Мутагенное копирование

Если элементарное мутационное событие представляет собой [включение неправильного нуклеотида в определенный участок синтезируе-мой полинуклеотидной реплики и если ДНК вегетативного фага реплицируется в соответствии с полуконсервативным механизмом Уотсона и Крика, то мы можем предсказать такую особенность вновь рождаюш егося мутантного генома, которую без знания молекулярной основы процесса мутирования вообще невозможно было бы предвидеть. Предположим, что во время синтеза цепи-реплики происходит одна из редких ошибок копирования, например остаток тимина в родительской цепи незаконно спаривается с гуанином, а не с аденином. В результате этого мутагенного акта репликации возникает двойная спираль с исходной ин-формацией в старой (родительской) цепи и мутантной информацией в цепи, синтезированной заново (фиг. 160). При следующем цикле репликации комплементарные нити этой мутантной молекулы вновь разъединяются и каждая из них, функционируя как матрица, синтезирует новую комплементарную цепь. В результате появляется одна двойная спираль ДНК, несущая мутантную информацию в обеих цепях, и одна немутантная двойная спираль. Исходная мутантная молекула ДНК представляет собой, следовательно, гетеродуплексную гетерозиготу, которая несет в одном участке два аллеля — мутантный и немутантный, по которым при следующем цикле репликации происходит расщепление. Можно ожидать, что во время внутриклеточного размножения фага некоторые молекулы ДНК фага с мутацией, возникшей в результате ошибки копирования при последней репликации, будут извлечены из вегетативного фонда фага и войдут в состав зрелых инфекционных частиц. Эти частицы и будут мутационными гетерозиготами. [c.325]

Далеко идущая дифференцировка основных химических мутагенов по критерию избирательности и по чистоте состояния генов в, реакциях между ними, а затем и потенциалу склеивания хромосомных обломков, выделяет различные уровни генного поля и помогает зарегистрировать появление новых уровней. В этом нет копирования строения других известных в природе атомов, а проявляются возможности анализа с помощью генетического начала соответствия. [c.82]

Эти мутанты возникают спонтанно, а также могут быть индуцированы аналогами оснований во время внутриклеточного развития фага f2 в этом случае мутации возникают в результате ошибок копирования либо во время синтеза минус -цепей РНК при образовании РФ, либо во время синтеза плюс -цепей на РП. Мутанты могут быть также индуцированы путем обработки зрелых вирусных частиц или выделенной из них инфекционной РНК химическими мутагенами, такими, как азотистая кислота. [c.475]

Второе, подобное же по действию мутагенное вещество — 2-аминоиурин (АП) — также включается в ДНК бактерий вместо аденина. Как и аденин, АП дает две водородные связи с тимином. Однако АП может образовать одну водородную связь с цитозином. Последнее происходит без таутомерного превращения и, по-видимому, весьма часто, так как АП является весьма активным мутагеном, хотя включается в ДНК в очень малых количествах. Механизм образования точечных мутаций в данном случае тот же, то и в предыдущем.Происходит ошибка в копировании и замена одной пары оснований, причем почти одинаково легко процесс идет в обе стороны, иначе говоря реверсии происходят так же легко, как прямые мутации. [c.397]

Мутагенное копирование. Специфические мута- [c.345]

Все эти различия в предварительном порядке указывают на выводы, которые можно сделать из сравнения основных мутагенов с нуклеотид-аналогами. Подтверждается гипотеза о появлении двух самостоятельных масштабов соответствия мутагенов генному полю, при этом глубина преобразования нуклеотид-аналогов зависит от интенсивности действия матрицы и обменного резонанса с нею вблизи свободной вакансии. Распространение измерений, контролируемых началом соответствия, на аутокаталитический процесс и вторичные мутации, вызванные включенными аналогами в следующем митозе, характерно для созидательной генной формы. Измерения с помощью нуклеотид-аналогов не открывают суть перехода с непосредственностью и простотой, присущими основным средствам мутагенного измерения. Однако так открываются новые возросшие возможности приближенного копирования, для выражения которых применим редуцированный резонансный обмен с генной матрицей, которая создает свободные вакансии. В то же время такой резонансный обмен представляет большие трудности для измерения классическими средствами, вряд ли меньшие, чем при попытке прямого измерения во время нормального аутокатализа обменных резонансных процессов перехода, в которых учитывают нормальные нуклеотиды. Это сообщает несомненные преимущества прямому подходу основных химических мутагенов к измерению генного поля. Это преимущество иллюстрируется тем, что основным мутагенам доступна векторная проекция, напоминающая применение серии оптических приборов с растущими возможностями разрешения. С точки зрения объективности измерения выше стоят основные мутагены, которые можно расставить как серию приборов с растущим разрешением. Такое измерение также не является полным, по всегда обещает продолжение за счет более эффективных основных мутагенов и поэтому дает значительно большее разрешение, чем определение с помощью аналогов. Для последних такой прием невозможен, поскольку они не идентифицируют в опыте генное состояние как пробные тела . В других задачах берет верх [c.55]

Во-первых, исходным повреждением, отвечающим за потенциальный мутагенный эффект, должны быть тиминовые димеры. Во-вторых, процессом, превращающим потенциальные изменения в окончательные мутации, не может быть репарация за счет иссечения и заполнения (она могла бы приводить к мутации, если бы, например, точность репарационной репликации, изображенной на фиг. 187, была невелика и допускала ошибки копирования). Можно заключить, следовательно, что мутация вызывается нерепарированными тиминовыми димерами в тех клетках, которые выжили, несмотря на наличие такого неисправленного п овреж- [c.382]

Бромурацил в условиях, при которых он действует как мутаген, включается в фаговую ДНК вместо тимина. Само по себе, однако, такое включение 5-бромурацила в полинуклеотидную цепь ДНК нельзя считать мутацией, так как при удалении мутагена из культуральной среды остатки 5-бромурацила, находящиеся в ДНК родительского фага, будут в молекулах-репликах вновь заменены остатками тимина. То же происходит и при титровании меченного бромурацилом фага на чашках с обычным питательным агаром. Следовательно, замена тимина бромурацилом не вызывает устойчивого изменения в последовательности нуклеотидов фаговой ДНК, или изменения содержащейся в ней информации. Мутагенное действие 5-бромурацила следует скорее объяснить его способностью повышать вероятность возникновения ошибок копирования, в результате которых одна пара оснований устойчиво заменяется на другую. Почему же эта вероятность под действием 5-бромурацила увеличивается Бромурацил, так же как и тимин, чаще всего находится в /сето-форме и поэтому спаривается с аденином. Однако вследствие присутствия брома в положении 5 пиримидинового кольца он может находиться в более редкой енольной форме, которая незаконно спаривается с гуанином гораздо чаще, нежели тимин (фиг. 155). Таким образом, бромурацил может повышать частоту появления ошибок копирования двумя путями, а именно [c.318]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология