Митохондрии переносе ионов

Градиент концентрации ионов Н" , возникающий за счет переноса электронов, используется также для переноса ионов Са из цитозоля внутрь митохондрий животной клетки (рис. 17-22). Приток ионов Са в митохондрии уравновешивается оттоком этих ионов, скорость которого регулируется. Таким способом митохондрии помогают поддерживать свойственную клеткам низкую концентрацию Са (около 10 М). Свободный ион Са -один из важных внутриклеточных посредников, регулирующий многие клеточные функции. Повышение концентрации ионов Са инициирует или ускоряет такие процессы, как мышечное сокращение (разд. 14.14), распад гликогена (разд. 25.7) и окисление пирувата (разд. 16.10) снижение же концентрации ионов Са замедляет или прекращает их. [c.534]

Поглощение катионов двухвалентных металлов сопровождается выделением эквивалентного количества протонов из мембраны так, что фактически мембрана (ее связывающие единицы) обменивает протоны ш катионы металлов. Перенос ионов приводит к проникновению воды, и митохондрия набухает набухания не происходит, если ионы связываются неорганическим фосфатом и образуют осадок. Одновалентные ионы калия и натрия способны и пассивно проникать во внутреннее пространство, если имеются анионы и субстрат, этот процесс также ведет к набуханию митохондрии. [c.199]

Митохондрии — это пример системы, осуществляющей вторично-активный транспорт Са +. В этом случае перенос иона осуществляется по градиенту потенциала, образованного на мембране за счет метаболических процессов, например дыхания или гидролиза АТФ. При этом на мембране генерируется потенциал, и транспорт Са + осуществляется по принципу электрофореза. [c.103]

Различают активный и пассивный перенос (транспорт) нейтральных молекул и ионов через биомембраны. Активный транспорт происходит при затрате химической энергии за счет гидролиза АТФ или переноса электрона по дыхательной цепи митохондрий. Пассивный транспорт не связан с затратой клеткой химической энергии он осуществляется в результате диффузии веществ в сторону меньшего электрохимического потенциала (рис. 48). Примером активного транспорта может служить перенос ионов калия и натрия через цитоплазматические мембраны (К" — внутрь клетки, а Ыа" — из нее), перенос кальция через мембраны саркоплазматического ретикулума скелетных и сердечной мышц внутрь пузырьков ретикулума, перенос ионов водорода через мембраны митохондрий из матрикса наружу. Все эти процессы происходят за счет энергии гидролиза АТФ и осуществляются особыми ферментами — транспортными АТФ-азами (рис. 49). Наиболее известный пример пассивного транспорта — это движение ионов натрия и калия через цитоплазматическую мембрану нервных волокон при распространении потенциала действия. Впрочем, и в покоящейся клетке существует утечка ионов через мембраны, обусловленная их проницаемостью проницаемость обычно возрастает при патологии. [c.122]

Известны четыре основные системы активного транспорта ионов в животной клетке, три из которых обеспечивают перенос ионов Ка, К, Са и Н через биологические мембраны за счет энергии гидролиза АТФ специальными ферментами-переносчиками, которые называются транспортными АТФ-азами (см. рис. 49). Четвертый механизм — перенос протонов при работе дыхательной цепи митохондрий пока изучен недостаточно. Наиболее сложно из транспортных АТФ-аз устроена Н -АТФ-аза, состоящая из нескольких субъединиц, а самая простая — Са -АТФ-аза, [c.129]

Для того чтобы наблюдать набухание митохондрий в ионной среде, необходимо выполнение двух условий во-первых, и катионы, и анионы основного осмотического компонента среды должны проникать через мембрану, во-вторых, должен сохраняться суммарный баланс переноса зарядов через мембрану. В про- [c.41]

Дыхательная ЭТЦ, локализованная во внутренней мембране митохондрий, служит для передачи электронов от восстановленных субстратов на кислород, что сопровождается трансмембранным переносом ионов Н . Таким образом, ЭТЦ митохондрий (как и тилакоидов) выполняет функцию окислительно-восстановительной Н -помпы. [c.152]

Некоторые липофильные вещества могут переносить ионы юдорода через внутреннюю мембрану митохондрий, минуя канал АТРазы, уничтожая таким образом протонный градиент (жирные кислоты, динитрофенол и др.). Они разобщают перенос электронов по ЦПЭ и синтез АТР, поэтому называются разобщителями. При действии разобщающих факторов коэффициент Р/0 снижается, часть энергии выделяется в виде тепла. [c.117]

Рис. 5.2. Перенос ионов водорода ферментами ЦПЭ в межмембранное пространство (а) и возврат их в матрикс митохондрий при участии жирных кислот (б).

Такое простое электрофоретическое поведение системы ионного транспорта показано, например, для переноса ионов К+ в присутствии антибиотика валиномицина. Подобный механизм ответствен также за перенос в митохондрии и бактерии (рис. 41, система 1). Однако в этом случае коэффициент Z равен двум, так что для создания десятикратного градиента оказывается достаточным AiJ)= = 30 мВ. [c.146]

Реакция гидролиза АТФ сопровождается выделением энергии. Поэтому сопряженный с ней перенос ионов Н изнутри митохондрий наружу получает возможность идти в энергетически невыгодном направлении, создавая внутри нехватку ионов Н + и положительных зарядов. Эта нехватка должна возрастать по мере того, как все новые молекулы АТФ гидролизуются митохондрией. [c.108]

СВОДИТСЯ не к переносу ионов водорода из матрикса в межмембранное пространство, а, наоборот, к транспорту протонов внутрь митохондрии, к снятию электрохимического градиента Н и, само собой разумеется, к синтезу (сопряженно с переносом Н" с внешней стороны сопрягающей мембраны на ее внутреннюю сторону) АТФ. Поэтому ее называют также АТФ-синтазой, что подчеркивает ее истинную функцию в митохондриальной мембране. [c.426]

Железо функционирует как основной переносчик электронов в биологических реакциях окисления — восстановления [231]. Ионы железа, и Fe +, и Fe +, присутствуют в человеческом организме и, действуя как переносчики электронов, постоянно переходят из одного состояния окисления в другое. Это можно проиллюстрировать на примере цитохромов . Ионы железа также служат для транспорта и хранения молекулярного кислорода — функция, необходимая для жизнедеятельности всех позвоночных животных. В этой системе работает только Ре(П) [Fe(111)-гемоглобин не участвует в переносе кислорода]. Чтобы удовлетворить потребности метаболических процессов в кислороде, большинство животных имеет жидкость, циркулирующую по телу эта жидкость и переносит кислород, поглощая его из внешнего источника, в митохондрии тканей. Здесь он необходим для дыхательной цепи, чтобы обеспечивать окислительное фосфорилирование и производство АТР. Одиако растворимость кислорода в воде слишком низка для поддержания дыхания у живых существ. Поэтому в состав крови обычно входят белки, которые обратимо связывают кислород. Эти белковые молекулы способствуют проникновению кислорода в мышцы (ткани), а также могут служить хранилищем кислорода. [c.359]

Поглощение катионов двухвалентных металлов сопровождается выделением эквивалентного количества протонов из мембраны, так что фактически мембрана (ее связывающие единицы) обменивают протоны на катионы металлов. Перенос ионов приводит к проникновению воды, и митохондрия набухает набухания не происходит, если ионы связываются неорганическим фосфатом и образуют осадок. Одновалентные ионы калия и натрия способны и пассивна проникать во внутреннее пространство, если имеются анионы и субстрат этот процесс также ведет к набуханию митохондрии. В процессе переноса через мембрану, например, аниона фосфорной кислоты, он прежде чем войти в белково-липидный слой мембраны, превращается в нейтральную частицу (лучшая растворимость в липидной среде). По этой причине протоны вместе с анионами также переносятся из внешней во внутреннюю зону. Работа митохондрий по созданиго макроэргических связей не ограничивается образованием только АТФ первичные продукты деятельности аппарата сопряжения, поставляющие активные богатые энергией вещества и для транслоказы, и для образования НАДФ-Нг, и для синтеза АТФ, мало исследованы, хотя работы по их изучению ведутся интенсивно. [c.390]

Изучение проницаемости внутренней мембраны митохондрий для ионов Са + привело к представлению о существовании в митохондриях специфической транспортной системы. Ее активность ингибируется низкими концентрациями рутениевого красного, катионов семейства лантапидов и гексаминокобальта. Транспорт Са + специфически ингибируется антителами на митохондриальный гликопротеин, который может быть легко экстрагирован из митохондрий с помощью осмотического щока в присутствии ЭДТА. Иммунологические данные не оставляют сомнений в участии этого гликопротеина (м. м. 33 000 Да) в связывании и (или) переносе Са + через мембрану. Система транспорта Са + в митохондриях катализирует также зависимое от энергии поглощение других двухвалентных катионов, но ее специфичность па- [c.453]

К числу наиболее хорощо охарактеризованных эндергонических реакций митохондрий относятся наряду с окислительным фосфорилированием АДФ восстановление НАД+ сукцинатом, трансгидрогеназная реакция и перенос ионов Са + против концентрационного градиента. Изучение кинетических взаимоотнощений таких реакций при их одновременном протекании важно не только для понимания механизмов регуляции метаболизма митохондрий в целом, но и для выяснения механизмов, лежащих в основе любого из путей трансформации энергии в митохондриях. [c.469]

В последнее время появились данные, доказывающие, что креатинфосфат в мышечной ткани (в частности, в сердечной мышце) способен выполнять не только роль как бы депо легкомобилизуемых макроэргических фосфатных групп, но также роль транспортной формы макроэргических фосфатных связей, образующихся в процессе тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Предложена схема переноса энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда (рис. 20.7). АТФ, синтезированный в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану с участием специфической АТФ—АДФ-транслоказы на активный центр митохондриального изофермента креатинкиназы, который расположен на внешней стороне внутренней мембраны в меж-мембранном пространстве (в присутствии ионов Mg ) при наличии в среде креатина образуется равновесный тройной фермент-субстратный комплекс креатин—креатинкиназа—АТФ—Mg , который затем распадается с образованием креатинфосфата и АДФ —Mg . Креатинфосфат диффундирует в цитоплазму, где используется в миофибриллярной креатинкиназной реакции для рефосфорилирования АДФ, образовавшегося при сокращении. Высказываются предположения, что не только в сердечной мышце, но и в скелетной мускулатуре имеется подобный путь транспорта энергии из митохондрий в миофибриллы. [c.655]

Существует несколько форм транспорта веществ через митохондриальную мембрану. Прежде всего это пассивный транспорт незаряженных молекул, таких, как СО2, О2 и некоторые другие. Кроме того, в незаряженной форме через мембраны митохондрий проходят ионы аммония в виде аммиака и некоторые цвиттери-онные соединения, например цитруллин. Существуют специальные системы, обеспечивающие согласованный встречный транспорт анионов. Так, по-видимому, согласованно переносятся анионы НзРО и ОН" и ряд других пар анионов. Некоторые заряженные частицы предварительно превращаются в незаряженные молекулы, как это, например, имеет место при переносе ацильных остатков с помощью карнитина. Этот механизм избавляет митохондрии от необходимости транспортировать такие громоздкие заряженные молекулы, как ацильные производные кофермента А. [c.433]

В биологических мембранах ионофорный тип транспорта пока не обнаружен сообщения о выделении из митохондрий и других мембранных систем природных ионофоров не получи.1И подтверждения. В то же время быстро накапливается большой фактический материал, свидетельствующий о том, что для переноса ионов и веществ через мембраны клетка использует различного типа каналы. [c.598]

Энергия, выделяемая при переносе электронов по дыхательной цепи от субстрата на кислород, может при определенных условиях вызвать перенос ионов Н из митохондриального матрикса в среду. В результате pH митохондриального матрикса повышается, а pH среды понижается, т.е. матрикс становится более щелочным, а среда, окружающая митохондрии, более кислой. Во внутренней митохондриальной мембране имеются, следовательно, какие-то насосы для ионов Н эти насосы используют свободную энергию потока электронов для перекачивания ионов Н наружу против градиента концентращад. Выкачивание ионов Н из митохондрий приводит к появлению мембранного электрического потенциала, потому что вследствие выхода этих ионов из матрикса в среду наружная сторона мембраны становится более электроположительной, а внутренняя-более электроотрицательной. Таким образом, перенос электронов создает электрохимический градиент ионов Н, включающий два компонента мембранный потенциал вносит больший вклад в энергию этого градиента [c.530]

У человека, так же как и у многих животных, особенно тех, которые впадают в спячку, имеется специализированный тип жировой ткани, называемый бурым жиром (рис. 24-17). Наличие такой ткани особенно характерно для новорожденных, у которых она раполагается на шее, в верхней части груди и спины. Цвет бурого жира обусловлен присутствием большого числа митохондрий, богатых цитохромами (разд. 17.17). Бурый жир специализирован для выработки тепла, а не АТР при окислении жирных кислот. Внутренние мембраны митохондрий в бурой жировой ткани содержат специфические поры, через которые осуществляется перенос ионов Н" , причем их способность переносить ионы Н регулируется. Через эти поры ионы Н , выкачиваемые из митохондрий во время транспорта электронов (разд. 17.15,е), могут возвращаться в дышащие митохондрии в итоге наблюдается холостая циркуляция ионов Н и вместо образования АТР происходит выделение энергии в виде тепла (разд. 17.17). Если организм не нуждается в тепле, то Н" - [c.762]

В последнее время много внимания уделяют митохондриям — органоидам протоплазмы, имеющим разнообразную форму (зернышек, жгутиков), в которых сосредоточена цитохромная ферментная система. Митохондрии служат как бы энергетической базой клетак. Двигаясь с током протоплазмы, митохондрии также участвуют в переносе ионов. [c.61]

Л. входят гл. обр. в состав различных структур клеток тканей (ядер, митохондрий, мнкросом) и частично находятся в растворенном виде в цитоплазме. Принимая участие в образовании мембран, Л. играют важную роль в явлениях проницаемости и в переносе ионов и различных органич. соединений. Примерами пластинчатых структур, построенных с участием Л., служат мислпновая оболочка нервов, хлоропласты [c.488]

Как уже говорилось выше, ио данным электронной микроскопии, внутренняя область клетки отделена от внешней среды с помощью поверхностного слоя цитоплазмы, имеющего характер мембраны (50—70А толщиной), и все заполняющие клетку органеллы — ядро, митохондрии, рибосомы и др. — отделены друг от друга и от заполняющей клетку эндоплазмы. В некоторых случаях органеллы имеют специальные мембраны (например, ядро в клетках высших организмов), в других случаях разделительной перегородкой является само вещество частицы (например, у митохондрий и рибосом). Структурные элементы клетки содержат значительный процент белков и чаще всего липиды, т. е. группу водонераствори.мых жирорастворимых веществ. Смысл подобной структуры клеток — в пространственном разделении химических реакций в клетке. Сквозь все мембраны, как внешние, так и внутреннпе, непрерывно идут процессы переноса. Процессы переноса в клетке бывают двоякие. Биологически важным является активный транспорт, т. е. перенос ионов и молекул разных веществ против градиента концентращга пз области, где концентрация низка, туда, где концентрация выше. Этот процесс лежит в основе питания и секреторной функции клетки, т. е. поглощения ею из внешней среды необходимых веществ и выделения в среду веществ, используемых другими клетками и тканями. Этот же процесс внутри клетки направляет одни вещества в ядро, дрз гие в митохондрии, третьи в рибосомы и т. д. [c.176]

Этофумезат (2-этокси-2,3-дигидро-3,3-диметилбензофуран-5-ил-метансульфонат, растворимость в воде при 25°С — ПО мг/л) повреждает растущие за счет клеточного деления ткани из-за сильного некроза базальная часть стеблей овса и овсюга утоньшается и растения надламываются. У некоторых однолетних, например росички, вызывает подавление роста. Влияет этофумезат и на процесс окислительного фосфорилирования усиливает перенос ионов Н+ через внутреннюю мембрану митохондрий, вследствие чего высвобождающаяся при окислительных процессах энергия не фиксируется в высокоэнергетических связях АТФ. [c.37]

Окислительное фосфорилирование. При протекании многостадийных окислительных реакций в дыхательной цепи происходит дробное выделение энергии окисляющегося субстрата. Различают два вида окисления — сопряженное фосфорилирующее и сопряженное нефосфорилирую-щее. При сопряженном фосфорилирующем окислении в клетке накапливается выделяющаяся при окислении энергия в виде АТФ. При сопряженном нефосфорилирующем окислении энергия, выделяющаяся в дыхательной цепи, используется клеткой для выполнения работы (перенос ионов через мембрану митохондрий, изменение конформации митохондриальной структуры и др.) [9]. [c.406]

По синтез АТР - это не единственный процесс, идущий за счет энергии электрохимического градиента. В матриксе, где находятся ферменты, участвующие в цикле лимонной кислоты и других метаболических реакциях, необходимо поддерживать высокие концентрации различных субстратов в частности, для АТР-синтетазы требуются ADP и фосфат. Поэтому через внутреннюю мембрану должны транспортироваться разнообразные несущие заряд субстраты. Это достигается с помощью различных белков-переносчиков, встроенных в мембрану (см. разд. 6.4.4). многие из которых активно перекачивают определенные молекулы против их электрохимических градиентов, т. е. осуществляют процесс, требующий затраты энергии. Для большей части метаболитов источником этой энергии служит сопряжение с перемещением каких-то других молекул вниз по их электрохимическому градиенту (см. разд. 6.4.9). Папример, в транспорте ADP участвует система антипорта ADP-ATP при переходе каждой молекулы ADP в матрикс из него выходит по своему электрохимическому градиенту одна молекула АТР. В то же время система симпорта сопрягает переход фосфата внутрь митохондрии с направленным туда же потоком П протоны входят в матрикс по своему градиенту и при этом ташат за собой фосфат. Подобным образом переносится в матрикс и пируват (рис. 7-21). Энергия электрохимического протонного градиента используется также для переноса в матрикс ионов Са , которые, по-видимому, играют важную роль в регуляции активности некоторых митохондриальных ферментов большое значение может иметь и поглощение митохондриями этих ионов для удаления их из цитозоля, когда концентрация Са в последнем становится опасно высокой (см. разд. 12.3.7). [c.443]

В настоящее время достаточно глубоко исследованы три схемы вторичного активного транспорта. Для простоты рассмотрен транспорт одновалентных ионов с участием молекул-переносчи-ков. При этом подразумевается, что переносчик в нагруженном или ненагруженном состоянии одинаково хорошо пересекает мембрану. Источником энергии служит мембранный потенциал и/или градиент концентрации одного из ионов. Схемы показаны на рис. 2.12. Однонаправленный перенос иона в комплексе со специфическим переносчиком получил название унипорта. При этом через мембрану переносится заряд либо комплексом, если молекула переносчика электронейтральна, либо пустым переносчиком, если перенос обеспечивается заряженным переносчиком. Результатом переноса будет накопление ионов за счет снижения мембранного потенциала. Такой эффект наблюдается при накоплении ионов калия в присутствии валиномицина в энергизированных митохондриях. [c.46]

Очень важно не смешивать электрический баланс транспортных систем на молекулярном уровне, который мы обсуждаем, и общую электронейтральность суммарного переноса ионов через данную мембрану. Эта электронейтральность определяется тем, что нельзя разделить сколько-нибудь значительные количества положительных и отрицательных зарядов, не создав большого мембранного потенциала. Так, разделение 1 нмоля зарядов на внутренних мембранах 1 г митохондрий создаст на них потенциал более 200 мВ (разд. 4.2). Однако это не является препятствием для существования отдельных электрогенных процессов на молекулярном уровне до тех пор, пока они друг друга компенсируют (разд. 2.7). Нужно отметить, что результат работы прочно сопряженного электронейтрального антипортера в сопрягающей мембране вовсе не совпадает с действием двух электрогенных унипортеров для тех же ионов. [c.33]

Перенос веществ через мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети и других субклеточных элементов, равно как и через клеточную оболочку,— один из существенных механизмов регуляции обмена веществ и многих физиологических функций организма на клеточном уровне. В переносе ионов ведущая роль принадлежит циклическим пептидам и депсипеп-тидам, низкомолекулярных веществ—специальным ферментам (транслока-зам) (см. рис. 43), высокомолекулярных соединений, в частности белков,—сигнальным пептидам и их взаимодействию с белково-липидной частью мембран. Недавно обнаружена и изучена особая категория белков, названных порннами они образуют в мембранах поры и активно переносят по ним различные соединения (см. рис. 101 и 102). [c.479]

В 1961 г. английский биохимик П. Митчел выдвинул хемиосмо-тическую (электрохимическую) гипотезу энергетического сопряжения окисления и фосфорилирования, которая в дальнейшем получила подтверждение и развитие во многом благодаря работам советских ученых (В. П. Скулачев, Е. А. Либерман). Принцип хемиосмотического сопряжения иллюстрирует рис. VI. 14. Субстрат АНг —донор водорода — окисляется на активном центре фермента, встроенного на внешней стороне мембраны митохондрии. При этом 2Н+ и А выбрасываются в окружающую среду, а два электрона переносятся на внутреннюю сторону мембраны по так называемой дыхательной цепи, ориентированной поперек мембраны. Локализованный на внутренней стороне переносчик электронов передает электроны акцептору водорода В (например, кислороду), который присоединяет 2Н+ из внутримитохондриального матрикса. Таким образом, окисление одной молекулы АНг приводит к возникновению 2Н+ во внешнем пространстве и исчезновению 2Н+ из внутреннего пространства митохондрии. Возникший градиент ионов водорода генерирует трансмембранный потенциал, который оказывается достаточным по величине для осуществления реакции фосфорилирования. Последняя состоит во взаимодействии АДФ с фосфатом Ф и приводит к образованию АТФ с поглощением 2Н+ из внешнего пространства и выделением 2Н+ в матрикс. Величина трансмембранного потенциала сравнительно 160 [c.160]

Перенос электронов по дыхательной цепи митохондрий завершает цитохромоксидаза (цитохром сЮг-оксидоредуктаза, комплекс IV), катализирующая реакцию восстановления молекулярного кислорода до воды. Донором электронов для фермента служит ферроцитохром с. Реакция специфически блокируется цианид- и азид-ионами, а также окисью углерода. Цитохромоксидаза прочно связана с внутренней мембраной митохондрий и является интегральным мембранным белком в раствор фермент может быть высвобожден лишь после растворения мембраны высокими концентрациями детергентов. В нативной мембране, а также в растворах неионных детергентов (тритон Х-100, твин-80, Emasol-1130) цитохромоксидаза присутствует в виде высокоактивного димера. Некоторые воздействия (рН>8,5, высокие концентрации солей и неионных детергентов) вызывают появление мономерных форм фермента. Каталитическая активность цитохромоксидазы зависит от степени агрегации молекулы фермента. [c.432]

Цитохромоксидаза представляет собой сложный белковый комплекс, в состав которого входит по меньшей мере 8 индивидуальных полипептидов. Во внутримолекулярном переносе электронов участвуют простетические группы фермента гемы а и з, а также 2 атома меди ua и ub. Трансмембранный перенос электронов от цитохрома с к молекулярному кислороду сопровождается векторным переносом протона из матрикса митохондрий в межмембранное пространство. Разность электрохимических потенциалов ионов водорода, генерируемая в цитохромоксидазной реакции на мембране митохондрий, может быть использована для синтеза АТФ. [c.432]

Энергия, освобождающаяся при окислении субстратов и последующем переносе электронов в дыхательной цепи, используется не только на синтез АТФ, но и для осуществления других функций митохондрий, например для активного транспорта ионов a + через митохондриальную мембрану. Если к суспензии аэробно инкубируемых митохондрий в присутствии субстрата добавить некоторое количество ионов a + (в виде какой-либо его соли), то по истечении небольшого промежутка времени весь добавленный Са + оказывается во внутримитохондриальном пространстве. В процессе активного транспорта создается и поддерживается высокий концентрационный градиент ионов Са + по обе стороны митохондриальной мембраны. Когда функционирование дыхательной цепи полностью блокировано, транспорт может обеспечиваться за счет энергии гидролиза АТФ. [c.449]