Бактериемия

Посев крови для выделения гемокультуры проводят в первые дни болезни при наличии лихорадки при отрицательных результатах исследование многократно повторяют (бактериемия наблюдается длительное время — в течение 1 года и более). [c.129]

Наиболее ранним и надежным методом бактериологической диагностики является выделение возбудителей из крови гемокультура). Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов содержатся в крови в течение всего лихорадочного периода и даже в первые дни нормальной температуры (особенно при брюшном тифе у вакцинированных). В ранние сроки от начала заболевания интенсивность бактериемии выше, чем в конце лихорадочного периода, поэтому для проведения исследования в начале болезни необходимо 10 мл крови, а в более поздние сроки — 15 — 20 мл. [c.146]

Вызывают менингит, абсцесс мозга, бактериемию у новорожденных [c.160]

При мышином тифе бактерии через кишечник проникают в кровеносное русло и вызывают бактериемию. Смерть наступает в результате септицемии через 1—4 недели. Гистологические изменения можно обнаружить в тонком кишечнике, печени и селезенке, но не в легких. [c.204]

Фаза бактериемии возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни). [c.76]

Бактериемия развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка. [c.78]

Однако есть данные, которые можно рассматривать как свидетельство того, что бактериемия не является основной причиной гибели при повреждении кишечника нейтронами. Сюда относятся [c.80]

Приведенные данные в совокупности с вышеописанными заставляют обратить особое внимание на значение изменений проницаемости кишечной стенки (как основы бактериемии, потери воды и электролитов) для кишечной смерти. [c.86]

К числу основных причин, вызывающих бактериемию, относится количественное и качественное изменение кишечной микрофлоры после облучения. Так, у облученных крыс заметно увеличивается содержание кишечной палочки и стафилококков и резко снижается содержание молочнокислых бактерий. Уменьшение количества молочнокислых бактерий приводит к размножению их антагонистов, например синегнойных бактерий. Предполагают, что проникновение бактерий из кишечника в кровь и другие ткани зависит от увеличения коицентрации микроорганизмов в кишечнике и накопления там веществ (возможно, бактериальных токсинов), повреждающих стенки кишечника. Лучевая бактериемия может быть вызвана не только нормальной микрофлорой кишечника, но и бактериями из носоглотки, зева и других полостей, органов и тканей облученных животных, в которых сосредоточиваются сапрофиты и патогенные микроорганизмы. Лучевую бактериемию рассматривают как проявление аутоинфекции, развивающейся на фоне падения сопротивляемости облученного организма к возбудителям, инфекционных заболеваний. Снижение сопротивляемости организма к инфекции зависит от пострадиационного состояния белой крови. Лимфоцитопения приводит к подавлению искусственного иммунитета, а падение уровня лейкоцитов, выполняющих фагоцитарную функцию, снижает естест- [c.203]

Поэтому дисбактериоз — это сложный процесс, отягощающий многие заболевания или являющийся основным звеном в патогенезе. При этом могут наблюдаться различные клинические проявления стафилококковой, протейной, кандидозной и другой этиологии сепсис, бактериемия без видимых входных ворот, дисфункция кишечника. [c.583]

Наиболее ранним и достоверным методом диагностики сальмонеллезов является выделение гемокультуры, поскольку бактериемия у больных возникает в конце инкубационного периода и сохраняется в течение всего периода лихорадочного состояния. Кровь для посева берут из вены локтевого сгиба в количестве 5—10 мл. [c.211]

Патогенез. Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкого кишечника, где и развертывается патологический процесс. Бактерии благодаря факторам адгезии прикрепляются к слизистой оболочке, проникают в ее глубокие слои, где захватываются макрофагами. Сальмонеллы размножаются и погибают с освобождением эндотоксина, который, помимо общей интоксикации, вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена. Находящаяся в нормальном состоянии микрофлора кишечника в значительной мере препятствует накоплению сальмонелл. В некоторых случаях (при снижении иммунного статуса и высокой вирулентности возбудителя) возможно развитие бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и других органов. [c.204]

Патогенез. Входные ворота инфекции — дыхательные пути. В нижних их отделах развивается воспалительный процесс. Возможна бактериемия. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем — сердечно-сосудистой, пищеварительной, ЦНС, почек. [c.244]

Септицемия—состояние организма при очень сильном его заражении бактериями, когда гемолимфа уже не может подавлять размножение микроорганизмов, непрерывно проникающих в нее. Бактериальные клетки паразита заполняют гемолимфу в такой степени, что форменные элементы уже не в состоянии справиться с наплывом бактерий. Кроме бактериальной септицемии (бактериемии), вызываемой бактериями, рассеянными в гемолимфе, известны также мицетемия — заполнение лимфы мицелием или другими стадиями грибов, виремия, риккетсемия и протозоемия. Септицемии, вызываемые указанными возбудителями, возникают на определенных стадиях развития болезни, когда переполненные возбудителем клетки зараженных тканей разрываются и паразит в массе переходит в полость тела хозяина. [c.32]

Вторая группа заболеваний — сальмонеллезы — характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфек-цщ1 — больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза. [c.77]

Ведущим признаком желудочно-кишечного синдрома является острая диаррея, возникающая вследствие почти полной гибели кишечного эпителия. Однако причина гибели животных в этом случае точно не выяснена. В этом смысле предполагались различные возможности, такие, как дегидратация, потеря электролитов, бактериемия, освобождение протеолитических ферментов, но несомненно, что причиной смерти оказывается не только один из перечисленных факторов. Роль некоторых из них в настоящее время изучена более подробно. Munday и Pover [г] изучали потерю натрия из желудочно-кишечного тракта облученных крыс и пришли к выводу, что ее нельзя рассматривать в качестве главной причины смерти. Эти авторы вводили внутривенно Na и нашли, что скорость выделения изотопа из кишечника увеличивается лишь непосредственно перед гибелью животных. Они показали также, что введение хлористого натрия внутрибрюшинно увеличивает продолжительность жизни облученных животных приблизительно лишь на один день. [c.517]

Существенно, что при действии нейтронов деления, как и гамма-радиации, бактериемия и обсемененность бактериями внутренних органов выявляются в сроки, соответствующие или несколько предшествующие периоду максимальной гибели животных (рис. 46). При дозах облучения нейтронами деления 175—250 фэр бактериемия и максимальная гибель мышей наблюдаются между 4-ми и 8-ми сутками после облучения. В опытах с воздействием гамма-радиации в дозах 750—1300 р оба эти явления наступали позже, но также совпадали по времени. Следует учесть, что на рис. 46 представлены результаты изучения бактериемхш у мышей, специально забитых в указанные сроки. При обследовании погибших животных оказалось, что процент положительных посевов из [c.79]

Важно оценить факторы, способствующие развитию бактериемии. Первым среди них является нарушение барьерной функции кишечной стенки. Распространено мнение, что наиболее существенно слущивание эпителия или проникновение бактерий через его клетки. Вопрос о характере повреждений эпителия рассматривается далее, но здесь нужно отметить, что мы ни разу не наблюдали микробов в клетках кишечного эпителия мышей облученных нейтронами с энергией 1.6 Мэв в дозе ЛДюо 4 (В- А. Симоненкова [c.80]

Рис. 46. Соотношение между бактериемией и смертностью у мышей, облученных нейтронами деления А) и гамма-радиацией Со Б). (По Vogel et al., 1954).

Многообразная роль бактериемии в гибели животных от желудочно-кишечного синдрома подчеркивается опытами на безмикроб-ных мышах. При облучении этих животных нейтронами спектра деления в разных дозах ЛД50/30 оказывается в 1.3 раза больше, чем для нестерильных мышей. При всех использованных дозах (см. табл. 26 и рис. 47) продолжительность жизни стерильных мышей выше (M Laughlin et al., 1971). Вместе с тем ОБЭ нейтронов у безмикробных и контрольных мышей имеет одну и ту же величину — 1.9. [c.82]

Как явствует из работ, носвященных этому вопросу, применение антибиотиков в качестве радиозащитных средств неэффективно (см. Ba q, 1965). Тем не менее имеются сведения о повышении выживаемости животных разных видов при введении до облучения биомицина, стрептомицина, ауреомицина (Рогозкин, 1960). В качестве радиопротекторов при нейтронном облучении антибиотики не исследованы. Однако их неоднократно применяли в пострадиационном периоде. Основанием для такого вмешательства служат данные о роли кишечного синдрома в развитии нейтронного поражения и об участии бактериемии в этом процессе. [c.197]

Брюшной тиф и паратифы вызываются бактериями рода Salmonella, которые по антигенной структуре относятся к серо-группам D, А и В. Микробиологическая диагностика тифо-пара-тифозных заболеваний проводится на основании бактериологического и серологического исследований. Бактериоскопия первичного материала не применяется, так как в мазках из испражнений невозможно отличить сальмонеллы от кишечной палочки, а в другом материале (кровь, желчь) возбудителей слишком мало, чтобы их можно было обнаружить при микроскопии мазков. Исходя из особенностей патогенеза брюшного тифа, на 1-й неделе заболевания, в период бактериемии, возбудителей выделяют из крови (получение гемокультуры), со 2-й недели заболевания — из испражнений (получение копрокультуры), мочи или желчи. Антитела в сьшоротке накапливаются при брюшном тифе в конце 1-й недели заболевания. [c.181]

Сепсис — генерализованная форма инфекции. Характеризуется размножением возбудителя в крови вследствие снижения иммунных механизмов. При возникновении вторичных гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия, а при массированном поступлении в кровь бактерий и их токсинов может развиваться бактериемический или токсико-сеп-тический шок. Одной из стадий в патогенезе некоторых инфекционных болезней являются бактериемия и вирусемия. Они отличаются от сепсиса тем, что возбудители не размножаются в крови, а кровь выполняет транспортную функцию для микроорганизма. При некоторых протозойных инфекциях наблюдается циклическое размножение в крови паразитов (малярия, трипаносомоз). [c.121]

Патогенез. Кампилобактерии попадают в организм обычно через рот, иногда через поврежденную кожу. В желудке, тонкой и толстой кишках развивается воспалительная реакция. Имеет место бактериемия, в результате чего у ослабленных людей могут образоваться вторичные воспалительные очаги (менингит, энцефалит, эндокардит, перитонит и др.). У беременных женщин возможна трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам или заражению плода. [c.215]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология