радиорезистентность

Радиозащитные вещества длительного воздействия предназначены для более продолжительного повышения радиорезистентности организма. Для получения защитного эффекта, как правило, необходимо увеличение интервала после введения таких веществ примерно до 24 ч. Иногда требуется повторное введение. Практическое применение этих протекторов возможно у профессионалов, работающих с ионизирующим излучением, у космонавтов при долговременных космических полетах, а также при длительной радиотерапии. [c.23]

ВЕЩЕСТВА, ДЛИТЕЛЬНО ПОВЫШАЮЩИЕ РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ [c.34]

Сухой экстракт гречихи, вводимый перорально в течение 1 —18 дней дважды в день по 1 или 5 мг/кг, повышает радиорезистентность мышей, оцениваемую по 30-суточной выживаемости после общего облучения в дозе 6,72 Гр [Усачева и соавт., 1981]. [c.37]

Недостатки этих исследований, как указывают Мозжухин и Рачинский (1979), заключаются в сложности и неточности определения низких концентраций введенных веществ в тканях и жидкостях организма. Кроме того, до сих пор не ясно, какие метаболиты изучаемых веществ и какие их взаимодействия вызывают повышенную радиорезистентность у млекопитающих. [c.39]

Фармакологическим действием радиопротекторов радиобиологи интересуются по многим причинам. Прежде всего потому, что применительно к организму млекопитающего необходимо объяснить главным образом механизмы их действия, способствующие возникновению состояния повышенной радиорезистентности, наиболее важных фармакологических эффектов, а также опасного для жизни токсического действия. Требуется выяснить, имеет ли фармакологическое, а иногда и токсическое действие протекторов существенное значение для их радиозащитного действия или оно только ограничивает величину применяемой дозы протектора. [c.60]

Радиозащитное действие парентерального введения мы проверяли в последующих опытах на кроликах и собаках. У кроликов при анализе защитного действия внутривенно вводимого цистамина было установлено [Кипа, 1972], что однократное его введение в вену продолжительностью 20— 30 с не усиливает радиорезистентности, тогда как внутривенное вливание в дозах по основанию 60,3 и 67,0 мг/кг, продолжающееся 4—6 мин и заканчивающееся за 7— 10 мин до начала тотального гамма-облучения в дозах 10—12 Гр (20,6—32,2 Гр/мин), каждый раз заметно повышает выживаемость кроликов. Значительным радиозащитным действием обладал и цистамин, внутримышечно введенный кроликам (рис. 35) в дозе 70 мг/кг за 15 мин до начала облучения. Уменьшение дозы, цистамина до 50 мг/кг (внутримышечно) приводило к исчезновению защитного [c.129]

Проведенные экспериментальные исследования на собаках однозначно доказали возможность повышения радиорезистентности у крупных животных. Все авторы пришли к такому мнению исключительно на основании резуль- [c.149]

Эти представления объясняют действие радиозащитных веществ их влиянием на клеточный и тканевый метаболизм. Не участвуя в самой защите, они косвенно способствуют созданию состояния повышенной радиорезистентности, мобилизуя собственные резервы организма. К этой группе можно отнести [c.161]

Радиорезистентность спор также выше, чем у вегетативных клеток. Она примерно пропорциональна содержанию дисульфидных групп в наружном слое белка. Оболочка споры содержит главным образом белок, богатый цистеином и напоминающий кератин. Химическая же устойчивость эндоспор обусловлена непроницаемостью их оболочки для многих веществ. [c.79]

Анализируя степень необходимой симметричности двух одиночных разрывов, приводящих к деградации, большинство исследователей приходит к выводу, что величина 5 не превышает 5. В этом случае количество парных разрывов в молекуле ДНК с молекулярным весом 6-10 при облучении радиорезистентной клетки дозой 10 р не превысит значения 10 . Примерное количество молекул ДНК с мол. весом 6-10 в клетке составляет 10 . Таким образом, ни одна из молекул ДНК, находящихся в клетке, не должна быть деполимеризована при дозе 10 р. Этот же вывод следует и для дозы 100 р. [c.12]

Однако необходимо подчеркнуть, что в этих случаях в макромолекулах ДНК накапливаются скрытые повреждения, природа которых пока недостаточно ясна. Так, если исследовать кривые плавления ДНК как по величине оптической активности, так и по поглощению, то изменения в характере этих кривых можно наблюдать уже при дозах порядка 10 р. Следует отметить, что такая чувствительность исчезает при исследовании ДНК, выделенных из облученных ядер радиорезистентных органов, например печени. В этом случае нам не удалось выявить скрытых повреждений во вторичной и третичной структурах ДНК вплоть до доз 10 р. Единственным изменяющимся параметром в последнем примере была только вязкость ДНП (рис. 2) (при этом интересно отметить, что падение вязкости ДНП наблюдалось только в том случае, если вязкость необлученных ДНП была не менее 35 дл/г). Однако, ввиду того, что такое изменение вязкости отмечается на фоне неизменяемых вторичной и третичной структур ДНК, выделенных из этих ДНП, можно полагать, что указанный феномен обусловлен скорее всего явлениями агрега-ционного порядка. [c.12]

До сих пор остается дискуссионным вопрос о том, является ли увеличение активности ДНК-азы в тканях мнимым, обусловленным изменением в клеточных популяциях (гибелью и исчезновением радиочувствительных лимфоцитов, менее богатых ДНК-азой, и преобладанием в ткани радиорезистентных ретикулярных клеток с высоким содержанием ДНК-азы) или же в оставшихся неразрушенных клетках действительно увеличивается активность этих ферментов. С нашей точки зрения, вполне убедительно заключение, сделанное Кузиным [12] о том, что наблюдаемое постоянство активности ДНК-аз на весь орган (например, селезенку, тимус) в первые 24 часа после общего облучения, установленное рядом авторов, при значительном распаде радиочувствительных клеток и падении веса органа, может быть только при увеличении активности ДНК-аз в оставшихся клетках. Значительная доля увеличивающейся ДНК-азной активности в крови и моче в первые 24 часа после облучения животных обусловлена распавшимися клетками в радиочувствительных тканях. [c.96]

Весьма вероятно, что чрезвычайная радиорезистентность последнего может объясняться, помимо всего прочего, интенсивными процессами восстановления. [c.185]

Полученные в данной работе результаты показали, что это, по-видимому, следствие нового синтеза в переживших радиорезистентных клетках и, весьма вероятно, адаптивный ответ на освобождение нуклеиновой кислоты из мертвых и лизированных клеток. Это не исключает, но делает маловероятной идею, что фермент дезоксирибонуклеаза играет роль в повреждении, приводящем к гибели клетки. [c.128]

Стволовые клетки костного мозга, зародышевого эпителия тонкого кишечника, кожи и семенных канальцев характеризуются высокой пролиферативной активностью. Еще в 1906 г. Л. Вегдоп1е и Ь. Тг1Ьопс1еаи сформулировали основной радиобиологический закон, согласно которому ткани с малодифференцированными и активно делящимися клетками относятся к радиочувствительным, а ткани с дифференцированными и слабо или вообще не делящимися клетками — к радиорезистентным. По этой классификации кроветворные клетки костного мозга, зародышевые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий являются радиочувствительными, а мозг, мышцы, печень, почки, кости, хрящи и связки — радиорезистентными. Исключение составляют небольшие лимфоциты, которые (хотя они дифференцированы и не делятся) обладают высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Причиной, вероятно, является их выраженная способность к функциональным изменениям. При рассмотрении радиационного поражения радиочувствительных тканей следует учитывать, что и чувствительные клетки, находясь в момент облучения в разных стадиях клеточного цикла, обладают различной радиочувствительностью. Очень большие дозы вызывают гибель клеток независимо от фазы клеточного цикла. При меньших дозах цитолиз не происходит, но репродуктивная способность клеток снижается в зависимости от полученной ими дозы. Часть клеток остается неповрежденной либо может быть полностью восстановленной от повреждений. На субклеточном уровне репарация радиационного поражения происходит, как правило, в течение нескольких минут, на клеточном уров- [c.17]

Главным основанием для разделения химических радиопротекторов кратковременного действия на две группы служит различие в химической структуре веществ другое важное основание — представление о различных механизмах их действия. Подробно эта проблема будет рассмотрена в разделе 7. Схематично можно представить, что радиозащитное действие серосодержащих веществ реализуется в зависимости от достигнутой концентрации их в клетках радиочувствительных тканей, тогда как производные индолилалкиламинов повышают радиорезистентность тканей и всего организма млекопитающего главным образом благодаря развитию гипоксии вследствие сосудосуживающего фармакологического действия серотонина и мексамина. [c.29]

После однократной подкожной или повторной внутри-брюшинной иммунизации мышей белковым ферментом фитоуреазой радиорезистентность животных повышалась [c.35]

Явное снижение чувствительности мышей к тотальному облучению установили Pospisil и соавт. (1980), увеличивая содержание в питьевой воде калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты. Прием этих ионов в течение 10 дней стимулировал кроветворную систему мышей. Повышение радиорезистентности мышей вызывало и длительное скармливание сухих препаратов щитовидной железы, а также введение тиреоидных гормонов [Pospisil et а]., 1975 Va ek et al., 1978]. [c.37]

Радиорезистентность мышей повышает и блокада ре-тикулоэндотелиальной системы с помощью частиц угля, полистирола, латекса или гликогена. Частицы вводили внутривенно за 24 ч до общего летального рентгеновского облучения [Mori et al., 1975 Kumagai et al., 1982]. [c.37]

По данным некоторых исследований, ряд препаратов с иным фармакологическим действием повышает радиорезистентность экспериментальных животных при увеличении временного интервала. Так, гепарин (200 МЕ на мышь), введенный за 24 ч до тотального рентгеновского облучения (7 Гр), повышает выживаемость мышей с 35% (контроль) до 60% [Bru kner, 1973]. Гепарин оказывает благоприятное воздействие и при супралетальном облучении кроликов в дозе 15 Гр [Wegrzynowi z et al., 1973]. [c.38]

Радиорезистентность мышей значительно повышалась в результате 20-суточного внутрибрюшинного введения инсулина в дозе 0,5 БД/(кг-сут) яли перорального впедения дианабода в дозе 1 мг/(кг-сут). Наибольший защитный эффект достигался одновременным введением обоих препаратов [Kiluk et al., 1972]. [c.38]

Многократное 10—20-суточное внутримышечное введение витамина С повышало радиорезистентность лягушек, голубей и мышей [Manowska, 1976]. В экспериментах Рогозкина (1960) совместное пероральное повторное введение аскорбиновой кислоты (50—100 мг/кг) и витамина Р, выделенного из листьев чая (10—20 мг/кг), в течение 7—10 сут приводило к повышению выживаемости мышей на 20% при общем облучении животных в дозе 5 Гр. Для крыс это сочетание было неэффективным. При той же дозе облучения 58-кратное пероральное (50—70 мг/кг), или внутривенное (30 мг/кг) введение только никотиновой кислоты повысило выживаемость мышей с 33 (контроль) до 58%). На 15% повышало выживаемость мышей при [c.38]

Испытанная внутримышечная комбинация цистамина (24 мг/кг), с мексамином (4 мг/кг), несмотря на положительное защитное действие у мышей и крыс, не обеспечивала защиты от летального действия тотального облучения у морских свинок [Dostal, неопубликованные данные]. Комбинация протекторов значительно (на 45—50%) снижала парциальное давление кислорода в селезенке мышей, а в селезенке крыс и подкожной клетчатке морских свинок —на 30%. Падение парциального давления кислорода происходило в течение первых 10 мин после инъекции [Кипа, Molitor, 1979]. У мышей и крыс оно сохранялось до 1 ч после введения, у морских свинок через 20 мин начиналось постепенное возвращение давления кислорода к нормальным ве тичинам. По данным Жеребченко (1971), уменьшение давления кислорода в радиочувствительных тканях животных ниже 50% исходного уровня резко повышает их радиорезистентность. Этот вывод находится в полном соответствии с результатами наблюдений за защитным действием примененной нами комбинации цистамина и мексамина. [c.99]

Сравнение защитных и гемодинамических эффектов внутримышечно введенных гаммафоса (200 мг/кг) и цистамина (50 мг/кг) у крыс [Kuna et al., 1983а] подтвердило преимущество гаммафоса перед циетамином. Гаммафос обладал более выраженным и более продола итель-ным защитным действием, чем цистамин (см. рис. 8), с более умеренным угнетением минутного объема крови (см. рис. 9) и артериального давления (см. рис. 10). Лишь брадикардия была у крыс выражена сильнее после гаммафоса, чем после цистамина (см. рис. И). Мы установили также, что гаммафос значительно повышает радиорезистентность крыс в интервале с 10-й по 60-ю минуту между его введением и началом облучения. Уровень радиозащиты у крыс в этом интервале соответствует ФУД 1,4—1,5. Цистамин способен защищать крыс от летального действия излучений от 10 до 45 мин, как правило, с более низким ФУД, чем гаммафос. Только внутрибрюшинная [c.145]

Облучение объектов в конечной упаковке производят на гамма-установках, ускорителях электронов и других источниках ионизирующего излучения дозой 25 кГр (2,5 Мрад) или другими дозами в зависимости от конкретных условий (микробная обсе-мененность продукции до стерилизации, радиорезистентность кон-таминантов, величина коэффициента надежности стерилизации). Стерилизацию проводят в соответствии со Сводом правил, регламентирующих проведение в странах — членах СЭВ радиационной стерилизации материалов и изделий медицинского назначения и Сводом правил, регламентирующих проведение в странах — членах СЭВ радиационной стерилизации лекарственных средств и утвержденными. инструкциями на каждый вид изделия. [c.24]

Наиболее широкое стратиграфическое распространение свойственно синезеленым водорослям. Они относятся к прокариотам, что сближает их с бактериями. Есть и другие признаки, более свойственные бактериям строение клеточной стенки, наличие газовых вакуолей, способность к фиксации азота и др. В настояшее время их чаще называют цианобактериями. Они существуют на Земле более 3 млрд лет. Автотрофные формы при фотосинтезе используют СО2 и выделяют кислород благодаря их жизнедеятельности была создана кислородная атмосфера Земли. В течение всей истории своего развития они не претерпели изменений. В протерозойских бассейнах они были подавляющей формой жизни и поставщиком ОВ. Многими исследователями отмечались консервативность цианобактерий, их экологическая выносливость. Синезеленый цвет определяется наличием синего и бурого пигментов в сочетании с хлорофиллом. Некоторые формы имеют и другие пигменты — от красного до черного. Эти водоросли токсичны, хищны, подавляют развитие других водорослей и зоопланктона, радиорезистентны, приспособлены жить в темноте, в горячих и холодных водах. Очень важным свойством этих водорослей является антибактериальное действие их липидов (циано-фитина и хлороллина). Это предопределило устойчивость ОВ синезеленых (как и некоторых зеленых водорослей) к микробному разрушению. Цианобактерии представлены как одноклеточными, так и многоклеточными формами. [c.111]

Радиорезистентность организма достигается при использовании средств фармако химической защиты — протекторов, существенно уменьшающих поражающее действие облучения. Протектор вводят в организм [c.41]

Мы рассмотрели случай облучения ДНК in vitro. Вместе с тем следует учесть, что даже в радиочувствительных клетках по ряду данных можно ожидать, что количество разрывов снизится еще на один порядок, т. е. количество разрывов, вызванных прямым или косвенным действием радиации, не превысит 1—5 на 1000 молекул ДНК. При облучении ДНП в радиорезистентных клетках количество разрывов становится совершенно ничтожным. Так, по данным нашей лаборатории, эта величина в молекулах ДНИ при облучении последних в составе изолированных ядер печени дозами 100 000 р не превышает 0,2—0,3. [c.11]

Наконец, облучение уже оформленных нуклеопротеидных структур (после их сокращения) отчетливо указывает на их значительную радиорезистентность. На рис. 9 приведена дозная кривая величины течения нуклеопротеидных нитей. Здесь отчетливо проявляется действие только весьма высоких доз радиации. Увеличение процессов течения в этом случае, вероятно, является суммарным эффектом двух механизмов нарушения межмолеку-лярного связывания и образования 10— /Г Го ii Д Ф ктов в самой структуре ДНК. Дозар>1000 Необходимо отметить, что раз- [c.20]

Следует отметить относительно высокую радиорезистентность таких частично депротеинизированных ДНП-структур. Так, при М/Р<3 мы не могли отметить разницы в их длине при облучении дозами 10, 25 и 100 р, в то время как облучение дозами 250 и 1000 р вызывает увеличение длины нити на 10—15% (рис. 10, ср. с рис. 5). [c.21]

Выше мы рассмотрели некоторые свойства модельных систем в связи с действием на них ионизирующей радиации. Адекватные физико-химические изменения при целом ряде внешних воздействий, которые претерпевают ДНП in vitro и хромосомы in vivo, дают нам основания полагать, что предложенная нами модель позволяет в определенной степени подойти к пониманию действия ионизирующей радиации на хромосомы со специфической степенью структурности на различных этапах митотического цикла клетки. В частности, высокую радиочувствительность концентрированных растворов ДНП, находящихся на стадии конденсации, мы считали бы разумным сравнить с радиочувствительностью хромосом в 2-фазе митоза. Отмеченная нами значительная радиорезистентность уже оформленных нуклеопротг-идных образований, вероятно, резонирует с М-фазой митоза. [c.23]

Рысина и Либинзон [19] подтвердили этот эффект на тканях аппендикса, селезенки, костного мозга и слизистой кишечника кроликов после гамма-облучения дозой 1000 р. В более радиорезистентной ткани печени достоверных изменений в содержании ДНП и свободной ДНК в те же сроки обнаружено не было. При обсуждении установленных фактов высказывалось предположение о том, что убыль ДНП и накопление свободной ДНК происходит в неразрушенных клетках тканей. [c.93]

Мы провели определение активности 5-нуклеотидаз (ТМФ, дЦМФ, УМФ, дУМФ) в радиочувствительных тканях (селезенка, тонкий кишечник) и относительно радиорезистентной ткани печени через 3,24 и 72 часа после гамма-облучения крыс дозой 850 р. Было показано, что эти ферменты обладают (в нормальной печени) следующей активностью по отношению к нуклеоти-дазе ТМФ, активность которой условно принимается за 100% нуклеотидазы дЦМФ, УМФ и дУМФ — 70, 140 и 140% соответственно. Приблизительно те же соотношения наблюдались в тонком кишечнике и селезенке. Можно отметить некоторую специфичность действия 5-нуклеотидаз на разные субстраты. Нуклеотидазы, дефосфорилирующие уридиловые нуклеотиды, особенно активны. [c.138]

Окситриптрфан -> 5-окситриптамин + СО2. 5-Окситрипт-амин, или серотонин, обладает сосудосуживающим действием, регулирует ряд центральных вегетативных функций (температура тела, артериальное давление, дыхание), является медиатором ЦНС (часто тормозного типа), повышает неспецифическую резистентность организма, в том числе и радиорезистентность причастен к аллергии, карциноматозу, геморрагическому синдрому. [c.265]

Таким образом, Mousta hi исследовала два разных вида радиорезистентности nd сравнению с чувствительными вегетативными клетками первоначального дикого типа 1) шочкующиеся клетки исходного и резистентного штамма обладают такой же чувствительностью к как и вегетативные клетки. Гибель, вероятнее всего, обусловлена тем Р , который включен в ДНК, а не в РНК она происходит примерно в одном случае на 100 распа- [c.147]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология