутки, а расход энергии происходит в течение суток. Поэтому часть энергоносителей во время пищеварения запасается для использования в постабсорбтивном периоде (рис. 11.14). [c.283]

Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой, причем противоположным образом при повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона, наоборот, уменьшается. Таким образом, их концентрации в крови изменяются реципрокно при пищеварении концентрация инсулина высокая, концентрация глюкагона низкая в постабсорбтивном состоянии отношение обратное. Однако следует отметить, что амплитуда изменений концентрации инсулина гораздо больше, чем глюкагона концентрация инсулина изменяется примерно в 7 раз, а глюкагона — в 1,5-2 раза. Противоположно также и действие этих гормонов на метаболизм инсулин стимулирует процессы запасания веществ при пищеварении, а глюкагон — их мобилизацию в постабсорбтивном состоянии. Поэтому направление метаболических процессов зависит не столько от абсолютной концентрации гормонов, сколько от отношения их концентраций [инсулин]/[глюкагон] (инсулин-глюкагоновый индекс). [c.268]

Для постабсорбтивного состояния характерны [c.385]

Рис. 9.27. Постабсорбтивное состояние активация распада гликогена в печени

Обычный для человека ритм питания — это трехкратный прием пищи в дневное время с двумя 6-7-часовыми перерывами и с ночным перерывом продолжительностью 10-12 ч. После приема смешанной пищи переваривание углеводов заканчивается примерно через 2 ч, переваривание жиров и белков — через 4-5 ч это — период пищеварения, или абсорбтивный. За ним следует постабсорбтивный период за типичное постабсорбтивное состояние принимают состояние утром после сна до завтрака. [c.267]

В постабсорбтивном состоянии эти процессы меняются на противоположные гликоген распадается, ускоряется глюконеогенез, усиливается окисление жиров и распад белков. Таким образом, запасы используются в качестве источников энергии и для пластических целей. Однако, разумеется, использование пищевых веществ для синтеза АТФ не прекращается и во время пищеварения. Да и сам процесс пищеварения связан с расходованием АТФ (на синтез и секрецию ферментов, на всасывание продуктов переваривания, на действие регуляторных механизмов и др.). [c.267]

В постабсорбтивном состоянии концентрация глюкозы в крови равна примерно 5 ммоль/л (90 мг/дл). После приема пищи в результате всасывания глюкозы из кишечника ее концентрация в крови увеличивается (алиментарная гиперглюко-земия). Максимум концентрации — около 150 мг/дл — достигается примерно через час еще примерно через 1,5 ч концентрация глюкозы возвращается к уровню постабсорбтивного состояния. [c.268]

В регуляции I цикла основная роль принадлежит пируваткиназе, фосфорилированная форма которой неактивна, а дефосфорилированная — активна (рис. 9.31). Следовательно, гликолитическая реакция ФЕП пируват ускоряется при пищеварении и замедляется в постабсорбтивном состоянии. Что касается реакций этого цикла, связанных с глюконеогенезом (пируват оксалоацетат ФЕП), то, по всей вероятности, они с определенной скоростью происходят при любых состояниях. Это может быть связано с необходимостью поддержания в клетке определенной концентрации оксалоацетата, поскольку он участвует во многих важных процессах, включая цитратный цикл. [c.274]

В постабсорбтивном состоянии БИФ фосфорилирован, проявляет фосфатаз-ную активность, и концентрация фруктозо-2,6-бисфосфата снижается. Вследствие этого активность 6-фосфофрукто-1-киназы тоже снижается, а активность фосфа-тазы фруктозо-1,6-фосфата увеличивается, т. е. гликолитическое направление тормозится, а направление глюконеогенеза активируется. [c.275]

Синтез жирных кислот и жиров активируется при пиш еварении, а их распад — в постабсорбтивном состоянии и при голодании. Кроме того, скорость использования жиров пропорциональна интенсивности мышечной работы. Регуляция обмена жиров тесно сопряжена с регуляцией обмена глюкозы. Как и в случае обмена глюкозы, в регуляции обмена жиров важную роль играют гормоны инсулин, глюкагон, адреналин и процессы переключения фосфорилирования-дефосфори-лирования белков. [c.306]

Рис. 10.23. Постабсорбтивное состояние мобилизация депонированных жиров

Регуляция путем фосфорилирования-дефосфорилирования ГМГ-КоА-редуктазы активна нефосфорилированная форма (рис. 10.30, 3). Фосфорилирование (инактивация) включается присоединением глюкагона к его рецептору на клеточной поверхности, а дефосфорилирование (активация) — сигналом инсулина и его рецептора. Этот механизм представляет собой сложный каскад реакций. Таким образом, скорость синтеза холестерина изменяется при смене абсорбтивного и постабсорбтивного состояний, поскольку в регуляции задействованы инсулин и глюкагон. [c.315]

Липопротеины в крови имеются постоянно, но их концентрация меняется в зависимости от ритма питания. За нормальное принимают содержание липопротеинов у здоровых людей через 10-12 ч после еды (постабсорбтивное состояние кровь для анализа берут утром до завтрака). В этом состоянии в крови здоровых людей отсутствуют хиломикроны и обнаруживаются только ЛОНП (около 15 % от всех липопротеинов), ЛНП (60 %) и ЛВП (25 %) — см. табл. 10.6. [c.323]

После приема смешанной пищи переваривание углеводов заканчивается примерно через 2 ч, переваривание белков и жиров — через 4-5 ч это период пищеварения (абсорбтивный период). За ним следует постабсорбтивный период. У человека при трехразовом питании на периоды пищеварения приходится 10-15 ч в сутки, а расход энергии происходит в течение всех 24 ч (с определенным снижением в часы ночного сна). Поэтому часть энергоносителей во время пищеварения складируется для использования в постабсорбтивном состоянии (рис. 15.2). [c.399]

Печень, жировая ткань и мышцы — главные органы, связанные со сменой режимов запасания и использования энергоносителей. Переключение метаболизма при смене периодов пищеварения и постабсорбтивного состояния и поддержание концентрации глюкозы в крови обеспечиваются системой регуляторных механизмов, включающих гормоны инсулин, глюкагон, адреналин, кортизол. [c.400]

Мышечная работа во время пищеварения замедляет процессы запасания, так как при этом часть поступающих из кишечника продуктов переваривания непосредственно расходуется в мышцах. В постабсорбтивном состоянии мышечная работа стимулирует мобр1пизацию запасов, главным образом жиров. В регуляции изменений, связанных со сменой покоя и мышечной работы, важная роль принадлежит адреналину. [c.400]

Концентрация глюкозы в крови определяется балансом скоростей ее поступления в кровь, с одной стороны, и потребления тканями — с другой. В постабсорбтивном состоянии в норме концентрация глюкозы в крови равна 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л) более высокая концентрация (гиперглюкоземия) указывает на нарушение обмена углеводов. После приема пищи или раствора сахара (сахарная нагрузка) гиперглюкоземия бывает и у здоровых людей — алиментарная гиперглюкоземия. Обычно она не превышает 150 мг/дл и начинает снижаться через 1- [c.401]

Один из симптомов болезни Иценко—Кушинга — снижение толерантности к глюкозе, т. е. превышающая норму гиперглюкоземия после еды или сахарной нагрузки. В тяжелых случаях гиперглюкоземия имеет место и в постабсорбтивном состоянии. Концентрация глюкозы в крови может превышать почечный барьер, и тогда возникает глюкозурия. Такое состояние называют стероидным диабетом. Снижение толерантности к глюкозе и гиперглюкоземия связаны с повышенным катаболизмом белков и глюконеогенезом из аминокислот. [c.404]

Ген инсулина в геноме человека представлен единственной копией. Инсулин образуется в -клетках панкреатических островков. Превращение проинсулина в инсулин (см. рис. 4.19) происходит в пластинчатом комплексе и секреторных гранулах. Таким образом, в секреторных гранулах содержатся (и секретируются из них) инсулин и С-пептид в эквимолярных количествах. Глюкоза стимулирует секрецию инсулина. На рис. 15.6 показаны изменения концентрации инсулина в крови человека после приема пищи. Одновременно со стимуляцией -клеток к секреции инсулина происходит ингибирование секреции глюкагона из а-клеток панкреатических островков. Глюкагон в крови в постабсорбтивном состоянии содержится в очень небольшой концентрации — около 150 пг/мл в постабсорбтивном периоде концентрация еще ниже — примерно 70 пг/мл. [c.405]

В постабсорбтивном состоянии при высокой концентрации глюкагона ингибирован синтез малонил-КоА. Концентрация малонил-КоА снижается, становится возможным транспорт жирных кислот в митохондрии и их Р-окисление. В результате уменьшения концентрации инсулина и увеличения концентрации глюкагона усиливаются мобилизация депонированных жиров и снабжение печени жирными кислотами. Ацетил-КоА в печени в этих условиях превращается в кетоновые тела. Основными источниками энергии для инсулинзависимых органов в этих условиях служат жирные кислоты и кетоновые тела. Клетки мозга и другие незави- [c.408]

Вторая фаза длится около одной недели. Мобилизация жиров продолжается, концентрация жирных кислот в крови увеличивается примерно вдвое по сравнению с постабсорбтивным состоянием (рис. 15.10). Увеличивается образование кетоновых тел в печени и их концентрация в крови. В результате становится заметной скорость реакции неферментативного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты с образованием ацетона [c.410]

Снижение синтеза и депонирования гликогена и жиров. При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию глюкагона), В норме инсулин не только стимулирует процессы, характерные для абсорбтивного периода, но и отменяет действия глюкагона. В отсутствие инсулина действия глюкагона не отменяются. В результате ослаблена стимуляция процессов складирования и усилена стимуляция мобилизации запасов, усилена настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния. При этом продукты переваривания, а также их метаболиты, вместо того, чтобы складироваться в форме гликогена и жиров, циркулируют в крови. Вероятно, в какой-то мере происходят и затратные циклические процессы типа одновременно протекающих гликолиза и глюконеогенеза, или синтеза и распада жиров и т. п. [c.412]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология