Цитотоксические реакции

Таким образом, уравнение (7.47) можно рассматривать как феноменологическое уравнение, удобное для описания цитотоксических реакций, происходящих в какой-либо опухоли. В дальнейшем мы будем предполагать, что клеточное размножение является единственным источником опухолевых клеток, т. е. [c.243]

При нахождении стационарного решения связанного с СДУ уравнения ФП заметим, что реализация процесса Хх должна быть ограничена полузамкнутым интервалом [1, сю). Легко проверить, что аналитическое условие того, что Х = оо является естественной границей, удовлетворяется. Напротив, точка X = не является естественной границей. Это следствие того факта,, что она — не внутренняя граница задачи, и приближение белого шума приводит к появлению отрицательных реализаций / , не имеющих физического смысла. Мы уже сталкивались с этим нежелательным свойством гауссовского белого шума в модели цитотоксической реакции, рассмотренной в разд. 7.4. (Отметим, что во всех других моделях отрицательные значения внешнего параметра имеют физический смысл, и подобной проблемы не возникает.) Однако в этой модели носитель Ръ(х) ограничивается набором физически допустимых значений переменной состояния хотя флуктуирующий параметр может стать отрицательным, тем не менее процесс Х/ остается ограниченным физически допустимым интервалом [О, оо). В данном случае [c.254]

Т-киллеры и мишени обладали идентичным геном, контролирующим молекулы I класса (Н-2К или Н-20), развивалась сильная цитотоксическая реакция. При генетических различиях по генам I класса реакция не развивалась. Ограничения касались только этих генов и не затрагивали генов, контролирующих антигены П класса. [c.172]

Индукция Т-киллеров Постановка цитотоксической реакции [c.172]

Ситуация менялась, если вместо гибридного тимуса трансплантировали тимус родителей Н-2 или Н-2 В тех случаях, когда Т-прекурсоры костного мозга колонизировали родительский тимус, формировались эффекторы цитотоксической реакции, способные разрушать клетки-мишени только того генотипа, к которому относился тимус (рис. 7.И). [c.173]

Оценка результатов цитотоксической реакции [c.195]

Двухэтапная цитотоксическая реакция [c.225]

Механизмы цитотоксических реакций при гиперчувствительности II типа [c.442]

Хорошо известно, что большинство опухолевых клеток несут антигены, которые опознаются иммунной системой как чужие. Иммунный ответ на эти антигены осуп] ествляется через иммунные клетки, такие, как Т-лимфоциты. В этой реакции могут принимать участие и другие, не относящиеся непосредственно к иммунной системе клетки (например, макрофаги или клетки-убийцы). Подобные клетки проникают в опухоль и развивают в ней цитотоксическую ) активность, направленную против опухолевых клеток. Динамика этого процесса в целом чрезвычайно сложна и здесь не будет рассматриваться (более детальное обсуждение см. в [7.29, 30, 32 ) ). Мы сконцентрируем внимание на ситуациях, когда иммунную систему можно рассматривать как квазистационарную на больших временных интервалах, значительно превышающих среднее время между последовательными актами размножения опухолевых клеток. Тогда имеет смысл представить цитотоксические реакции между цитотокси-ческими клетками, проникшими в опухоль, и опухолевыми клетками в виде двухступенчатого процесса типа (7.41). Популяция цитотоксических клеток обозначается через У (хищники), X— это популяция-мишень опухолевых клеток (жертвы), Z — численность комплексов, образованных присоединением V к X. Процесс цитолиза (7.41) может быть точно описан уравнениями эволюции (7.42, 43). В табл. 7.1 приведены характерные значения констант = также соответствующие [c.243]

Мышей с определенной характеристикой по локусу К или D иммунизировали одним из вирусов (условно вирусом А). От примированных животных получали Т-клетки, которые использовали в цитотоксическом тесте с клетками-мишенями, зараженными вирусом и относящимися по характеру локуса К (или D) либо к донору Т-клеток, либо к его аллельному варианту. Цитотоксическую реакцию оценивали по интенсивности выделения Сг из клеток-мишеней. Примированные Т-киллеры гаплотипа не дают реакции с генетически идентичными, интактными клетками-мишенями (1). Нет реакции и при заражении клеток-мишеней вирусом, отличающимся от вируса использованного при иммунизации (2). Цитотоксическая реакция положительная, если генетически идентичные Т-кил-лерам клетки-мишени заражают гомологичным вирусом (3). В то же время при использовании клеток-мишеней, отличающихся по локусу К от Т-киллеров, цитотоксическая реакция не развивается даже при наличии гомологичного вируса у клеток-мишеней (К" против К или К против К — 4,5). Аналогичные отношения выяапены для локуса D. В то же время генетические ограничения не проявляются по генам, контролирующим молекулы П класса. Из этих опытов следует, что Т-киллеры распознают как собственные молекулы I класса, так и чужеродный вирусный антиген [c.171]

Мышей-гибркдов (Н-2 / Н-2 )р1 облучали летальной дозой, чтобы выбить собственные лимфоидные клетки, и тимэкгомиро-вали. В контрольных опытах обработанным подобным образом животным трансплантировали костный мозг и строму тимуса от гибридных же (сингенных) доноров. Через 3 месяца (щ)емя, достаточное для полного восстановления утраченной при облучении лимфоидной ткани) животных заражали вирусом оспы и еще через 6 дней по завершению латентного периода из селезенки иммунизированных животных выделяли лим циты. Цитотоксическую активность этих клеток проверяли на клетках-мишенях одного из родителей (гаплотип родителей Н-2 или Н-2 ). В обоих случаях эф-фекторные Т-клетки гибридов развивали цитотоксическую реакцию. [c.173]

А. Мышей-гибридов (N-2 , Н-2 )Р облучали летальной дозой и эктомиро-вали тимус. Таким лишенным клеток собственной лимфоидной ткани мышам компенсаторно трансплантировали эпителиальную строму сингенного тимуса и син-генный костный мозг. Через 3 мес (время, достаточное для восстановления лимфоидной ткани облученных реципиентов) животных заражали вирусом оспы. Через 6 дней из селезенки иммунизированных мышей выделяли клетки, цитоггокси-ческую активность которых проверяли на клетках-мишенях одного из родительских гаплотипов (Н-г или Н-2 ). В обоих случаях эффекторные клетки гибридов развивали цитотоксическую реакцию. [c.174]

Рис. 9.1. Схема одного из вариаитов постановки цитотоксической реакции.

Активация наивных Т-клеток при первичной встрече с антигеном получила название примирование. Это определение введено с тем, чтобы отличить первичное взаимодействие с антигеном от взаимодействия зрелых эффекторов с тем же антигеном, когда собственно и проявляется функциональное предназначение различных субпопуляций Т-клеток. В ряде случаев, в частности при формировании специфической, цитотоксической реакции, пре-зентирующая антиген клетка может выступать и как объект распознавания, и как объект цитолитического действия D8 Т-клеток после их созревания (см. представленные выше рисунки). Среди наивных Т-лимфоцитов, проникающих в лимфоидную ткань и временно локализующихся в Т-зонах, только один из 10 оказывается способным к специфическому взаимодействию. Остальные [c.212]

По 1 мкл приготовленной взвеси лимфоцитов помещают в. лунки камеры Терасаки, уже заполненные антнсыворотками к DR-антнгснам, и ставят цитотоксическую реакцию по стандартной методике N1H. [c.205]

Днацетат флуоресценна — это нефлуоресцирующее производное флуоресцеина, проникающее в клетки. Внутри живых клеток ДАФ гидролизуется эстеразами с выделением флуорссцеи-иа, поэтому в УФ-свсте они дают яркое зеленое свечение. Если клеточная мембрана повреждается под действием антител и комплемента, то погибающая клетка теряет флуоресцеин и становится невидимой при люминесцентной микроскопии. В результате положительная цитотоксическая реакция проявляется в уменьшении числа флуоресцирующих клеток нлн в нх полном исчезновении. [c.205]

Одни и те же мышиные аллоантисыворотки при исследовании методом непрямой иммунофлуоресцеиции и в цитотоксической реакции часто дают несовпадающие результаты. Во многих случаях аллоантисыворотки, вполне специфичные по всем критериям (цитотоксичиость и адсорбция), окрашивали клетки мышей, не обладавших данным антигеном. Следует, правда, отметить, что чаще окрашивались отдельные субпопуляции, а не все клетки. Мы обнаружили это отклонение у трех сывороток анти-Thy-1 и у некоторых сывороток анти-Н-2 и анти-1а, высокоспецифичных в цитотоксической реакции. Эти расхождения можно было бы объяснить присутствием дополнительных антител, не фиксирующих комплемент. [c.179]

Одна из предложенных модификаций (Berno o et al., 1976) основана на том, что антисыворотки к Рг-микроглобулину способны блокировать лимфоцитолиз, вызываемый антителами ан-ти-HLA. По этой методике антигены HLA-A, -В и -С маскируются птичьими антителами к 2-микpoглoбyлинy человека или F(ab ) 2-фрагментами кроличьих антител той же специфичности. Обработанные таким образом клетки не связывают комплемент и не реагируют с антителами анти-HLA (А, В, С) при 20°С, но могут вступать в цитотоксическую реакцию с антителами другой специфичности (не анти-HLA). Этот модифицированный тест [c.238]

Другие цитокины Среди них значительную рол играют факторы некроза опухолей (ФНОа i ФНОР) и трансформирующий фактор роста (ТФРР). Они выполняют разнообразные функ ции, но особенно важны как медиаторы воспале ния и цитотоксических реакций. [c.8]

Цитотоксические реакции и апоптоз Цитотоксические реакции — это эффекторные иммунные механизмы, направленные против целых клеток, обычно против тех, которые слишком крупны для фагоцитоза. Такая клетка-мишень распознается либо специфичными антителами, взаимодействующими с компонентами ее поверхности, либо Т-клетками посредством антигенспецифичных ТкР. В отличие от фагоцитоза, при котором содержимое лизосом изливается в фагосому, в цитотоксической реакции атакующая клетка направляет содержимое своих гранул наружу, к клетке-мишени. Гранулы цитотоксических Т-клеток содержат соединения, называемые пер-форинами, которые способны создавать каналы в наружной мембране клеток-мишеней. (Подобно этому, антитела, связавшись с поверхностью клетки-мишени, могут привлечь комплемент для перфорирования ее цитоплазматической мембраны.) Некоторые цитотоксические клетки способны также своим сигналом включать программу саморазрушения клетки-мишени — процесс апоптоза. [c.13]

Клеточный иммунитет у губок аллогенная несовместимость и изогенная совместимость. V двух интактных тел губок allyspongia spp.) одной и той же колонии и двух от разных колоний создавали общую систему циркуляции, скрепляя их друг с другом виниловыми проводками. 1. Сосуществование изогенных парабионтов (из одной колонии) сохранялось неопределенно долго. X 0,5. 2. Несовместимость аллогенных парабионтов (из разных колоний) через 7-9 сут (24-27 С) проявлялась цитотоксическими реакциями и некрозом (указан стрелкой), х 0,25. (Фото любезно предоставлены д-ром W. Hildemann.) [c.284]

Функциональные критерии и/или молекулярные и генетические данные доказывают присутствие МНС у всех челюстноротых позвоночных, от хрящевых рыб и выше. [Функциональные критерии состоят в том, что СКЛ и быстрое отторжение аллотрансплантата регулируются одной полиморфной генной областью, и что такие феномены, как кооперация Т- и В-клеток, возникновение антигенспецифичных цитотоксических реакций (например, нааллогенные клетки), и обучение Т-клеток в тимусе, находятся под контролем МНС.] [c.286]

Антитела. Молекулы, продуцируемые организмом в ответ на воздействие антигена и специфически связывающиеся с этим антигеном. Антителозависимая клеточноопосредованная ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ (АЗКЦ). Цитотоксическая реакция, основанная на распознавании клеток-мишеней киллерными клетками, несущими F -рецептор, при участии специфических антител. [c.556]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология