Опероны катаболитные

Рис. 16.7. Модель регуляции лактозиого оперона, активность которого определяется как индуцирующим действием субстрата, так и катаболитной репрессией. Для транскрипции оперона необходимо присоединение САР (сАМР-рецепторно-го белка) к промотору. Оно происходит только в присутствии с АМР. Глюкоза тормозит синтез сАМР и тем самым транскрипцию /ас-оперона.

Белок-активатор катаболитных оперонов (БАК) в комплексе с циклическим сАМР активирует транскрипцию большого числа оперонов, отвечающих за расщепление различных соединений, преимущественно сахаров, используемых бактериальной клеткой в качестве источников энергии и углерода. Концентрация с АЛ Р в клетках повышается при росте на плохо усваиваемых источниках, например ацетате или глицерине, и снижается при росте на легко усваиваемых, например глюкозе. Поэтому система регуляции с помощью БАК-сАМР позволяет клетке включать опероны катаболизма лишь по мере истощения более легко усваиваемых пищевых веществ. [c.148]

Белок-активатор катаболитных оперонов [c.148]

Помимо общей регуляции с помощью БАК-сАМР существует индивидуальная регуляция катаболитных оперонов. Классическим примером является негативная регуляция лактозного оперона. В отличие от ранее рассмотренных димерных белков-регуляторов репрессор лактозного оперона представляет собой тетрамер и содержит два идентичных центра связывания ДНК- Пространственная структура этих центров формируется Х-концевыми участками полипептидных цепей, которые, судя по их аминокислотной последовательности, способны образовывать биспиральные элементы, аналогичные биспиральным ДНК-узнающим элементам репрессора фага л и БАК - С-концевые домены субъединиц лактозного репрессора формирует два центра связывания индуктора лактозного оперона. [c.150]

Примерами экскреции второго типа является так называемый выброс индуктора в системе метаболизма лактозы (кодируемый 1ас-опероном) под действием глюкозы, а также экскреция цАМФ в результате повышения ТЭП. Оба эти эффекта представляют собой дополнительные проявления регуляции метаболизма по механизму катаболитной репрессии. [c.70]

В основе катаболитной репрессии лежит способность глюкозы уменьшать содержание циклического АМР (сАМР) в клетке. Мы не знаем точно, как это происходит возможно, она влияет на скорость синтеза. Во всех случаях выражение оперонов, подверженных катаболитной регуляции, обнаруживает обратную связь с содержанием циклического АМР. [c.201]

КАТАБОЛИТНАЯ РЕПРЕССИЯ. Ослабление экспрессии многих бактериальных оперонов, происходящее при добавлении глюкозы вызывается уменьшением уровня циклической АМР в клетке и инактивацией вследствие этого регуляторного САР-белка. [c.522]

Для связывания РНК-полимеразы с последовательностью промотора необходимо наличие комплекса белка-активатора катаболитных генов (САР) с сАМР. Накопление сАМР происходит независимым образом только при недостатке в питательной среде источника углерода. В присутствии глюкозы или глицерола в концентрациях, обеспечивающих рост, концентрация сАМР в бактерии оказывается недостаточной для образования комплекса с САР и ДНК-зависимая РНК-полимераза не может начать транскрипцию Ьас-оперона. Транскрипция начинается только при наличии комплекса САР—сАМР, связанного с промотором. Комплекс САР-сАМР действует как позитивный регулятор, поскольку его присутствие необходимо для обеспечения экспрессии генов. Таким образом, La -оперон является объектом как позитивной, так и негативной регуляции. [c.113]

Явление катаболитной репрессии играет важную роль в промышленной микробиологии. Синтез многих ферментов и антибиотиков подвержен репрессии легко усваиваемыми субстратами. Поэтому получение мутаций, сообщающих клеткам устойчивость к катаболитной репрессии, имеет большое практическое значение. Новые возможности открывает генетическая инженерия, которая в принципе позволяет заменять регуляторные области катаболических оперонов на эффективные промоторы, нечувствительные к катаболитной репрессии. [c.38]

Лактозный оперон является объектом и позитивной регуляции, осуществляемой с помощью другого сайта, который находится рядом с промотором и одинаков для всех оперонов, подвергающихся катаболитной репрессии. Это явление заключается в следующем. Если в среде присутствуют одновременно глюкоза и какие-нибудь другие сахара, то бактерии используют только глюкозу. Индикатором отсутствия в клетке глюкозы является высокая концентрация циклического АМР (сАМР), обладающего способностью связываться с белком-активатором катаболизма сахаров (БАК). Комплекс же сАМР—БАК имеет высокое сродство с сайтом позитивной регуляции оперонов, предназначенных для катаболизма сахаров (БАК-сайт). РНК-полимераза связывается с относительно слабыми промоторами этих оперонов только во взаимодействии с указанным комплексом, поэтому их транскрипция происходит только в отсутствие глюкозы (табл. 1.3). [c.23]

Влияние на экспрессию лактозного оперона состояний его сайтов при катаболитной репрессии [c.23]

Ж Ж Полипептидные оперона катаболитный ак-тиватор находится в неак-J Катаболитный тивном свободном состоя-+ актибатор ,нии. Б. Циклический АМФ [c.122]

Синтез белка у прокариот регулируется главным образом на уровне транскрипции ДНК, т. е. на уровне образования мРНК. Транскрипция группы метаболически связанных между собой генов регулируется путем присоединения (или отделения) особого белка-репрессора к операторному участку ДНК. Оператор и группа связанных друг с другом генов вместе составляют оперон. Транскрипция такой группы генов может индуцироваться специфическим питательным субстратом, например лактозой. Лактоза может связывать репрессор и вызывать тем самым его отделение от оператора. Благодаря этому разрешается транскрипция генов, кодирующих белки, необходимые клетке для использования лактозы в качестве источника углерода и энергии. Некоторые опероны имеют также промоторный участок, содержащий регуляторную частъ-так называемый САР-участок последний предназначен для связывания комплекса, образованного белком, активирующим катаболитный ген (САР), и сАМР. Этот комплекс, формирующийся при отсутствии в среде глюкозы, дает возможность РНК-полимеразе присоединиться к месту инициации транскрипции генов, ответственных за катаболизм лактозы. [c.961]

Катаболитная репрессия ia -onepona. Если в питательной среде для Es heri hia oli содержатся лактоза и глюкоза, синтез ферментов /ас-оперона подавляется (см. рис. 16.6 и 16.7). Такое действие глюкозы обусловлено тем, что в ее присутствии внутриклеточная концентрация сАМР остается низкой. Глюкоза (так же как фруктоза и глюкозо-6-фое-фат) репрессирует и другие индуцибельные пути катаболизма (расщепление арабинозы, галактозы, сорбитола, глицерола и др.). [c.483]

При наличии глюкозы в среде наблюдается более предпочтительное ее использование по сравнению с другими сахарами. Так, если клетки Е. соИ находят (например) в среде как глюкозу, так и лактозу, они сбраживают глюкозу, а использование лактозы у них репрессируется. Последнее достигается предотвращением экспрессии генов лактозного оперона. Такой эффект получил название катаболитная репрессия. Подобный эффект обнаружен при изучении и других оперонов, в том числе галактозного и арабинозного. Следовательно, катаболитная репрессия представляет собой общую координирующую систему, которая создает преимущество глюкозе путем подавления выражения оперонов, кодирующих ферменты альтернативных метаболических путей. [c.201]

Два типа мутаций вызывают снятие катаболитной репрессии. Первый тип, суа , приводит к дефекту в ферменте аденилатциклазе, участвующем в синтезе циклического АМР. (Реакция использует в качестве субстрата APT и ведет к образованию (3 /5 )-связи через фосфодиэфирные связи в результате в обоих положениях присоединяется монофосфат вместо обычных фосфатов.) Второй тип мутаций, известных либо под названием ap , либо сгр , позволил идентифицировать регуляторный белок, который действует непосредственно на опероны-мищени. Белок этот называется БАК или БРЦ . [c.201]

La -penpe op служит типичным примером белка-негативного регулятора, при действии которого подавляется экспрессия контролируемых им генов. Действие репрессора в свою очередь контролируется низкомолекулярными эффекторами-в данном случае аллолактозой. В действительности /ас-оперон находится также под контролем белка-позитивного регулятора, вовлеченного одновременно в регуляцию целого ряда различных катаболитных систем Е. соН. Действие этого позитивного регулятора опосредованно контролируется оптимальным источником углерода-глюкозой. Глюкоза ингибирует транскрипцию генов /ас-оперона даже в присутствии лактозы, причем в штаммах I и O " в той же степени, что и в диких штаммах. Это означает, что действие глюкозы не влияет непосредственно на взаимодействие репрессора и оператора. Действие глюкозы реализуется через посредника, в роли которого выступает циклический АМР (с АМР). Содержание сАМР внутри клетки контролируется с помощью двух уравновешивающих друг друга процессов-синтеза при участии аденилатциклазы и деградации под действием фосфодиэстеразы (рис. 15.12). В отсутствие глюкозы наблюдается высокий, а в ее присутствии-низкий уровень с АМР в клетке. Механизм, благодаря которому содержание глюкозы в клетке контролирует уровень сАМР, неизвестен. Тем не менее не вызывает сомнений, что сАМР служит в качестве эффектора, отражающего этот аспект клеточного метаболизма. [c.181]

АТФ, поэтому в присутствии эффективно катаболизируемого субстрата (например, глюкозы) цАМФ ие хватает для активирования САР-белка, и транскрипция 1ас-оперона, а также ряда других регулонов с аналогично устроенными промоторами подавляется. Это явление получило название катаболитной репрессии. Ранее это явление было известно как глюкозный эффект , выражающийся в феномене диауксического роста (наблюдается при одновременном присутствии в среде глюкозы и субстрата-индуктора). [c.33]

При исследовании природы катаболитной репрессии было показано, что у Е. соИ глюкоза подавляет синтез -галактозидазы и галактозидпермеазы на уровне транскрипции 1ас-оперона. В связи с этим предполагалось, что действие катаболитов опосредовано белковым фактором, который напоминает репрессор и угнетает транскрипцию всех так называемых катаболит-чувст-вительных генов (оперонов). Однако многочисленные попытки идентифицировать катаболит или катаболиты-эффекторы катаболитной репрессии долгое время оставались безуспешными. [c.33]

Можно получить мутации в промоторе 1ас-оперона, которые снижают чувствительность оперона к катаболитной репрессии, а также к стимулирующему действию цАМФ. В связи с этим возникло предположение, что цАМФ и БАК действуют на уровне промоторов соответствующих генов. Сам по себе БАК с низкой эффективностью и неспецифически связывается с ДНК. Добавление цАМФ приводит к повышению сродства БАК к ДНК и преимущественному связыванию его с промоторами. Таким образом, цАМФ выступает в роли аллостерического эффектора этого регуляторного белка. [c.34]

В связи с этим авторы вновь возвращаются к идее о том, что катаболитная репрессия связана с негативной регуляцией активности катаболических оперонов и опосредована специфическим метаболитом (или классом специфических метаболитов), накапливаемым в клетках в условиях, ведущих к развитию катаболитной репрессии. Этот метаболит-писредник действует на уровне инициации транскрипции и подавляет выражение катаболических оперонов. Комплекс цАМФ — БАК, связываясь с РНК-полимеразой, препятствует его действию и тем самым повышает эффективность транскрипции. Таким образом, проявление катаболитной репрессии будет зависеть как от концентрации метаболита-посредника, так и от содержания в клетке цАМФ. [c.38]

В отсутствие глюкозы все компоненты системы, в том числе и Е I I I, находятся в фосфорилированном состоянии за счет резерва РЕР. Фосфорилированный Е 111, взаимодействуя с аденилатцик-лазой, переводит ее в активное состояние, в результате чего внутриклеточный уровень сАМР повыщается и активируется транскрипция слабых оперонов, в том числе систем транспорта и метаболизма других сахаров (т. е. снимается катаболитная репрессия). [c.107]

Напротив, в присутствии глюкозы степень фосфорилирования Е I I I снижается в связи с переносом фосфорильного остатка на глюкозу в процессе ее транспорта. В результате уменьшается активность аденилатциклазы, снижается уровень сАМР и блокируется транскрипция ряда сахарных оперонов (т. е. наступает катаболитная репрессия). [c.107]

Катаболитная репрессия представляет собой способ регуляции активности ряда слабых оперонов, транскрипция которых нуждается в наличии активатора — комплекса специального белка с цАМФ. Чаще всего в качестве катаболита-регулятора выступает глюкоза, контролирующая регулоны, ответственные за катаболизм других сахаров. Однако в случае некоторых микроорганизмов, относящихся к родам Pseudomonas и Arihroha ter, катаболитной репрессии подвергается регулон, ответственный за катаболизм глюкозы, а регуляторами служат, например, органические кислоты. [c.33]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология