Гистамин, нейромедиатор

Гистамин и антигистаминные препараты. Биогенный амин гистамин образуется в организме из гистидина. Он является нейромедиатором. Гистамин связывается со специфическими гистаминовыми рецепторами Н1 и На. [c.76]

Реакция на многие гидрофильные сигнальные молекулы наступает слишком быстро, чтобы их действие можно было объяснить эндоцитозом с участием рецепторов. Тучные клетки секретируют гистамин уже через несколько секунд после связывания лиганда с поверхностными рецепторами, а реакция на некоторые нейромедиаторы занимает миллисекунды. В этих случаях рецепторы должны передавать воздействие через мембрану и создавать новый внутриклеточный сигнал. [c.262]

Гистидин не синтезируется в головном мозге, но он активно транспортируется через гематоэнцефалический барьер. В мозге гистидин может декарбоксилироваться, образуя гистамин — важный нейромедиатор и нейромодулятор. Декарбоксилирование гистидина могут выполнять два энзима. Первый из них — [c.65]

В результате декарбоксилирования глутаминовой кислоты образуется у-аминомасляная кислота (ГАМК) - тормозный нейромедиатор, влияющий на передачу импульсов в нервной системе. При этом глутаминовая кислота и ГАМК действуют как антагонисты первая активирует, а вторая ингибирует передачу нервных импульсов. В результате декарбоксилирования гистидина получается гистамин, который образуется в организме в ответ на действие аллергенов и вызывает аллергические реакции, вследствие чего лекарственные средства против аллергии получили название антигистаминных препаратов. Поскольку антигистаминные препараты тормозят декарбоксилирование гистидина, аллергические реакции ослабевают. Кроме того, гистамин образуется также и при болевых реакциях. [c.16]

Метилирование фосфолипидов. Представляется вероятным, что метилирование РЕ связано с передачей сигнала через клеточные мембраны метилтрансфераза, расположенная на внутренней стороне многих клеточных мембран, метилирует до фосфа-тидил-Н-монометилэтаноламина. Вторая метилтрансфераза, локализованная на внешней стороне мембраны, осуществляет его дальнейшее метилирование до РС. При этом донором метильных групп в каждом случае также является 8-аденозилме-тионин. Метилирование РЕ влияет на текучесть мембраны, оно стимулируется нейромедиаторами ряда катехоламина, например адреналином, и приводит к поступлению в клетку ионов кальция, образованию сАМР, высвобождению гистамина и т. д. [4]. [c.39]

Холинэргические синапсы — это еще не все синапсы, а ацетилхолин— не единственный медиатор известны у ке многие, но, очевидно, отнюдь не все вещества, которые молено считать нейромедиаторами (трансмиттерами). Нейромедиаторами являются, например, катехоламины (допамин, адреналин и норадрена-лпн), аминокислоты (у-аминомасляная (GABA), глицин, а также, возможно, глутаминовая и аспарагиновая), серотонин (5-гидрокситриптамин, или 5-НТ) и гистамин. Недавно стал расти интерес к отдельным пептидам, таким, как вещество Р и энке-фалины, которые представляются перспективными кандидатами на роль медиаторов. Остаются некоторые сомнения относительно нейро-медиаторной роли пролина, таурина и пуриновых нуклеотидов (таких, как, например, АТР). Для такого рода сомнительных соединений существует термин предполагаемый медиатор (трансмиттер) или кандидат в медиаторы (трансмиттеры). Многие соединения модулируют синаптическую передачу, не будучи нейромедиаторами. Далеко недостаточным критерием является и то, что они высвобождаются в пресинаптической мембране и действуют на постсинаптическую. Для отнесения соединения к медиаторам необходимо соблюдение следующих условий [c.212]

Для некоторых гормонов и нейромедиаторов вместо сАМР в качестве регулируемого циклического нуклеотида выступает сОМР (рис. 9.12). Так, если допамин, серотонин, адреналин (для рецепторов. 1, р2, аг), гистамин (для Нг-рецептора), октопамин и пептидные нейромедиаторы регулируют систему сАМР, то аце- [c.275]

Химические типы нейромедиаторов (рис. 8.29). В качестве нейромедиаторов в мозге используется несколько соединений синапсы специализируются на одном типе медиатора. Наиболее изученные на сегодняшний день медиаторы-норадреналин (адренергические синапсы) и ацетилхолин (холинер-гические синапсы). Этот факт можно объяснить чисто методическими причинами указанные медиаторы можно исследовать в клетках периферической нервной системы. Например, нейроны симпатической нервной системы являются адренергическими, нейроны парасимпатической нервной системы-холинергическими. Однако в мозге эти два типа синапсов вместе принадлежат лишь небольшой части всех нейронов в качестве нейромедиаторов здесь действует ряд аминокислот (гистамин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, глицин и другие). Существенным для синаптической активности является не только синтез, но и процесс инактивации медиатора. На рис. 8.29 представлены основные их типы. [c.121]

А — преобразование триптофана серотонин — нейромедиатор, возбуждающий пост-ганглионарные нервные волокна мелатонин — гормон эпифиза мексамин — радиопротектор. Б — преобразование гистидина в гистамин — биологически активный амин, обладающий гормональным действием и медиаториыми функциями. [c.26]

Если бы все возбуждающие и тормозные сигналы в нервной системе были направлены описанным образом на единичные клетки, можно было бы обойтись очень небольшим числом сигнальных веществ. Однако в действительности в мозгу позвоночных уже обнаружено более 30 таких веществ, в том числе ацетилхолин, аминокислоты [глицин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, у-аминомасляная кислота (ГАМК)], производные аминокислот (норадреналин, дофамин, серотонин и гистамин) и разнообразные пептиды. Это может означать, что многие сигнальные молекулы функционируют не как обычные нейромедиаторы, а как локальные химические медиаторы (нейрорегуляторы), которые, освобождаясь из нервных окончаний, диффундируют на небольшое расстояние и влияют на множество находящихся поблизости клеток. Строго говоря, такая сигнализация не является синаптической (одно окончание-одна клетка-мишень), поэтому для обеспечения специфичности необходимо большое число сигнальных веществ (и комплементарных им рецепторов), как в эндокринной системе. [c.254]

Концентрация свободного кальция в секреторной клетке может увеличиваться в результате открывания потенциалзависимых Са-каналов в плазмалемме или высвобождения катиона из его внутриклеточных резервуаров, например из эндоплазматического ретикулума и митохондрий, под действием специфических нейромедиаторов. Так, выделение кислоты пристеночными клетками слизистой желудка стимулируется гастрином, карбамилхолином и гистамином. Это сопровождается увеличением концентрации свободного Са + в клетках, что регистрируют по изменению флуоресценции квина-2. Чтобы определить источник Са +, в среду вводят олигомицин (ингибитор митохондриальной АТФазы и, следовательно, энергозависимых процессов аккумуляции ионов митохондриями), а вместо агента, вызывающего секрецию, добавляют кальциевый ионофор. В этих условиях также происходит секреция кислоты. При этом первый ответ клеток на добавление гастрина или антибиотика А23187 не зависит от внешнего Са +, а последующий — определяется уровнем Са + снаружи клеток. [c.97]

К специфическим соединениям, синтезируемым из аминокислот и представляющим большой интерес для медицины, относится гистамин. Он представляет собой биологически активный амин, образующийся путем декарбоксилирования гистидина, и играет центральную роль во многих аллергических реакциях у человека. К образующимся из аминокислот специфическим нейромедиаторам относятся у-аминобутират (предшественник—глутамат) 5-гидрокситриптамин (серотонин, предшественник — триптофан), а также дофамин, норадреналин и адреналин (пр) дшественник—тирозин). Для понимания принципов функционирования мозга необходимы, в частности, более детальные сведения о действии нейромедиаторов. Следует также иметь в виду, что многие лекарственные препараты, используемые для [c.343]

Биогенные амины являются биологически активными веществами, выполняют функцию нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК), гормонов (норадреналин, адреналин), регуляторных факторов местного действия (гистамин). [c.253]

Все же можно отметить определенную закономерность у многих белково-пептидных гормонов эффекторный участок расположен в М-концевой части молекулы. Нередко эффекторной является Ы-концевая аминокислота, например гистидин у глюкагона, аланин у паратгормона, пироглутаминовая кислота у гонадолиберина и т. д. Это наблюдение интересно в связи с тем, что многие гормоны и нейромедиаторы, образующиеся из аминокислот (катехоламины, гистамин, серотонин, . у-ам иномасляная кислота и др.), содержат аминогруппу, которая играет решающую роль в проявлении их биологических эффектов. [c.114]

Нейромедиаторы могут осуществлять как возбуждающее (ацетилхолин, норадреналин, гистамин, глутамат и др.), так и тормозящее влияние (у-аминомасля-ная кислота, глицин, некоторые олигопептиды и др.) на постсинаптическую. мембрану. Рассмотрим возбуждающее действие на примере холинергического нервно-мышечного синапса (рис. 64), а тормозящее — на примере синапсов клеток спинного мозга, медиатором которых является глицин. [c.161]

Вопрос о метаболизме фосфоинозитидов в биологической мембране уже долгие годы занимает биологов и химиков. Достаточно сказать, что, по данным Раппопорта, около 60% всей энергии, производимой эритроцитом, затрачивается на этот процесс. На обмен фосфоинозитидов влияют мускариновые (но не никотиновые) холинергические рецепторы, ю-адренергиче ские рецепторы, рецепторы гистамина (Ягтип), серотонина, панкреозимина и др. Ни ионофоры для a + ни блокаторы Са-каналов не затрагивают обмена фосфоинозитидов. Эффекты нейромедиаторов на метаболизм фосфоинозитидов одинаково хорошо проявляются как з отсутствие, так и в присутствии ионов Са +. В то же время, параллельно с изменением обмена фосфоинозитидов, перечисленные рецепторы вызывают повышение концентрации Са + в цитоплазме. [c.167]

Присутствие классических нейромедиаторов синаптической передачи возбуждения - ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина в растениях, их заметная физиологическая активность, наличие компонентов холинэргической, адренэргической систем регуляции, их аналогия с животными клетками делает вполне реальной идею об универсальных принципах сигнализации и передачи информации в виде электрического и химического сигналов у всех живых организмов. Различия, в основном, касаются частных механизмов межклеточной сигнализации у многоклеточных животных и растений, обусловленные специаш1зацией, структурной организацией, особенностями энергетических и метаболических обменов. [c.125]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология