Клеточная гибель бактерий

Мононуклеарные фагоциты обеспечивают неспецифическую антибактериальную защиту организма не только за счет своей фагоцитарной функции. Секретируемые макрофагами ранние провоспалительные, а затем противовоспалительные цитокины контролируют первую линию обороны организма от инфекций, обеспечивая рекрутирование и активацию не только макрофагов, но и других защитных клеток (гранулоцитов, естественных киллеров). Эффективность защиты от внутриклеточно паразитирующих бактерий определяется секрецией макрофагами IL-12, который активирует продукцию естественными киллерами интерферона-гамма (1Ш-у), стимулирующего микробицидность макрофагов [58]. Макрофаги играют центральную роль в антибактериальном иммунитете обеспечивают элиминацию внеклеточных бактерий, гибель внутриклеточных бактерий, презентацию бактериальных антигенных пептидов D4- Т-клеткам, преимущественную дифференцировку ThO в ТЫ, ответственные за клеточный специфический иммунный ответ. Участие макрофагов в эффекторной фазе специфического иммунного ответа проявляется их мобилизацией в очаг иммунного воспаления, активацией с повышением их микробицидности и цитотоксичности под влиянием лимфоцитарных продуктов, в частности IFN-y. Такие активированные макрофаги выполняют функции основных эффекторных клеток в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги также при- [c.137]

Л<с. 4.4. Созданные на компьютере модели третичной структуры лизоцима до и после присоединения субстрата, показывающие, как работает этот фермент. А. Вид сбоку. Активный центр имеет форму щели, проходящей по всей толще молекулы. Б. Вид сбоку. Активный центр с находящейся в нем молекулой субстрата. Обратите внима -ние на некоторое изменение формы фермента, вызванное присоединением субстратй. Это пример индуцированного соответствия , постулированного Кошландом в 1959 г. Субстрат лизоцима представляет собой короткую олигосахаридную цепь, легко умещающуюся в активном центре и расщепляемую ферментом. Такие олигосахариды входят в состав бактериальных клеточных стенок и их разрушение влечет за собой гибель бактерий — клеточные стенки утрачивают присущую им жесткость и клетки лопаются под действием осмотических сил. Лизоцим — широко распространенный фермент, выполняющий защитную функцию он содержится в слезах, слюне и в слизи носовой полости. В. Вид спереди. Активный центр с находящейся в нем молекулой субстрата. Г. Компьютерная модель лизоцима с субстратом в активном центре. [c.156]

Наибольший ущерб растениям причиняют дисперсные загрязнители, соединения металлов, фтора, оксиды серы и азота. Пылевые и зольные отложения на зеленой массе ограничивают процессы фотосинтеза, а соединения металлов подавляют их и действуют как клеточные яды. Соединения фтора снижают продуктивность леса, вызывая высыхание и гибель деревьев. Оксиды серы и азота повреждают зеленую массу и разлагают хлорофилл. Особенно чувствительны к ним хвойные породы деревьев. Загрязнение воздушной среды оказывает вредное воздействие на флору и через почву, где кислотные дожди уничтожают почвенные бактерии, червей, разлагают гумус, вымывают необходимые растениям элементы. [c.82]

Творцом клеточной теории иммунитета является И. И. Мечников, который в 1884 г. опубликовал работу о свойствах фагоцитов и роли этих клеток в невосприимчивости организмов к бактериальным инфекциям. Практически одновременно возникла так называемая гуморальная теория иммунитета, независимо развивавшаяся группой европейских ученых. Сторонники этой теории объясняли невосприимчивость тем, что бактерии вызывают образование в крови и других жидкостях организма специальных веществ, приводящих к гибели бактерий при их повторном попадании а организм. В 1901 г. П. Эрлих, проанализировав и обобщив данньсе, накопленные гуморальным направлением, создает теорию образования антител. Многие годы ожесточенной полемики И. И. Мечникова с группой крупнейших микробиологов того времени привели к всесторонней проверке обеих теорий и их полному подтверждению. В 1908 г. Нобелевская премия по медицине присуждается И. И. Мечникову н П. Эрлиху как создателям общей теории иммунитета. [c.209]

Защитная. Клеточная стенка предохраняет клетку от неблагоприятных внешних тепловых и механических воздействий вместе с цитоплазматической мембраной обеспечивает высокое осмотическое давление в клетке (у грамположительных бактерий внутреннее давление цитоплазмы может достигать 3 МПа), защищая от проникновения в нее избытка воды нарушение синтеза компонентов клеточной стенки приводит к гибели бактерий или образованию Ь-форм. [c.7]

Бацитрацины весыиа активны против грамположительных бактерий, напоминая по спектру действия пенициллин. В работах Дж. Стрёминджера (1971) и Д. Сторма (1974) получены данные, свидетельствующие о связывании бацитрацинами С г.-изопренил-пирофосфата в виде тройного комплекса с ионом двухвалентного металла (Zn , Мп , Си + или Са- ). При этом блокируется стадия регенерации липидного переносчика, участвующего в биосинтезе клеточной стенки бактерий, что и приводит к гибели микроорганизма. [c.288]

I Такое кажущееся обучение индуцирует пенициллин. Добавление к культуре Е. соИ 500 мкг/мл этого антибиотика (фиг. 69) вызывает гибель почти всех бактерий. Как уже отмечалось в гл. V, пенициллин останавливает образование необходимого компонента клеточной стенки бактерий, не оказывая при этом никакого влияния на общие биосинтетические про- [c.148]

Патогенное действие этих бактерий проявляется в параличе, наступающем вскоре после попадания бактериальных спор и клеточных включений в кишечник насекомого. Парализованные насекомые перестают питаться. В крови насекомых, пораженных токсическими бактериями, палочки могут отсутствовать, массовое размножение их наступает только после гибели насекомого. [c.106]

К объектам, изучаемым микробиологией, относятся также вирусы, представляющие собой мельчайшие живые существа, видимые только под электронным микроскопом, размеры их варьируют от 16 до 300 ммк. Они не имеют клеточной структуры, состоят из наследственного материала — нуклеиновой кислоты, покрытой белковой оболочкой. Вирусы являются внутриклеточными паразитами. Они проникают в живую клетку и размножаются, используя питательный материал и ферментные системы клетки, так как не обладая собственным, имеют общий обмен веществ с клеткой, в которой живут. Последняя теряет свойственную ей ранее функцию и приобретает новые, часто вредные для организма особенности. Вирусы паразитируют в живых клетках человека, животных и растений, насекомых и др. Среди них есть виды, паразитирующие в клетках бактерий и вызывающие их разрушение и гибель это — бактериофаги [94, 95]. [c.45]

По сравнению с успехами, достигнутыми за последние десятилетия в химиотерапии заболеваний, вызванных бактериями, противовирусная терапия в целом остаётся ещё недостаточно успешной. В первую очередь это связано с тем, что симптомы болезни проявляются уже после того, как закончилась фаза максимального размножения вирусов (попадание в организм ==> фиксация на клеточной стенке => проникновение в клетку => высвобождение из оболочки ==> репликация, транскрипция => гибель клетки макроорганизма => выход вирусов из клетки). Можно представить следующие возможности для подавления вирусной инфекции [c.376]

Физико-химические факторы. Антимикробными свойствами обладают уксусная, молочная, муравьиная и другие кислоты, вьщеляемые потовыми и сальными железами кожи соляная кислота желудочного сока, а также протеолитические и другие ферменты, имеющиеся в жидкостях и тканях организма. Особая роль в антимикробном действии принадлежит ферменту лизоциму. Этот протеолитический фермент, открытый в 1909 г. П. Л. Лащенко и выделенный в 1922 г. А. Флемингом, получил название мурамидаза , так как разрушает клеточную стенку бактерий и других клеток, вызывая их гибель и способствуя фагоцитозу. Лизоцим вырабатывают макрофаги и нейтрофилы. Содержится он в больших количествах во всех секретах, жидкостях и тканях организма (кровь, слюна, слезы, молоко, кишечная слизь, мозг и т. д.). Снижение уровня фермента приводит к возникновению инфекционных и других воспалительных заболеваний. В настоящее время осуществлен химический синтез лизоцима, и он используется как медицинский препарат для лечения воспалительных заболеваний. [c.137]

Пенициллин вызывает гибель растущих бактерий, ингибируя синтез клеточных стенок [c.224]

Пептиды - антибиотики. Пенициллин - его структура приведена выше - широко известный антибиотик, используемый при различных инфекционных заболеваниях. Грамицидин содержит 10 АК, имеет циклическую структуру и разностороннюю биологическую активность. Бацитрацин нарушает синтез клеточной стенки бактерий, приводя их к гибели. Актиномици-ны связываются с молекулой ДНК и нарушают ее функционирование. [c.22]

Из класса гидролаз следует отметить лизоцим. Он разрушает полисахариды клеточных стенок бактерий и тем самым вызывает йх гибель. Благодаря этому свойству, лизоцим (наряду с други- и соединениями) участвует в образовании бактерицидных свойств свежевыдоенного молока. [c.151]

Пенициллин убивает лишь растущие бактериальные клетки. Они влияет на синтез клеточной оболочки, и по мере роста бактериальной клетки стенка постепенно ослабевает и наконец разрывается, что приводит к гибели бактерии. Пенициллин часто используют для увеличения частоты ауксотрофных мутантов в мутагенизированной популяции клеток Е. соН. Опииште, как этого можно до-битдлях [c.30]

Еще одна форма проявления функциональных особенностей антител — активация системы комплемента. Антитела, связавшиеся с поверхностью бактериальной клетки, активируют белки системы комплемента, которые принимают участие в ряде иммунологических явлений. Во-первых, взаимодейстуя с патогеном, некоторые белки системы комплемента выполняют функцию опсонинов. Во-вторых, компоненты комплемента выступают в роли хемотаксических факторов, привлекая в очаг инфекции фагоцитирующие клетки. Третье свойство белков системы комплемента связано с их литической активностью — способностью образовывать поры в клеточной стенке бактерий, что приводит к гибели патогеннов. [c.239]

К началу 1950-х гг. в радиобиологии был накоплен огромный фактический материал и установлен ряд общих закономерностей действия излучений на живые объекты. Исследована радиочувствительность самых различных объектов — от макромолекул и бактерий до млекопитающих, установлена зависимость поражающего эффекта от физиологического состояния объекта, вида излучения, физических условий облучения и др. Были сформулированы теории гфямого и косвенного действия радиации, объясняющие, как казалось, подавляющее большинство накопленных к тому времени фактов на физико-химическом уровне исследования. Стоял вопрос об относительной роли этих двух способов поражающего действия радиации в живой клетке. Гораздо слабее были изучены механизмы тех процессов, которые приводили к нарушению клеточных микроструктур и отдельных макромолекул, то есть первичных физико-химических процессов, предшествующих развитию лучевого повреждения и гибели клетки. В те годы только начиналось систематическое изучение процессов радиационной деструкции основных классов биологических макромолекул белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов и др. [c.34]

Известно, что инактивация вирусов и бактериофагов (бактериальных вирусов) — результат повреждения их ДНК. Исследования на бактериофагах показали, что двойные разрывы ДНК в большинстве случаев приводят к летальным последствиям. Имеются также доказательства, что нерепарированные одиночные разрывы и некоторые типы повреждений оснований могут быть летальными. У бактерий доказательства того, что ДНК — мишень клеточной гибели, несколько сомнительны, и некоторые ученые склоняются к мнению о том, что бактериальная мембрана — основное место радиационного поражения. [c.54]

Н. действует против патогенных грибов, особенно грибов рода andida. В отношении бактерА неактивен. Механизм противогрибкового действия И. объясняется избират. гидрофобным связыванием со стеринами мембран грибковых клеток. Это сопровождается нарушением мембранной проницаемости, потерей клеткой низкомол. в-в (в Частности, коферментов) и белков, что приводит к йарушенню процессов синтеза в клетке и ее гибели. Избирательность действия полиеновых антибиотиков связывают с тем, что клеточные мембраны грибов, в отличие от клеточных мембран млекопитающих, содержат преим. эргостерин, а не холестерин. [c.254]

Эндотоксины (обьпшо сложные белки) находятся в наружных слоях клеточных стенок патогенных грамотрицат. бактерий, высвобождаются после их гибели и представляют собой продукты их метаболизма. [c.602]

Повышение проницаемости клеточных мембран катионными ПАВ приводит к такому увеличению их содержания в плазме клеток, которое вызывает гибель микроорганизмов. Поступление анионных и неионогенных ПАВ в Плазму происходит в меньшей степени, а действие их менее токшч-но. Поэтоьо их биодеструкция сульфатвосстанавливающими бактериями протекает достаточно интенотвно. [c.211]

Многие возбудители болезней проникают в живые клетки и только в них способны размножаться. К таким облигатным клеточным паразитам относятся вирусьи риккетсии и микроспоридии, а также некоторые бактерии и грибы. Однако многие патогенные бактерии и грибы являются токсигениыми сапрофитами, которые размножаются вне клеток хозяина и вызывают его повреждения или гибель, выделяя ингибиторы или ядовитые вещества (антибиотики или токсины). [c.146]

ЕШС — энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением. [c.73]

Грамотрицательные бактерии могут выглядеть как грамположительные, если бактериальная пленка слишком толста, а обесцвечивание не проведено до конца. В то же время грамположительные микроорганизмы могут выглядеть, как грамотрицательные, если пленка чересчур обесцвечена особенно это характерно для культур, очень долго находившихся в стационарной фазе роста. Некоторые виды Ba illus грамположительны лишь в течение нескольких делений после прорастания спор. Грамположительные организмы могут окраситься как грамотрицательные, если нарушена механически целостность их клеточных стенок в результате гибели клеток, автолиза, действия ферментов (например, лизоци-ма), высушивания на стекле и последующего увлажнения. Для получения хороших результатов лучше всего готовить относительно прозрачные пленки (со слабой замутненностью) из молодых активно растущих культур, так как более старые культуры имеют тенденцию давать неустойчивые реакции. Целесообразно в качестве контроля использовать известные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. [c.70]

В самой распространенной методике обогащения используется антибиотик пенициллин [11, 18]. Когда культуру, содержащую как мутанты, так и немутировавшие клетки, выращивают на искусственной среде, в которой мутантные клетки не растут, пенициллин избирательно вызывает гибель активно делящихся немутировавших бактерий, нарушая в них процесс синтеза клеточной стенки. В оптимальных условиях можно достичь 1000-кратного обогащения мутантами по отношению к немутантам. [c.27]

В 1997 г. дерматологи Кильского университета обнаружили на коже человека антибиотическое вещество, которое они назвали р-дефензином-2. Этот антибиотик убивает некоторые виды бактерий и дрожжи. По химическому строению р-дефен-зин-2 — белок с небольшой молекулярной массой. Этот белок проникает через клеточную стенку микроорганизмов, проделывая многочисленные поры, и приводит к гибели чувствительные микробы. [c.396]

Анализируют рост высеянных клеток и определяют время вступления клеток в митоз, чтобы добавить агробактерии именно в тот момент, когда растительные клетки компетентны для трансформации. Это особенно важно для протопластов, которым может потребоваться около недели или более для дедифференциации, восстановления клеточной стенки, начала репликации генома и инициации клеточного деления. Высев на чашку суспензионной культуры с низкой плотностью клеток, как правило, тормозит деление до тех пор, пока клетки не кондиционируют среду, что может занять несколько дней. В большинстве случаев можно использовать фидерный слой, чтобы облегчить рост протопластов или суспензионной культуры с низкой плотностью кле- ок. Важно детально знать характеристики системы культивирования. Кроме того, система должна быть воспроизводимой, чтобы время, в течение которого живые агробактерии культивируются с растительными клетками, сократить до минимума иначе бактерии заполняют культуральную среду и вызывают гибель растительных клеток. [c.142]

Многие вирусы бактерий и вирусы животных вызывают гибель клеток, в которых они размножаются. Это может также произойти и у растений, но многие вирусы, как оказалось, встречаются в растительных клетках в высокой концентрации, ые оказывая сильного цитопатического воздействия. У растений с системным поражением вирус инфицирует делящиеся клетки вблизи точки роста и может достигать высокой концентрации в клетках, которым предстоит еще нройти много циклов клеточного деления, прежде чем образуется зрелый оргаи. В ч аких случаях синтез вируса, по-видимому, является процессом столь же четко регулируемым, как, например, синтез рибосом. Природа такой регуляции совершенно неясна. [c.14]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология