Гамма-облучение

Таблица 3. Защитное действие цистамина (150 и 175 мг/кг), введенного внутрибрюшинно (в/б) и внутримышечно (в/м) за 10 мин до тотального гамма-облучения самок мышей

Радиозащитное действие парентерального введения мы проверяли в последующих опытах на кроликах и собаках. У кроликов при анализе защитного действия внутривенно вводимого цистамина было установлено [Кипа, 1972], что однократное его введение в вену продолжительностью 20— 30 с не усиливает радиорезистентности, тогда как внутривенное вливание в дозах по основанию 60,3 и 67,0 мг/кг, продолжающееся 4—6 мин и заканчивающееся за 7— 10 мин до начала тотального гамма-облучения в дозах 10—12 Гр (20,6—32,2 Гр/мин), каждый раз заметно повышает выживаемость кроликов. Значительным радиозащитным действием обладал и цистамин, внутримышечно введенный кроликам (рис. 35) в дозе 70 мг/кг за 15 мин до начала облучения. Уменьшение дозы, цистамина до 50 мг/кг (внутримышечно) приводило к исчезновению защитного [c.129]

Рис. 36. Число лейкоцитов после тотального гамма-облучения в дозе 10 Гр.

Рис. 45. Количество эндогенных колоний селезенки (ЭКС) на 8-й день после тотального гамма-облучения мышей в дозах 4—10 Гр (0,33 Гр/мин).

В серии опытов на белых мышах линии Н мы подтвердили высокий защитный эффект дозы гаммафоса 300 мг/кг, внутрибрюшинно введенной за 15—20 мин до тотального гамма-облучения. При оценке выживаемости облученных мышей до 30-х суток после облучения ФУД определили равным 1,89 и 2,04 (табл. 19) с помощью сравнения прямых хода летальности. Внутримышечное введение гамма- [c.131]

У крыс при внутрибрюшинном введении гаммафоса за 15—20 мин до тотального гамма-облучения мы выявили [c.133]

Рис. 44. Масса сухого вещества тонкой кишки на 3-й день после тотального гамма-облучения мышей 8—16 Гр.

Дозы 6, 8 и 10 Гр тотального гамма-облучения вызывали у мышей значительное снижение массы селезенки по сравнению с ее массой после облучения в дозе 4 Гр. Гаммафос предотвращал выраженное уменьшение массы селезенки у мышей, облученных в дозах 6 и 8 Гр, а цистамин— только у мышей, облученных в дозе 6 Гр. У мышей на 8-е сутки после облучения наблюдали обратно пропорциональную зависимость между количеством эндогенных колоний селезенки и дозами тотального гамма-облучения [c.141]

Таблица 22. Радиозащитное действие гаммафоса (300 мг/кг) за 15 мин до гамма-облучения

В опытах на мышах для приготовления инъекций мы растворяли протекторы в воде. При испытании комбинации протекторов гаммафос и цистамин разводили в общем растворе. Все растворы, в том числе и изотонический раствор хлорида натрия, контрольным мышам вводили внутримышечно в постоянном объеме (0,1 мл на 10 г массы тела), разделенном на две инъекции в обе икроножные мышцы. Величины ФУД, полученные в результате наблюдения за 30-суточной выживаемостью и сравнения летальных доз тотального гамма-облучения у мышей, защищенных различными способами, приведены в табл. 23. [c.150]

Таблица 26. Радиозащитное действие комбинаций гаммафоса с до тотального гамма-облучения в дозе 8 Гр

Влияние облучения обнаруживается и в удалении металлов (ванадий, никель) из тяжелого нефтяного сырья. Нефтяные фракции подвергали действию гамма-излучения кобальта-60 или в ядерном реакторе. Затем их промывали водой, разбавленной соляной кислотой и водными растворами пиридина (в последовательности перечигсления). Гамма-облучение остаточного сырья (остаток нефти Бачакеро, выкипающий выше 482° С) при дозировке 20—120 Мрад давало пзбольшое, но заметное повышение (около 20%) степени удаления металлов. Однако 10-суточное облучение в ядерном реакторе оказывало более сильное действие на полноту удаления никеля и ванадия (табл. 21). [c.157]

Экранирование области живота у крыс с помощью свинца толщиной 5 см обеспечивает выживание 30% особей, облученных в дозе примерно 10 Гр [Саксонов и соавт,, 1976]. Экранирование 5% активного костного мозга повышает выживаемость собак на 85% при гамма-облучении всего тела в дозе ЛДзо/45 [Зяблицкий и соавт., 1980]. [c.33]

Бактериальный эндотоксин, выделенный из Salmonella typhi, внутрибрюшинно введенный мышам за сутки до гамма-облучения всего тела в дозах 7—9 Гр, повышает пострадиационную выживаемость и, следовательно, количество эндогенных колоний селезенки, а также клеточность костного мозга бедренной кости [Smith et al., 1957, 1966]. Эндотоксин смягчал пострадиационное поражение и в том случае, если вводился через 30 мин после окончания облучения. [c.34]

Полисахариды и вакцина брюшного тифа (10 убитых микробных тел на мышь), введенные подкожно за 24 ч до общего гамма-обдучения мышей в дозах 9,5—10,5 Гр, предотвращали гибель в среднем 10—30% животных. Весьма эффективной была комбинация полисахаридов или вакцины с цистеамином, которая вводилась за 5 мин до облучения. Антибиотики (пенициллин, стрептомицин или хлор-тетрациклин), введенные мышам за 24 ч до облучения, не проявляли никакого защитного действия [Семенов и соавт., 1968]. В более ранних опытах Рогозкина (1960) у летально облученных мышей наблюдался значительный радиозащитный эффект ауреомицина, вводимого в течение 3—5 сут или однократно перорально в дозе 100—200 мг/кг за 2—3 ч до облучения в дозе 6 Тр. Точно так же стрептомицин, ауреомицин или биомицин, вводимые отдельно в течение 3—5 сут, давали защитный эффект при тотальном облучении крыс в дозе 7,5 Гр. Однократное пероральное введение ауреомицина или биомицина (200—300 мг/кг) за 30 мин до тотального облучения крыс в дозе 7,5 Гр не обнаружило какого-либо защитного действия. Повторные пероральные введения ауреомицина или биомицина с эк-молином в течение 3 сут или их однократный прием за 2—3 ч до тотального гамма-облучения в дозе 4 Гр повышали выживаемость облученных собак на 37,5 и 35,7% при 100% гибели незащищенных животных [Рогозкин, 1960]. Защитное действие было обнаружено у полисахарида зимозана, выделенного из дрожжевых клеток [Чертков и соавт., 1973]. [c.35]

Неспецифическое радиозащитное действие оказывало внутрибрюшннное введение 1—1,5 мл кипяченого коровьего молока за 1—2 сут до тотального рентгеновского облучения мышей это приводило к повышению выживаемости животных после облучения в дозах 6,5—8 Гр, увеличению количества эндогенных колоний селезенки (облучение в дозе 6 Гр) клеточность костного мозга и селезенки возрастала в таких условиях в течение 8 сут при суб-летальном гамма-облучении в дозе 3 Гр [Juraskova, 1971]. [c.36]

Высокую активность ззз гистоауторадиографически установили р1гке1 и соавт. (1963) в ЖКТ, легких, надпочечниках и коже крыс в период от 5 до 30 мин после внутрибрюшинного введения меченого цистамина в дозе 100 мг/кг. Моп(1оу1 и соавт. (1962) определяли 8-цистамин в растворимых белках и субклеточных структурах большинства органов крыс после внутривенного введения протектора. Высказано предположение, что степень защиты отдельных тканей связана с концентрацией цистамина в их субклеточных структурах. Уже через 5 мин после внутривенного введения цистамина и АЭТ Владимиров (1967) обнаруживал их присутствие в митохондриях клеток селезенки и печени мышей. Тотальное гамма-облучение мышей (6 Гр) не влияло на распределение цистамина в субклеточных структурах. Через 30 мин после внутрибрюшинного введения цистамина мышам и крысам его внутриклеточное распределение у этих видов животных существенно не отличалось. Увеличение дозы цистамина у мышей приводит к повышению его содержания во всех субклеточных фракциях селезенки и печени, особенно в ядрах клеток [Владимиров, 1968]. Довольно быстро, в течение 5 мин, [c.45]

Гаммафос, растворенный в воде и введенный парентерально, всасывается довольно быстро. Уже через 5 мин после внутрибрюшинного, внутримышечного или подкожного введения этого протектора в дозе 300 мг/кг отмечается его несомненное заш,итное действие при возрастании (от 5 до 16 Гр) доз летального гамма-облучения всего тела [Kuna, 1982е]. Такое же быстрое развитие радиозащитного действия гаммафоса после внутрибрюшинной инъекции (400 мг/кг) показали на мышах Milas и соавт. (1982), оценивая величину радиационного поражения различных систем. В отнощении защиты зародышевого эпителия семенников максимальный защитный эффект достигается даже через 15—20 мин после применения протектора. [c.51]

В интервалах до 10 мин после инъекции значительно снижался кровоток в бедре и слюнных железах. В селезенке он не изменялся. В тонкой кишке кровоснабжение существенно возрастало в течение первых 10 мин. Во всех этих радиочувствительных тканях кровоток заметно уменьшался лишь спустя 20 мин после инъекции цистамина [Kuna, 1974],. У самцов крыс в данный срок после внутрибрюшинного введения цистамина (50 мг/кг) кровоток наиболее выраженно снижается в семенниках необлученных и облученных в дальнейшем крыс [Volene et al., 1980]. На гемодинамические сдвиги у крыс, прослеженные до трех суток после введения цистамина (50 мг/кг), не влияло тотальное гамма-облучение в дозе 7,7 Гр [Volene , 1980]. [c.65]

В опытах на мышах мы установили [Kuna et al., 1978], что предварительное введение атропина (5 мг/кг) не препятствует выраженному защитному действию цистамина, оцениваемому по уровню репарации кроветворения на 8-е сутки после тотального гамма-облучения в дозе 8 Гр или по выживаемости животных к 30-м суткам после облучения. Введение атропина снижает (иногда существенно, но в большинстве случаев незначительно) степень защиты, обусловленной циетамином. Эти данные не подтвердили значения активизации парасимпатической системы в механизме токсического действия цистамина у необлученных и облученных мышей. Предварительное введение атропина в дозах 5 и 20 мг/кг не повлияло статистически значимо на величину токсических доз цистамина. [c.105]

Рис. 23. Влияние атропина (2 мг/кг внутрибрюшинно), вводимого в различных временных интервалах перед циетамином (60 мг/кг внутрибрюшинно), на его. защитное дейетвие, определяемое по уровню ЛД50/30 тотального гамма-облучения самок крыс.

В опытах мы применяли преимущественно цистамин, синтезированный группой С. Kraj ovi . Эффективные радиозащитные дозы цистамина дигидрохлорида у различных видов животных при тотальном гамма-облучении мы приводим на основании собственных экспериментов. У мышей [c.121]

Защитное действие внутримышечно введенного цистамина в дозе по основанию 50 мг/кг за 15—20 мин до тотального гамма-облучения в дозе 3 Гр (1,05—1,17 Гр/мин) мы обнаружили и у собак [Kuna et al., 1982],. Непосредственно перед инъекцией протектора внутримышечно вводили метоклопрамид ( eru al inj., ГДР) в дозе 0,5 мг/кг с целью предотвратить нежелательное раздражение желудочно-кишечного тракта и рвотного центра. После облучения собакам вводили антибиотики, витамины и стимуляторы кроветворения по схеме без индивидуальной оценки клинического состояния. Из 6 облученных собак, защищенных внутривенным введением цистамина в дозе 50 мг/кг, выжили после летального облучения 2, при внутримышечном введении такой же дозы — 3 из б собак. [c.130]

Более выраженное защитное действие гаммафоса при тотальном гамма-облучении по сравнению с циетамином мы попытались объяснить с помощью наблюдений за их радиозащитным действием при повреждении радиочувствительных систем у мышей. В этих опытах цистамин вводили в дозе 150 мг/кг, а гаммафос —в дозе 300 мг/кг (всегда внутримышечно) за 15—20 мин до начала тотального облучения [Кипа, 1983]. [c.140]

По оценке Jones (1981), для выживания от летального в иных условиях облучения мышам достаточно сохранить хотя бы 0,2% стволовых клеток кроветворения, свиньям и собакам — 7—10%. Для проверки радиозащитного действия гаммафоса и цистамина у неравномерно облученных мышей мы выбирали два крайни вида физического экранирования организма свинцом, а именно экранирование тела, за исключением головы, и одно лишь экранирование головы. Доза под экраном была практически равна нулю. Гаммафос в дозе 300 мг/кг и цистамин в дозе 150 мг/кг вводили мышам внутримышечно за 15—20 мин до начала гамма-облучения. В первом опыте экранирование только головы повысило контрольную величину ЛДбо/зо при тотальном облучении с 7,7 до 17,5 Гр, экранирование остальной части тела, кроме головы (облучение только головы), увеличило ЛДйо/зо до 20,4 Гр (табл. 22). Аналогичные величины ЛДбо/зо мы зарегистрировали в обоих вариантах физического экранирования в другом опыте. При облуче- [c.144]

НИИ ГОЛОВЫ цистамин в обоих опытах обладал несколько большим защитным действием, чем гаммафос, вероятно, в связи с более легким преодолением гематоэнцефаличе-ского барьера. Наоборот, в случае экранирования головы мышей защитное действие гаммафоса было постоянно выражено снльнее, чем у цистамина, как и при летальном гамма-облучении всего тела. [c.145]

У крыс комбинацию гаммафоса и цистамина полбиралн иным путем. На основании первой серии опытов (табл. 24) мы не стремились добавлять к эффективной дозе гаммафоса небольшие количества цистамина, поскольку этот опыт оказался безуспешным. Добавление цистамина (24 мг/кг) не изменило ФУД (1,26), определенный после введения одного гаммафоса (160 мг/кг). Защитные вещества вводили внутрибрюшинно за 10—15 мин до начала тотального гамма-облучения. [c.151]

Уровень репарации тотального радиационного поражения, вызванного гамма-облучением в дозе 8 Гр, оценивали в области кроветворения на 8-е сутки после облучения (табл. 26). У всех защищенных крыс клеточность была выше, чем у незащищенных. Эритропоэтическая активность, определяемая с помощью инкорпорации радиожелеза, была по сравнению с незащищенными облученными крысами значительно выше у всех защищенных особей, за исключением тех, которым перед облучением вводился цистамин (40 мг/кг). Однако у крыс, защищенных циста-мином, 4-часовое накопление Fe в селезенке соответствовало величине, полученной у необлученных интактных животных. [c.152]

АЭТ-Вг-НВг в дозе 150 мг/кг (внутрибрюшинно) существенно снижает частоту хромосомных аберраций в костном мозге китайских хомячков при их гамма-облучении в дозе 3 Гр. Доза излучения 10,5 Гр, соответствующая Л Дбо/зо. обусловливает повышение частоты хромосомных изменений, на которые введение АЭТ не влияет [Barta, Fremuth, 1976]. [c.156]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология