Действие репрессора и Сго

Экзогенный или эндогенный индуктор снимает действие репрессора Р1, подавляющего функцию оператора (О), который управляет синтезом гормона 1. Гормон 1 выполняет функции индуктора, снимает тормозящее действие репрессора Рг и индуцирует синтез гормона 2, который в свою очередь, действуя на репрессор Рз, индуцирует синтез гормона 3. Ферменты, синтезирующие гормоны, условно названы синтетазами. [c.209]

Активность репрессора управляется специфическими метаболитами, получившими название эффекторов. При образовании индуцируемых ферментов индуктор действует как эффектор и инактивирует репрессор это приводит к тому, что репрессия гена-оператора снимается. В резу.льтате цистроны в опероне могут начать синтез соответствующей wi-PHK, а это в свою очередь приводит к синтезу закодированных в этих цитронах полипептидов, синтез которых в отсутствие индуктора был репрессирован. Было экспериментально показано, что в присутствии специфически индуцирующих эффекторов у делящихся бактерий резко возрастает количество образующегося щ-РНК, способной образовывать гибриды с той фракцией ДНК, которая содержит соответствующий оперон [109[. Таким образом, действие репрессора, по-видимому, связано скорее с ингибированием образования. т-РНК, чем с подавлением ее деятельности. Однако не исключена и последняя возможность высказывалось предположение, что активность репрессоров может быть направлена против определенных форм S-PHK, необходимых для трансляции одного или нескольких цистронов данного оперона [105]. [c.285]

Механизмы репрессии и индукции во многом близки между собой, иногда говорят, что оба процесса подобны двум сторонам одной медали. В управлении обоими важную роль играет вещество — репрессор, который может вызвать либо синтез всей группы ферментов, осуществляющей цепь реакций, либо подавить его, полностью парализовать. Действие репрессора определяется влиянием на него химического соединения — метаболита клетки, играющего роль регуляторного сигнала. Это тот самый метаболит (например, Ь-изолейцин), который является конечным продуктом реакции и которого в клетке нужно то больше, то меньше. Если в системе накопится его избыток, он может соединяться с репрессором, либо последний может оставаться свободным. При связывании репрессор либо активируется, либо инактивируется в зависимости от того, какая система имеет место в данном случае — репрессируемая или индуцируемая. В активном состоянии репрессор соединяется со специальным участком ДНК (геном-оператором), который выключает все структурные гены, [c.89]

Действие репрессор а зависит от присутствия достаточного количества конечного продукта той или иной ферментной системы. При низкой концентрации продукта репрессор неактивен и цепь передачи структурной информации будет действовать. [c.239]

Биохимические механизмы стойкой репрессии. Биохимические механизмы гипотетических постоянно действующих репрессоров остаются не до конца изученными. [c.395]

Результаты многочисленных исследований, посвященных механизму синтеза ферментов, позволяют предполагать, что потенциальная способность клетки синтезировать различные ферменты значительно выше той, которая наблюдается в обычных условиях. Уменьшение скорости образования фермента или даже прекращение этого процесса определяется действием репрессора, природа которого еще не выяснена. Высказывается предположение, что основной частью репрессора является макромолекулярное вещество, приобретающее свойства активного репрессора лишь присоединяя к себе низкомолекулярное соединение — конечный продукт реакции, катализируемой ферментом. [c.87]

В данном случае действует репрессор другой природы. В свободном состоянии такой репрессор не присоединяется к оператору он имеет специфический участок связывания с продуктом, и к оператору присоединяется комплекс продукт — репрессор. Было высказано предположение, что связывание репрессора с продуктом вызывает в последнем конформационные изменения, в результате которых в продукте формируется центр, специфически связывающийся с оператором. Таким образом, продукт фактически действует как корепрессор. Можно рассматривать этот механизм как противоположный индукции, так как в данном случае маленькая молекула (продукт) дает возможность репрессору связаться с оператором, в то время как при индукции она предотвращает такое связывание. [c.65]

Конститутивные мутации определяют действие репрессора [c.178]

Поскольку литический каскад по своей природе включает несколько последовательных стадий, области контроля содержат точки давления , в которых регулируется вступление в полный цикл. Затрудняя доступ РНК-полимеразы к промоторам, репрессор предотвращает инициацию литического цикла фаговым геномом. Тот факт, что операторы являются мишенями для действия репрессора, [c.211]

Теперь рассмотрим, как осуществляется сам механизм регуляции. На рисунке 63 можно видеть, что, пока конечный продукт О производится в нужном для клетки количестве, репрессор находится в неактивном состоянии, ген-оператор включен и структурные гены работают. Как только продукт О начинает вырабатываться в количестве, большем, чем это нужно клетке в данный момент, он вступает в реакцию с репрессором, который активируется и, связываясь с геном-оператором, выключает работу всей системы. Но когда в клетке вновь возникает необходимость в биохимической реакции, в результате которой вырабатывается продукт В, действие репрессора снимается. Происходит это путем индукции. Индуктором обычно служит то вещество, которое перерабатывается при участии данного фермента, т. е. является его субстратом. Молекулы этого вещества, соединяясь с репрессором, тем самым одновременно освобождают ген-оператор, включающий работу структурных генов, и синтез нужного продукта продолжается. Сигнал на включение в работу оперона дает вещество, исходное в биохимической реакции, идущей с участием синтезируемого фермента, а сигнал на его выключение поступает от вещества, которое образуется в результате той же реакции. Действие такой двусторонней системы сигнализации основано на том, что молекулы репрессора обладают свойством соединяться и с геном-оператором, и с молекулами индуктора. [c.160]

Ниже приведены примеры действия репрессоров и эффекторов в растительных организмах. [c.478]

Чтобы понять механизм действия репрессора, нужно прежде всего выяснить, к чему может привести связывание его с участком 0 2 при условии, что 0 1 и 0 3 остаются свободными. Такое связывание в норме никогда не наблюдается (почему это так, мы объясним ниже), однако его можно обеспечить экспериментально. Рис. 1.12 показывает, что репрессор, связавшийся с 0 2, выполняет две функции, необходимые для [c.28]

Предполагаемый принцип действия репрессора в качестве позитивного регулятора иллюстрирует рис. 1.12 репрессор, находящийся на 0 2, контактирует с РНК-полимеразой. связанной с Димер репрессора, связанный с 0 2, увеличивает сродство полимеразы к промотору, поскольку она удерживается здесь не только благодаря контактам с ДНК, но также за счет белок-белковых взаимодействий с репрессором. [c.29]

Действие Сго проще, чем действие репрессора. Как показано на рис. 1.22, димеры Сго связываются независимо (не кооперативно) с тремя участками Or. В отличие от репрессора Сго-белок со строго негативной регуляцией. Главная особенность функционирования Сго состоит в том, что три участка Or по сродству к нему располагаются в обратном порядке по сравнению с таковым для репрессора. На рис. 1.23 показано, что первая синтезированная молекула Сго связывается с Or3. Это препятствует связыванию полимеразы с Pr, и подавляет дальнейший синтез репрессора. К этому моменту переключатель генов сработал и начался литический цикл. [c.37]

Последствия связывания с батее сложные. Этот участок частично перекрывается с участком связывания РНК-патн.меразы с промотором PR, поэтому связывание репрессора с подавляет транскрипцию с Рн. Степень перекрывания Ов с участком связывания РНК-патимеразы с промотором Ркч очень мала в нем имеется только одна фосфатная группа ДНК, с которой контактируют и РНК-пати.мераза, и репрессор. Поэтому. южно думать, что связывание репрессора с Од, не мешает связыванию РНК-поли.меразы с Ркм. Более того, показано, что репрессор, связываясь с Од, , значительно стимулирует (до десяти раз) транскрипцию с Ррч. Предполагается. что активирующее действие репрессора обусловлено тем, что в районе общего фосфата. между РНК-патимеразой и репрессором возникает белок-белковый контакт, помогающий РНК-полимеразе начать транскрипцию с промотора Рдм (рис. 88). [c.146]

Экспрессия генов тетрациклинорезистентности подавляется специфическим репрессором. Тетрациклины снимают действие репрессора и начинается синтез ТЕТ белков. [c.236]

Роль гистонов в процессе дифференцировки. Функции постоянно действующих репрессоров частично или полностью выполняют гисто-ны — сильноосновные белки, связанные с ядерной ДНК в эукариотических клетках с молекулярной массой 10 ООО—21 ООО молярное содержание лизина и аргинина в молекулах гистонов достигает 25—30 %. Гетеро-генность гистонов по первичной структуре сравнительно невелика. В большинстве клеток эукариотов содержится пять основных гистоновых фракций, некоторые из которых можно разделить еще на 3—5 субфракций, гомогенных по аминокислотной последовательности. Общее число гомогенных по первичной структуре гистоновых фракций не превышает 10—12. Высокий, равномерно распределенный положительный заряд молекул гистонов обусловливает образование прочных комплексов гис-тон — ДНК. В ядрах эукариотических клеток значительная часть ДНК находится в форме дезоксирибонуклеогистонных комплексов. Например, прокариоты не обладают способностью к дифференцировке по причине отсутствия в них сильноосновных белков. Итак, присутствие больших количеств гистонов в ядрах эукариот указывает на существенную роль гистонов в процессе дифференцировки. [c.395]

Наряду с соединениями, выполняющими роль репрессоров, в клетке имеются дерепрессоры. Так именуются соединения, снимающие ингибирующее действие репрессоров, результатом чего является либо усиление недостаточно активного синтеза ферментов, либо образование ранее не синтезировавшихся энзимов (синтез de novo). [c.614]

Однако дерепрессирующий эффект обнаруживается только в том случае, если в семени не нарущена связь между эндоспермом и зародыщем. При замачивании семян, у которых зародыщ предварительно удален, синтез а-амилазы не происходит. Следовательно, снятие действия репрессора обусловлено метаболитами, образующимися в начавшем рост зародыше и поступающими из последнего в эндосперм. [c.615]

Что представляет собой мишень иммунитетного репрессора фага Я В ранних работах Кайзера и Жакоба было показано, что мишенью для репрессора является один или несколько генов, относящихся к так называемой области иммунности на генетической карте эта область располагается между выявленными позднее генами N и О и включает в себя ген с1 (фиг. 242). Такой вывод был сделан на основании изучения умеренного фага 434. Фаги 434 и Я гетероиммунны в отношении друг друга, так как каждый из них нормально растет на бактериях, лизогенных по второму профагу. Иными словами, каждый из них нечувствителен к действию репрессора другого фага. Кайзер и Жакоб установили, что гибридные фаги, образующиеся при рекомбинации между фагами Я и 434, оказываются нечувствительными к репрессору Яс1, если они не содержат области N- I-O родительского фага Я, даже в случае, если вся остальная часть генома была получена от этого родителя. После того как Пташне выделил репрес- [c.492]

Область, включающая левый и правый операторы, ген с1, кодирующий репрессор, и ген его, кодирующий другой регуляторный белок, определяет иммунитет фага. Это значит, что любой фаг, обладающий такой областью, проявляет тот же тип иммунитета, так как эта область определяет репрессорный белок и сайты, на которые действует репрессор. Поэтому она получила название области иммунности. Если мы говорим, что лизогенизирую-щий фаг вызывает иммунитет к любому другому фагу того же типа, мы имеем в виду, что иммунитет проявляется к любому другому фагу, имеющему ту же область иммунности (безотносительно от различий в других областях). [c.213]

La -penpe op служит типичным примером белка-негативного регулятора, при действии которого подавляется экспрессия контролируемых им генов. Действие репрессора в свою очередь контролируется низкомолекулярными эффекторами-в данном случае аллолактозой. В действительности /ас-оперон находится также под контролем белка-позитивного регулятора, вовлеченного одновременно в регуляцию целого ряда различных катаболитных систем Е. соН. Действие этого позитивного регулятора опосредованно контролируется оптимальным источником углерода-глюкозой. Глюкоза ингибирует транскрипцию генов /ас-оперона даже в присутствии лактозы, причем в штаммах I и O " в той же степени, что и в диких штаммах. Это означает, что действие глюкозы не влияет непосредственно на взаимодействие репрессора и оператора. Действие глюкозы реализуется через посредника, в роли которого выступает циклический АМР (с АМР). Содержание сАМР внутри клетки контролируется с помощью двух уравновешивающих друг друга процессов-синтеза при участии аденилатциклазы и деградации под действием фосфодиэстеразы (рис. 15.12). В отсутствие глюкозы наблюдается высокий, а в ее присутствии-низкий уровень с АМР в клетке. Механизм, благодаря которому содержание глюкозы в клетке контролирует уровень сАМР, неизвестен. Тем не менее не вызывает сомнений, что сАМР служит в качестве эффектора, отражающего этот аспект клеточного метаболизма. [c.181]

Фаг Я. имеет больше общих генов с лямбдоидным фагом 434, чем с фагами 21 и 82, при этом он более схож с фагом 21, чем с фагом 82. Ни один из трех упомянутых лямбдоидных фагов не несет гена Хс1. Г ен "Кс обеспечивает функцию (кодирует репрессор) поддержания лизогенного состояния и обусловливает иммунность клетки к суперинфекции фагом X, но не фагом 434. Таким образом, сайт(ы) действия репрессора с/ должны располагаться между генами сП и с1П, в области, где отсутствует гомология между последовательностями ДНК фагов X и 434. Эта область называется областью иммунитета. [c.280]

Действие N в качестве позитивного регулятора в корне отлично от аналогичного действия репрессора, описанного в гл. 1. Белок N придает РНК-полимеразе способность осуществлять транскрипцию через те области ДНК, на которых в его отсутствие происходит терминация (обрыв) синтеза мРНК. N называют антитерминатором. В присутствии белка N наблюдается успешный синтез протяженных молекул мРНК на генах N и его и в результате включаются соседние (фланкирующие) гены. [c.69]

Этот вывод основан отчасти на результатах экспериментов, в которых изучали действие репрессора, связанного с каждым операторным участком по отдельности, на активность промоторов Pr и Pri in vivo. Результаты такого связывания приведены на рис. 1.12 (репрессор связан с Or2), 1.13 (репрессор связан с OrI) и 1.14 (репрессор связан с Or3). На рис. 4.19 представлены бактериальные штаммы, специально сконструированные нами для проведения такого анализа. [c.108]

Еще сильнее проявляется кооперативный эффект в том jiy4ae, когда эксперимент, проиллюстрированный на рис 4 20, проводят с оператором, у которого участок 0 1 несет мутацию, а 0 2 и Or3 являются участками дикого типа В этом эксперименте используют мутантный промотор, присоединенный к гену la Z, его обозначают P y Up — 1 Он эффективно работает в отсутствие репрессора С помощью этого мутанта легко оценить негативное и позитивное действие репрессора на активность Рис 4 22 иллюстрирует удивительный результат такого эксперимента при концентрации репрессора, лишь слегка превышающий ту, что приводит к активации Р в случае оператора дикого типа, происходит репрессия промотора в случае Or 1 [c.111]

Многие проявления действия репрессора in vivo можно воспроизвести in vitro. Например, очищенная РНК-полимераза может использовать для транскрипции промотор Р , и такая транскрипция блокируется репрессором или Сго. Ни один из этих белков не действует на полимеразу, уже связанную с Р .-факт, подтверждающий мысль о том, что оба белка конкурируют с полимеразой за связывание. При концентрации, достаточной для заполнения 0 1 и 0 2, репрессор стимулирует транскрипцию с а при более высокой концентрации подавляет ее. В дальнейшем мы еще вернемся к вопросу об активности репрессора как белка, осуществляющего позитивную регуляцию. [c.114]

По данным футпринтинга максимальная активация под действием репрессора наблюдается при такой его концентрации, когда он заполняет только участки 0 1 и 0 2. При более высокой концентрации заполняется также 0 3, и RM подавляется. Если промотор содержит мутантные 0 1 и 2 или если мутантен только 0 2, никакой стимуляции под действием репрессора не наблюдается. Если мутантны 0 1 и Or 3. стимуляция RM возможна, но она происходит при более высокой концентрации репрессора, чем в случае интактного участка Or 1. Напомним, что, если Or 1 несет мутацию. Or 2 слабее связывает репрессор. Выделенный N-концевой домен репрессора также стимулирует Pr и in vivo, и in vitro в этом случае эффект не зависит от того, несет ли Or 1 мутацию. Напомним, что N-концевой домен связывается некооперативно. [c.128]

Одно из последствий этого различия состоит в том, что при исследованиях in vitro эффект такого рода слабых взаимодействий часто не обнаруживается. Например, если просто определять интенсивность транскрипции с RM при высокой концентрации полимеразы, она оказывается максимальной и стимулирующее действие репрессора не выявляется. Возьмем другой пример. Если удалить 0 1 и 0 3, репрессор при высокой концентрации будет связываться с 0 2, и сложится впечатление, что 0, 1 не имеет отношения к этому связыванию. В обоих случаях вместо увеличения концентрации белка в экспериментах in vitro можно понизить концентрацию соли и таким образом увеличить константу связывания. Интерпретация подобных экспериментов осложняется тем, что внутриклеточные условия in vivo (концентрации взаимодействующих компонентов, ионная сила, pH и т.д.) в точности неизвестны. [c.142]

Простейший механизм репрессии заключается в стерическом блокировании репрессором присоединения РНК-полимеразы к промотору. Такой механизм имеет место в тех промоторах, в которых участок связывания репрессора перекрывается с участком связывания РНК-полимеразы. Простейший механизм активации заключается в том, что белок-активатор присоединяется к про.мотору рядом с РНК-полнмеразой и за счет непосредственного контакта с ней облегчает образование открытого промоторного комплекса. Дискуссионными являются механизмы действия тех белков-регуляторов, которые присоединяются к ДНК на значительном расстоянии от РНК поли-меразы. Ниже рассмотрено несколько наиболее хорошо изученных примеров, иллюстрирующих различные принципы регуляции промоторов. [c.144]

Л еханизм действия Б.4К не вполне понятен. По аналогии с репрессором фаза >. можно предположить, что существенную роль играют контакты белков-регуляторов между собой и с РНК-молиме-разой. Скорее всего с РНК-полимеразой непосредственЕЮ взаимодействует лишь ближайший к ней белок. В пользу этого говорит, например, то, что повышение концентрации белков. alT и. гаС снижает зависимость транскрипции соответствующих оперонов от [c.149]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология