Адгезия тромбоцитов

В настоящее время участие подобного механизма распознавания постулируют с различными степенями уверенности для целого ряда важнейших биологических явлений формирования тканей и органов на эмбриональной стадии развития, взаимного опознавания некоторых половых клеток при оплодотворении, первичного акта тромбо-образования — адгезии тромбоцитов на коллагеновых ни- [c.161]

Синтез тромбоксана связан с необходимостью поддержания целостности кровеносных сосудов. Любое повреждение стенок сосудов вызывает инициированную тромбоксаном адгезию тромбоцитов, т. е. прилипание их к месту повреждения. Адгезия тромбоцитов представляет собой первую стадию ответа системы крови на кровотечение. Тромбоксан — наиболее мощный стимулятор агрегации тромбоцитов. В нормальных условиях его действие сбалансировано влиянием простациклина— самого сильного ингибитора агрегации тромбоцитов. Тромбоксан и простациклин оказывают взаимно противоположное влияние на тонус сосудов и артериальное давление. Они регулируют не только системное артериальное давление и кровообращение в целом, но и кровоток з таких жизненно важных органах, как сердце, мозг, почки, легкие, [c.205]

Гипокоагуляция граничащих с полимером слоев крови сопровождается и существенным изменением характера процесса адгезии тромбоцитов на поверхности полимера. Как показали [c.257]

С помощью подобных селективных сорбентов возможно, например, успешное удаление фенола из крови применением высокосовместимого с кровью анионита АН-221, синтезированного на основе тромбогенного макропористого сополимера стирола с дивинилбензо-лом. При этом слабоосновные этилендиаминовые группы, обладая высокой гидратируемостью, повышают гидрофильность полимерной матрицы. Это в свою очередь позволяет избежать денатурации белковых факторов свертывания и адгезии тромбоцитов — явления, характерного для развитой полимерной поверхности. Практически важным является отсутствие влияния гемоперфузии на уровень свободного гепарина в крови животных, что позволяет свести к минимуму количество вводимого антикоагулянта. Необходимо отметить, что гемосорб А-12, полученный на базе слабоосновного анионита АН-221, не дает отрицательных физиологических реакций. [c.564]

У пациентов с аутосомно-доминантой болезнью Виллебранда помимо недостаточности фактора УШ имеется нарушение в адгезии тромбоцитов. Между тем у больных гемофилией А отсутствует только свертывающая активность фактора У1П, при этом адгезия тромбоцитов не нарущена. Фактор адгезии тромбоцитов (фактор Виллебранда) синтезируется клетками эндотелия сосудов и мегакариоцитами (клетками-предшественниками тромбоцитов) он представляет собой крупный гликопротеин с мол. массой более 200000. Фактор Виллебранда обнаруживается в плазме и тромбоцитах в составе комплекса с молекулой фактора УШ. По-видимому, на поверхности тромбоцитов имеется рецептор гликопро-теиновой природы, связывающий комплекс фактора Виллебранда с фактором УП1. Фактор Виллебранда, вероятно, стабилизирует прокоагулянтную активность фактора УП1. Болезнь Виллебранда может быть результатом наследуемого дефекта в олигосахарид-ном фрагменте гликопротеинового фактора Виллебранда. Аномальный олигосахарид может препятствовать адгезии тромбоцитов и дестабилизировать фактор УШ. При гемофилии А имеется дефект фактора УП1 при этом нарущается его свертывающая [c.329]

Хотя во многих исследованиях отмечалось, что наличие гидрофобных групп на поверхности приводит к росту неспецифической адсорбщш [561], однозначной корреляции между адсорбционными свойствами и величиной поверхностной энергии, оцениваемой по данным смачивания, не наблюдается. В работе [550] исследовали адсорбцию фибриногена и адгезию тромбоцитов для монослоев различных алкилтрихлорсиланов, закрепленных на полидиметилсилоксане (ПДМС), который пред- [c.501]

Оригинальный подход к снижению адгезии тромбоцитов на чужеродных поверхностях был предложен в работе [53]. Суть подхода заключается в иммобилизации на поверхности полимера ферментов, например апиразы картофеля, катализирующих превращение аденозиндифосфата в аденозинмонофосфат и дальще в аденозин — эффективный ингибитор агрегации тромбоцитов. Кольца Готта, изготовленные из модифицированных этим ферментом полиамида-6,6 и полиэтилентерефталата и имплантированные в бедренную вену собаки, полностью сохраняли проходимость по меньщей мере в течение И сут. При этом каталитическая активность иммобилизованного фермента практически не изменялась. [c.255]

Вместе с тем вне сферы действия иммобилизованного гепарина остаются такие стадии, как адгезия тромбоцитов и лизис стабилизированного фибрина. И хотя, как показано в работе [68], сорбированные тромбоциты не претерпевают изменений и не оказывают существенного влияния на процесс формирования фибринового сгустка, это не исключает возможности образования белого тромба — ассоциатов тромбоцитов. Поскольку повышенная адгезия тромбоцитов на ГСП (табл. 7.1) обусловлена концентрированием на поверхности этих полимеров фибриногена за счет комплексообразования этого белка с иммобилизованным гепарином, то для решения этой проблемы в работе [69] предложено иммобилизовать на полимерной поверхности одновременно с гепарином протеолитические ферменты, способные гидролизовать адсорбированный фибриноген. Наличие на поверхности полимера таких ферментов обеспечивает также эффективное воздействие на фибриновый сгусток в случае его образования, например в сложных конструкциях в области застойных зон крови (рис. 7.3). Из рисунка видно, что с увеличением содержания в полимере иммобилизованного трипсина лизирующая способность полимеров повышается, а эффективность лизиса бинарными системами выше, чем системами с одним иммобилизованным трипсином. Таким образом, при использовании бинарных систем наблюдается взаимное влияние трипсина и гепарина, выражающееся в усилении гепарином литического действия трипсина и в усилении трипсином антикоа-гулянтного действия иммобилизованного гепарина. Последнее было продемонстрировано в работе [69] при исследовании [c.261]

Коллаген способен усиливать адгезию тромбоцитов и индуцировать их агрегацию [Никитин В. П. и сотр., 1977 Jon-son J., 1973 haing J., Kang A. H., 1976]. Подобной способностью обладают как коллагеновые фибриллы, так и раство- [c.176]

В организме человека баланс между простациклином и тром боксаном играет важную роль в обеспечении гемостатическог равновесия. Нарушение этого равновесия в сторону увеличени содержания тромбоксана может привести к повышению arpe гации и адгезии тромбоцитов, способствовать развитию тромбо зов, а также атеросклеротическим изменениям в сосудах. В свя зи с этим важно учитывать возможность влияния различны лекарственных средств на биосинтез простациклина и тромбок сана. [c.132]

Тромбоциты выполняют важнейшие и многообразные функции при тромбооб-разовании. Тромбоцит содержит ряд рецепторов, взаимодействующих с некоторыми молекулами межклеточного матрикса. На раневой поверхности сосуда происходит налипание (адгезия) тромбоцитов и затем агрегация тромбоцитов — налипание на первый слой новых тромбоцитов в результате образуется многослойная структура, составляющая основу тромба (см. рис. 21.19). Это сопровождается так называемой реакцией освобождения тромбоциты выделяют множество веществ с разнообразными функциями, в том числе сужающих сосуд, стимулирующих адгезию и агрегацию, изменяющих форму тромбоцитов и структуру их мембран (мембраны становятся тромбогенными). В стимуляции адгезии и агрегации участвует также и тромбин. Мембраны тромбоцитов становятся главным местом действия прокоагулянтного пути и образования фибрина. [c.511]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология