Катаболизм сахаров

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ. Совокупность биохимических реакций, лежащих в основе жизнедеятельности организмов. Биологический обмен веществ представляет собой процессы превращения веществ внешней среды в вещества живого организма и обратные превращения веществ организма в вещества внешней среды. С другой стороны, это процессы, происходящие внутри организма, в отдельных частях, органах и тканях, и, наконец, процессы превращения веществ в клетке и в отдельных клеточных структурах. Без непрерывного взаимодействия организма с внешней средой, без обмена веществ не может быть жизни. Обмен веществ неразрывно связан с обменом энергии. Важнейшую сторону обмена веществ составляют биохимические процессы, и выяснение химизма отдельных звеньев обмена веществ является одним из путей познания жизни. Благодаря крупным успехам биохимии к настоящему времени в основном раскрыт химизм таких кардинальных звеньев обмена веществ, как дыхание и брожение, фотосинтез, обмен азотистых соединений, жиров, углеводов и органических кислот и многие другие процессы. Выяснено также влияние многих внешних и внутренних факторов на интенсивность и направленность отдельных звеньев обмена веществ, что позволяет путем изменения внешних условий изменять обмен веществ микроорганизмов, растений и животных в желаемом для человека направлении. Процессы обмена веществ делятся на две группы — катаболизм и анаболизм. Катаболизм — это процессы, при которых происходит распад, расщепление сложных органических соединений до белее простых (например, распад белков до аминокислот, крахмала до глюкозы, сахаров до углекислоты и воды т. д.). Анаболизм — это синтетические процессы, при которых образуются более сложные соединения из более простых. При катаболизме происходит выделение энергии, а при анаболизме ее поглощение. Всякое усиление синтетических процессов в организме неизбежно сопровождается усилением процессов распада веществ. [c.204]

Белок-активатор катаболитных оперонов (БАК) в комплексе с циклическим сАМР активирует транскрипцию большого числа оперонов, отвечающих за расщепление различных соединений, преимущественно сахаров, используемых бактериальной клеткой в качестве источников энергии и углерода. Концентрация с АЛ Р в клетках повышается при росте на плохо усваиваемых источниках, например ацетате или глицерине, и снижается при росте на легко усваиваемых, например глюкозе. Поэтому система регуляции с помощью БАК-сАМР позволяет клетке включать опероны катаболизма лишь по мере истощения более легко усваиваемых пищевых веществ. [c.148]

Лактозный оперон является объектом и позитивной регуляции, осуществляемой с помощью другого сайта, который находится рядом с промотором и одинаков для всех оперонов, подвергающихся катаболитной репрессии. Это явление заключается в следующем. Если в среде присутствуют одновременно глюкоза и какие-нибудь другие сахара, то бактерии используют только глюкозу. Индикатором отсутствия в клетке глюкозы является высокая концентрация циклического АМР (сАМР), обладающего способностью связываться с белком-активатором катаболизма сахаров (БАК). Комплекс же сАМР—БАК имеет высокое сродство с сайтом позитивной регуляции оперонов, предназначенных для катаболизма сахаров (БАК-сайт). РНК-полимераза связывается с относительно слабыми промоторами этих оперонов только во взаимодействии с указанным комплексом, поэтому их транскрипция происходит только в отсутствие глюкозы (табл. 1.3). [c.23]

Почему промоторы оперонов катаболизма сахаров относительно слабы [c.37]

Как и и в случае ферментов, по типу индукции и катаболитной репрессии регулируется биосинтез компонентов тех транспортных систем, субстраты которых участвуют в процессах катаболизма (главным образом сахаров и органических кислот). По типу репрессии избытком субстрата регулируется главным образом биосинтез аминокислотных транспортных систем. [c.67]

В результате такого движения при наличии градиентов концентрации аттрактантов в растворе бактерия движется в сторону увеличивающейся концентрации аттрактанта и, перейдя из области с меньшей концентрацией аттрактанта в область с большей концентрацией аттрактанта, вновь начинает (совершая время от времени случайные дрожания) поиск направления, в котором концентрация увеличивается. Следует отметить, что аттрактантами являются, как правило, продукты питания бактерий - сахара, некоторые аминокислоты, а репеллентами — продукты катаболизма бактерий. [c.99]

При культивации микроорганизмов на патоке сахарного тростника, содержащей различные сахара, для контроля процесса брожения важно определение суммарного содержания усваиваемых сахаров в среде. Так, при высокой концентрации сахара наблюдается подавление катаболизма, что приводит к подавлению роста клеток. Восстановленные сахара и сахарозу в культуральных средах можно определять феррицианидным методом [21]. Этот метод, однако, не вполне надежен, поско,льку неусваиваемые сахара могут мешать определению. [c.20]

Катаболизм углеводов и продукты брожения. В зависимости от того, какие продукты образуются при сбраживании глюкозы-только молочная кислЬта или также другие органические продукты и СО2,-молочнокислые бактерии принято подразделять на гомофермен-тативные и гетероферментативные (табл. 8.2). Это старое деление отражает коренные различия в путях катаболизма сахаров. [c.274]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

Основной субстрат дыхания — восстановленный NAD — образуется в результате катаболизма сахаров, органических кислот, аминокислот и других субстратов в процессе функционирования метаболических путей, которые прямо не зависят от присутствия кислорода и могут осуществлеться в анаэробных условиях. К ним [c.49]

См. также Сахара, Фотосинтез альдозы н кетозы, см. Моносахариды биологическая роль, см. Биологическое окисление. Брожение, Гаико-лиз, Глюконеогенез иммобилизованные 2/1163 ископаемых остатков 3/871 катаболизм, см. Пентозофосфатный цикл [c.730]

Важные метаболические пути, в которых участвуют пятиуглеродные пентозные сахара, называют либо пентозофосфатным и путями, либо фосфоглюконатным путем, либо гексозомонофосфатным шунтом. Исторически первые данные о существовании таких путей были получены в экспериментах Варбурга по окислению глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат. Напомним, что при изучении именно этой реакции был открыт NADP+ (гл. 2, разд. 3). Многие годы это окисление считали ферментативной реакцией, лежащей вне каких-либо определенных метаболических путей. Вместе с тем существовало предположение, что эта реакция является частью альтернативного пути распада глюкозы. Это предположение укрепилось после того, как было обнаружено, что процесс дыхания в тканях продолжается в присутствии высоких концентраций ионов фтора — известных ингиби торов енолазной реакции, — способных почти полностью блокировать процесс гликолиза. В некоторых тканях (в частности, в печени) этот альтернативный путь дыхания оказы вается особенно активным. Теперь мы знаем, что пентозофосфатные пути многообразны и многоплановы. Они не только занимают существенное место в процессах катаболизма,, но при функционировании в обратном направлении восстановительный пентозофосфатный путь) являются ключевыми реакциями фотосинтеза, приводящими к образованию сахара [c.339]

Инсулин является единственным гормоном, резко снижающим содержание сахара в крови. Его действие на углеводный обмен полифункционально. Основные механизмы регуляции связаны с повышением в присутствии инсулина проницаемости клеточных мембран для транспорта глюкозы внутрь клетки, а также опосредовано через активацию синтеза регуляторных ферментов катаболизма глюкозы — гексокиназы и фосфофруктокииазы, фермента синтеза гликогена — гликогенсинтазы (гл. 13). [c.283]

Превращения веществ в клетке (обмен веществ, или метаболизм), в результате которых из сравнительно простых предшественников, например глюкозы, жирных кислот с длинной цепью или ароматических соединений, образуется новое клеточное вещество, можно ради простоты подразделить на три основные группы. Сначала питательные вещества расщепляются на небольшие фрагменты (распад, или катаболизм), а затем в ходе реакций промежуточного обмена, или амфиболизма, они превращаются в ряд органических кислот и фосфорных эфиров. Эти два пути переходят незаметно один в другой. Многообразные низкомолекулярные соединения-это тот субстрат, из которого синтезируются основные строительные блоки клетки. Строительными блоками мы называем аминокислоты, пуриновые и пиримидиновые основания, фос-форилированные сахара, органические кислоты и другие метаболиты — конечные продукты цепей биосинтеза, иногда длинных. Из них строятся полимерные макромолекулы (нуклеиновые кислоты, белки, резервные вещества, компоненты клеточной стенки и т.п.), из которых состоит клетка. Эти два этапа биосинтеза клеточных веществ-синтез строительных блоков и синтез полимеров-составляют синтетическую ветвь метаболизма, или анаболизм (рис. 7.1). [c.214]

Таким образом, молочнокислые бактерии-это своего рода метаболические инвалиды , которые, вероятно в результате своей специализации (рост в молоке и других средах, богатых питательными и ростовыми веществами), утратили способность к синтезу многих метаболитов. С другой стороны, многие из них обладают способностью, которой нет у большинства других микроорганизмов они могут использовать молочный сахар (лактозу). В этом они сходны с многими кишечными бактериями (например, Es heri hia oli). Лактоза в растительном царстве, по-видимому, не встречается она образуется у млекопитающих, выделяется с молоком и соответственно с ним же поглощается. Таким образом, способность использовать лактозу можно считать приспособлением к среде, характерной для кишечника млекопитающих. Лактоза-дисахарид, который, прежде чем вступить на путь катаболизма гексоз, должен быть расщеплен [c.273]

Некоторые из принципов, с которыми мы познакомились выше, могут быть применены к рассмотрению специфических проблем углеводного обмена. На первой стадии катаболизма стадия I) сахара мобилизуются для последующих превращений путем образования фосфорилированных гексоз. Это осуществляется либо посредством простого (но практически необратимого) фосфорилирования свободных гексоз за счет АТФ, либо посредством фосфо-ролиза о лиге- или полисахаридов, в результате чего образуются продукты того же типа. На стадии I никакой доступной энергии не образуется наоборот, часто происходит потребление энергии, источником которой служит АТФ. Как фосфорилирование, так и обратный процесс — дефосфорилиро-вание — термодинамически по существу необратимы и идут со сколько-нибудь значительной скоростью только в одном направлении. [c.277]

В клетках растений наряду с гликолизом и циклом Кребса, являющимся главным поставщиком свободной энергии в процессах дыхания, существует и другой важнейший способ катаболизма гексоз — пентозофосфатный путь (ПФП), в котором участвуют пятиуглеродные сахара (пентозы). Этот путь дыхания известен также как гексозомонофосфатный цикл, пен-тозный шунт или апотомическое окисление. Окисление глюкозы (глюкозо-6-фосфата) по этому пути связано с отщеплением первого (альдегидного) атома углерода в виде СОг (отсюда и название — апотомический путь). [c.146]

Адренокортикоидные гормоны оказывают глубокое влияние на многие метаболические процессы у животных. Удаление коры надпочечников приводит к непрерывной потере натрия и воды организмом с одновременным ростом уровня калия в тканевых жидкостях и наконец к смерти, наступающей при явлениях, близких к шоку. Способность кортикостероидов уменьшать реабсорбцию калия и увеличивать реабсорбцию натрия эпителием почечных канальцев (минералокорти-коидная активность) различна для разных гормонов. Так, альдостерон почти в 100 раз активнее дезоксикортикостерона, тогда как минералокортикоидная активность кортикостерона составляет одну десятую, кортизона—одну сотую и кортизола — одну пятидесятую часть активности дезоксикортикостерона. При введении в избыточных количествах минерало-кортикоиды усиливают задержку натрия и воды. Адренокортикоидные гормоны глубоко влияют также на глюконеогенез. После адреналэктомии уровень гликогена в печени и сахара в крови падает, тогда как введение кортикостероидов сопровождается повышением интенсивности катаболизма белков и отложением гликогена в печени. При избыточном введении гормонов уровень сахара в крови может возрастать (диабетогенное действие). [c.105]

Дрожжи, растущие в бочонке с раствором сахара, могут служить современной моделью такого положения. При спиртовом брожении часть (разумно будет принять, что 35%) свободной энергии, возникающей в результате катаболизма глюкозы, затрачивается, как мы видели, на синтез АТФ. Остальная свободная энергия превращается в тепло. Свободная энергия, запасенная в виде АТФ, тем или иным способом используется для доддержания жизнедеятельности клеток, а часть ее временно накапливается в виде химической энергии бйомолекул. Но и эта часть энергии в конце концов, когда клетки или их компоненты гибнут, превращается в тепло. Таким образом, живая материя, осуществляющая катализируемые ферментами реакции, представляет собой своего рода механизм, который потребляет свободную энергию, производит энтропию и истощает среду. [c.87]

Для некоторых клостридиев (С. a eti um, С. thermoa eti um, С. formi oa eti um и др.) характерно сбраживание сахаров, приводящее практически к образованию только одного конечного продукта — уксусной кислоты из 1 молекулы сброженной гексозы синтезируются около 3 молекул ацетата. Изучение последовательности биохимических реакций, приводящих к этому, показало, что сбраживание 1 молекулы гексозы по гликолитическому пути приводит к образованию только 2 молекул ацетата. Одновременно образуются и 2 молекулы СОг. Третья молекула ацетата синтезируется принципиально иным путем углекислота используется как акцептор электронов и восстанавливается до ацетата за счет восстановительных эквивалентов, образующихся на путях клеточного катаболизма. Схема реакций, ведущих к синтезу молекулы ацетата из 2 молекул СОг, следующая [c.210]

Взаимосвязь между реакциями, в результате которых энергия выделяется и может бьггь запасена в клетке, и теми, в которых она затрачивается на построение веществ клетки, удобнее всего рассмотреть на примере метаболизма глюкозы (и других сахаров), чаще всего выступающих в качестве энергодающих субстратов. При этом нужно иметь в виду два обстоятельства. Первое в клетке на самом деле не существует резкого разграничения энергетических и конструктивных процессов. Как правило, в результате реакций катаболизма образуются такие промежуточные продукты, которые могут подхватываться ферментами анаболизма и использоваться для построения веществ клетки. Второе в живой клетке щироко применяется принцип организации биохимических процессов в виде метаболических циклов, когда исходный и конечный компоненты в реакции идентичны и циклы могут функционировать неопределенно длительное время при условии притока субстратов и оттока продуктов. [c.64]

Катаболитная репрессия представляет собой способ регуляции активности ряда слабых оперонов, транскрипция которых нуждается в наличии активатора — комплекса специального белка с цАМФ. Чаще всего в качестве катаболита-регулятора выступает глюкоза, контролирующая регулоны, ответственные за катаболизм других сахаров. Однако в случае некоторых микроорганизмов, относящихся к родам Pseudomonas и Arihroha ter, катаболитной репрессии подвергается регулон, ответственный за катаболизм глюкозы, а регуляторами служат, например, органические кислоты. [c.33]

Позитивная регуляция. Для эи прессии гс-опе-рона, как и других индуцибельных оперонов, которые осуществляют контроль синтеза ферментов, участвующих в метаболизме сахаров, необходимо не только снять репрессию оперона, но и получить некий сигнал. Таким сигналом служит комплекс циклического АМР (сАМР) с бел ком-активатором катаболизма (САР, от англ. atabolite a tivator protein), который связывается со специфической последовательностью, находящейся в самом начале 2с-промотора (рис. 3.71). сАМР, принимающий участие во многих клеточных процессах, образуется из АТР (рис. 3.72) в ответ на самые разные вне-и внутриклеточные события. САР представляет собой димер из идентичных полипептидных цепей [c.175]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология