действие радиозащитное

Главным основанием для разделения химических радиопротекторов кратковременного действия на две группы служит различие в химической структуре веществ другое важное основание — представление о различных механизмах их действия. Подробно эта проблема будет рассмотрена в разделе 7. Схематично можно представить, что радиозащитное действие серосодержащих веществ реализуется в зависимости от достигнутой концентрации их в клетках радиочувствительных тканей, тогда как производные индолилалкиламинов повышают радиорезистентность тканей и всего организма млекопитающего главным образом благодаря развитию гипоксии вследствие сосудосуживающего фармакологического действия серотонина и мексамина. [c.29]

Радиопротекторы могут быть подразделены на группы с учетом их химической природы, продолжительности н вероятного механизма защитного действия или фармакологического эффекта. Для понимания действия радиопротекторов и их роли в современной радиационной защите мы сочли необходимым включить в книгу вступительную главу о механизмах радиационного поражения живого организма. Исчерпывающего представления о них пока не существует, поэтому не могут быть раскрыты с окончательной ясностью и механизмы защитного действия радиопротекторов. В то же время данные о процессе послелу-чевого повреждения, с одной стороны, и расширение информации о действии радиопротекторов на различных уровнях живого организма — с другой, взаимно обогащают наше понимание как пострадиационного процесса, так и радиозащитного эффекта. [c.11]

Недостатки существующих в настоящее время химических радиопротекторов, главным образом побочные токсические эффекты и ограниченная продолжительность их защитного действия ( —2 ч), послужили основанием для исследования радиозащитных свойств нетоксичных веществ биологического происхождения. В этом направлении велся поиск препаратов, повышающих общую устойчивость организма и сопротивляемость инфекции или стимулирующих активность кроветворной системы. [c.34]

РАДИОЗАЩИТНЫЕ ВЕЩЕСТВА КРАТКОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ [c.24]

Эти представления объясняют действие радиозащитных веществ их влиянием на клеточный и тканевый метаболизм. Не участвуя в самой защите, они косвенно способствуют созданию состояния повышенной радиорезистентности, мобилизуя собственные резервы организма. К этой группе можно отнести [c.161]

В книге представлены данные по защите организма от воздействия ионизирующей радиации с помощью химических соединений, рассмотрен механизм их радиозащитного действия. Обсуждены возможности использования радиопротекторов в экстремальных ситуациях и при радиотерапии злокачественных новообразований. [c.4]

Радиозащитный эффект обнаружен у целого ряда веществ различной химической структуры. Поскольку эти разнородные соединения обладают самыми различными, подчас противоположными свойствами, их трудно разделить по фармакологическому действию. Для проявления радиозащитного эффекта в организме млекопитающего в боль- [c.22]

Радиозащитное действие мексамина впервые описали Красных и соавт. (1962). [c.29]

Представление о разных механизмах радиозащитного действия двух типов протекторов потребовало подтверждения защитного эффекта комбинаций различных протекторов. Их вводили одновременно в одном растворе (коктейле) либо отдельными порциями одним и тем же или разными способами. Таким образом создалась третья большая группа — комбинации радиопротекторов, также предназначенные для однократной и кратковременной защиты от облучения, [c.29]

Обычно испытывается радиозащитное действие двухкомпонентных комбинаций, однако не составляют исключения и многокомпонентные рецептуры. Все комбинации испытываются с тем, чтобы свести к приемлемому минимуму дозу отдельных компонентов с целью ослабления их нежелательного побочного действия и достижения наибольшего защитного эффекта. [c.30]

Анализ многогранных физиологических и биохимических изменений, возникающих в тканях животных после введения радио-защитных соединений, привел в середине 60-х гг. 3. Бака и П. Александера к формулировке гипотезы биохимического шока , согласно которой различные радиопротекторы однотипно изменяют метаболические процессы, переводя клетки в состояние повышенной устойчивости к действию ионизирующей радиации. В дальнейшем появился ряд обширных исследований, посвященных анализу конкретных биохимических изменений, возникающих под влиянием радиозащитных агентов и способных изменять радиорезистентность организма. Так, возникли гипотезы комплексного биохимического механизма действия радиозащитных средств (Е. Ф. Романцев), сульфгидрильная гипотеза (Э. Я- Граевский и др.). [c.11]

Экспериментальное изучение распределения, превращения в организме и выведения из него химических радиопротекторов направлено главным образом на выяснение локализации и форм введенного вещества или его метаболитов в момент наступления (или продолжения) радиозащитного или фармакологического действия исследуемого препарата. Полученные данные позволяют понять механизм защитного действия вещества. Скорость его всасывания и выведения влияет на продолжительность действия протектора и определяет возможность его использования в практических целях. [c.39]

Рис. 1, Радиозащитное действие цистамина (150 мг/кг внутримышечно), оцениваемое по состоянию кроветворения в селезенке мышей на 8-е сутки после тотального облучения в дозе 8 Гр.

В ходе решения прикладных задач были накоплены обширные эксперим данные относительно радиац стойкости в-в, установлены мн количеств закономерности радиационно-химических реакций Был предложен механизм радиолиза воды, заложены физ -хим основы действия радиозащитных средств. Одновременно начались работы по использованию радиац. воздействий дтя полимеризации, модификации полимерных материалов, вулканизации, инициирования хим. процессов синтеза итд, положившие начало радиационнохимической техно югии [c.150]

Следует иметь в виду, что развитие ряда перечисленных симптомов при облучении может объясняться не только неносредствен-ным действием радиации на кору головного мозга, подкорковые образования или сосудодвигательный центр. Немаловажная роль в изменениях кровяного давления и в развитии других первичных реакций принадлежит опосредованным влияниям излучения, в частности токсическим агентам. Очевидно, с этим в определенной степени связано заш,итное действие антигистаминных препаратов. Они не уменьшают нейтронного поражения клеток и тканей, а ослабляют возникаюш,ие вслед за этим поражением осложнения. Однако это уточнение важно лишь в связи с вопросом о механизме действия радиозащитного соединения и не умаляет значения обнаруженного эффекта. Независимо от интерпретации его интимного механизма, приведенные данные свидетельствуют о возможности ослабления нарушений в центральной нервной системе и системе кровообращения, вызванных нейтронным облучением, путем применения радиозащитных средств. Таким образом, выявляются способы защиты от действия нейтронов не только таких критических систем организма, как кроветворная и пищеварительная, но и систем, определяющих кровоснабжение тканей, а также активное взаимодействие с окружающей средой. [c.205]

В следующей главе приведены классификация и характеристики радиозащитных средств. По мнению автора, с практической точки зрения радиопротекторы целесообразно разделить по длительности их действия на кратковременные и пролонгированные. Особое место здесь уделено таким радиопротекторам, как цистеамин (меркамин), гаммафос, аминоэтилизотиуроний, серотонин, мексамин. [c.8]

Конкретные биохимические процессы, связанные с радиопро- филактическим эффектом, в течение ряда лет были объектом исследования в лаборатории Е. Ф. Романцева (1967—1978). Обширный экспериментальный материал позволил Е. Ф. Романцеву обосновать представление, которое он еще в 1967 г. сформулировал как гипотезу комплексного биохимического механизма действия радиозащитных средств . Согласно этому представлению радиопротекторы влияют на радиочувствительные биохимические процессы уже через несколько секунд и минут после введения их животным и облучение, таким образом, происходит при биохимических потрясениях организма . Механизм действия радиопротекторов автор назвал комплексным в связи с тем, что он осуществля- [c.272]

Блокирование ферментов, участвующих в образовании тимиди-новых и других дезоксинуклеотидов, вызывает задержку синтеза ДНК. Ингибирование репликации ДНК, возникающее вследствие дефицита предшественников, облегчает протекание репарационных процессов на матрице еще до момента развития первичных радиационных повреждений. Считается, что облученная ДНК становится более доступной к действию ферментов, конкурирующих за субстрат, реализующих и репарирующих повреждения (Газиев, 1975, 1978). Временное блокирование тиольным протектором репликации ДНК способно, по мнению Е. Ф. Романцева и др. (1977), устранить конкуренцию ферментов за субстрат ДНК, облегчить тем самым репарацию ДНК и снизить накопление бракованных деталей , поскольку за этот период часть повреждений ДНК успевает репарировать и последующее новообразование ДНК будет происходить иа частично восстановленной матрице. Рассмотренный механизм радиозащитного действия тиольных протекторов может быть применим к репродуктивному типу гибели клеток, находящихся в стадии синтеза ДНК, а адсорбционный механизм может иметь место лишь в случае интерфазной гибели клеток. Таким образом, гипотеза комплексного биохимического действия радиозащитных средств рассматривает охранительное торможение биосинтеза ДНК как один из важнейших компонентов этого комплекса. Однако авторы гипотезы не исключают участия аминотиолов в защите и на стадии образования первичных повреждений ДНК- [c.274]

Таким образом, ингибирование тиольными протекторами ферментов (ответственных за процессы репликации ДНК, синтеза РНК и белков, окислительного фосфорилирования) в результате образования в основном смешанных дисульфидов в предрадиационный период и в момент облучения, а также создание впоследствии условий, облегчающих процессы репарации, — все это согласно гипотезе комплексного биохимического механизма действия радиозащитных средств приводит к повышению радиорезистентности облучаемых организмов. [c.276]

Радиозащитные свойства отдельных химических соединений (радиопротекторов) известны уже около сорока лет, но интерес к ним не снижается, а возрастает. Некоторые из радиозащитных средств стали фармакопейными препаратами. Поиск новых эффективных радиопротекторо и изучение механизма их действия — одно из перспективных направлений радиобиологии. И это не случайно. Ионизирующая радиация все шире внедряется в практику. Радиотерапия злокачественных новообразований продолжает оставаться одним из эффективных методов лечения. Поэтому химическая защита окружающей опухоль здоровой ткани от повреждающего воздействия ионизирующей радиации является перспективной проблемой радиационной медицины. Можно согласиться с автором книги, который говорит о необходимости защиты человека от проникающей радиации при ликвидации последствий аварий на ядерных установках (работа аварийных бригад). [c.7]

Радиозащитное действие впервые было описано Patt и соавт. (1949). Цистеин, введенный мышам перед летальным рентгеновским облучением, предотвращал гибель большого числа л<ивотных. Полученные данные, подтверждающие реальную возможность уменьшения влияния ионизирующих излучений на биологические процессы у млекопитающих, положили начало широкому развитию исследовательских программ в целях поиска средств с выраженным защитным действием, способных обеспечить защиту человеческого организма. [c.11]

Из чехословацких исследователей проблему радиозащиты впервые начал разрабатывать Dienstbier (1954). В обзоре, посвященном основным принципам исследования радиозащитного действия, он предложил схему лечения в случае поражения однократной массивной дозой при общем облучении. [c.12]

Радиозащитное действие цистеамина открыли Ba q и соавт. (1951) в Институте фармакологии лютеранского университета в Бельгии. [c.26]

Полисахариды и вакцина брюшного тифа (10 убитых микробных тел на мышь), введенные подкожно за 24 ч до общего гамма-обдучения мышей в дозах 9,5—10,5 Гр, предотвращали гибель в среднем 10—30% животных. Весьма эффективной была комбинация полисахаридов или вакцины с цистеамином, которая вводилась за 5 мин до облучения. Антибиотики (пенициллин, стрептомицин или хлор-тетрациклин), введенные мышам за 24 ч до облучения, не проявляли никакого защитного действия [Семенов и соавт., 1968]. В более ранних опытах Рогозкина (1960) у летально облученных мышей наблюдался значительный радиозащитный эффект ауреомицина, вводимого в течение 3—5 сут или однократно перорально в дозе 100—200 мг/кг за 2—3 ч до облучения в дозе 6 Тр. Точно так же стрептомицин, ауреомицин или биомицин, вводимые отдельно в течение 3—5 сут, давали защитный эффект при тотальном облучении крыс в дозе 7,5 Гр. Однократное пероральное введение ауреомицина или биомицина (200—300 мг/кг) за 30 мин до тотального облучения крыс в дозе 7,5 Гр не обнаружило какого-либо защитного действия. Повторные пероральные введения ауреомицина или биомицина с эк-молином в течение 3 сут или их однократный прием за 2—3 ч до тотального гамма-облучения в дозе 4 Гр повышали выживаемость облученных собак на 37,5 и 35,7% при 100% гибели незащищенных животных [Рогозкин, 1960]. Защитное действие было обнаружено у полисахарида зимозана, выделенного из дрожжевых клеток [Чертков и соавт., 1973]. [c.35]

Неспецифическое радиозащитное действие оказывало внутрибрюшннное введение 1—1,5 мл кипяченого коровьего молока за 1—2 сут до тотального рентгеновского облучения мышей это приводило к повышению выживаемости животных после облучения в дозах 6,5—8 Гр, увеличению количества эндогенных колоний селезенки (облучение в дозе 6 Гр) клеточность костного мозга и селезенки возрастала в таких условиях в течение 8 сут при суб-летальном гамма-облучении в дозе 3 Гр [Juraskova, 1971]. [c.36]

Многократное пероральное введение резерпина (8— 10 мг/кг) в течение 5—6 дней (последнее — за 16—18 ч) до облучения в дозе 6 Гр или однократная подкожная инъекция (2 мг/кг) за 16—18 ч до такого облучения повышает выживаемость мышей в среднем на 30%. Если резерпин вводится за 30—60 мин до облучения, для проявления его защитного действия необходимо увеличить дозу подкожной инъекции на 4—5 мг/кг, что делает ее токсичной. У крыс радиозащитный эффект резерпина значительно ниже как при повторном пероральном введении, так и после однократной подкожной инъекции [Рогозкин, I960].. [c.38]

Ba q (1953) приводит данные о наличии радиозащитного действия цистеамина у мышей в интервале от 15 до 60 мин после его введения в желудок через зонд это свидетельствует о том, что для всасывания МЭА у мышей достаточно 15 мин. Через 30 мин после подкожного введения з З-МЭА Eldjarn (1954) отмечал значительное содержание в паренхиматозных органах крыс. В опытах Семенова (1967) к проявлению радиозащитного действия МУА у мышей, крыс и морских свинок, продолжавшегося 10— 25 мин, приводило подкожное введение МЭА за 5—10 мин до начала облучения в летальной дозе. [c.40]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология