Катаболитная репрессия

Катаболитная репрессия — это явление подавления синтеза ферментов в присутствии катаболитов глюкозы, глицерина и т.п. [c.100]

Рис. 16.7. Модель регуляции лактозиого оперона, активность которого определяется как индуцирующим действием субстрата, так и катаболитной репрессией. Для транскрипции оперона необходимо присоединение САР (сАМР-рецепторно-го белка) к промотору. Оно происходит только в присутствии с АМР. Глюкоза тормозит синтез сАМР и тем самым транскрипцию /ас-оперона.

Катаболитная репрессия. В то время как репрессия конечным продуктом действует на путях биосинтеза, при помощи катаболитной репрессии регулируются катаболические реакции. Если в питательной среде содержатся два разных субстрата, то, как правило, бактерии предпочитают тот, который обеспечивает более быстрый рост. Этот субстрат вызывает репрессию синтеза тех ферментов, которые нужны для ис- [c.478]

Роль важного регуляторного агента в бактериальных клетках играет циклический АМР (сАМР, гл. 7, разд, Д, 8). Примером процесса, опосредованного участием сАМР, может служить катаболитная репрессия. Сущность этого процесса состоит в ингибировании (катаболитом) транскрипции генов, детерминирующих синтез ферментов, необходимых для катаболизма лактозы или других энергетических субстратов, когда в среде присутствует глюкоза — более эффективный источник энергии. Механизм этого процесса не известен, однако установлено, что в присутствии глюкозы концентрация сАМР снижается. [c.204]

В регуляции метаболизма большую роль играет циклический аденозинмонофосфат — ц-АМФ, синтезирующийся из АТФ. Доказано, что ц-АМФ может снять катаболитную репрессию. [c.51]

Регуляция процессов активного транспорта, обеспечивающего поступление подавляющего большинства необходимых прокариотам веществ, происходит на уровне синтеза переносчика и его функционирования. Биосинтез белковых компонентов многих транспортных систем регулируется по типу индукции. Глюкоза, транспортная система которой у большинства прокариот конститутивна, подавляет образование транспортных систем других сахаров и ряда органических кислот путем катаболитной репрессии. Исключение составляют некоторые облигатно аэробные прокариоты, у которых транспорт органических кислот конститутивен, а индуцируемой является транспортная система глюкозы. Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот. В этом случае регуляция транспорта координирована с регуляцией их последующего метаболизма. Обнаружена также регуляция транспорта по типу отрицательной обратной связи, когда субстрат, [c.124]

Рис. 16.6. Эффект глюкозы , или катаболитная репрессия. Замедленное образование -галактозидазы

Следовательно, сущность катаболитной репрессии заключается в подавлении биосинтеза ферментов, обеспечивающих метаболизм одного источника углерода другим источником углерода. [c.38]

Биосинтез антибиотиков, как и любых других вторичных метаболитов, возрастает в фазе замедленного роста клеточной популяции (конец трофофазы) и достигает максимума в стационарной фазе (идиофазе). Считают, что в конце трофофазы изменяется энзиматический статус клеток, появляются индукторы вторичного метаболизма, освобождающие гены вторичного метаболизма из-под влияния катаболитной репрессии. Поэтому любые механизмы, тормозящие клеточную пролиферацию и активный рост, стрессовые ситуации, активируют процесс образования антибиотиков. [c.67]

Охарактеризуйте основные механизмы регуляции биосинтеза транспортных систем — индукцию, репрессию и катаболитную репрессию. [c.71]

Особенностью всех ферментных систем, находящихся под контролем катаболитной репрессии, является участие в их индукции универсального комплекса, состоящего из белкового катаболит-ного активатора и цАМФ. [c.123]

Как и и в случае ферментов, по типу индукции и катаболитной репрессии регулируется биосинтез компонентов тех транспортных систем, субстраты которых участвуют в процессах катаболизма (главным образом сахаров и органических кислот). По типу репрессии избытком субстрата регулируется главным образом биосинтез аминокислотных транспортных систем. [c.67]

Фиг. 28. Временная катаболитная репрессия [55].

Примерами экскреции второго типа является так называемый выброс индуктора в системе метаболизма лактозы (кодируемый 1ас-опероном) под действием глюкозы, а также экскреция цАМФ в результате повышения ТЭП. Оба эти эффекта представляют собой дополнительные проявления регуляции метаболизма по механизму катаболитной репрессии. [c.70]

Основные механизмы, регулирующие катаболические пути, — индукция синтеза ферментов и катаболитная репрессия. Катаболические пути, в которых функционируют конститутивные ферменты, регулируются большей частью посредством аллостерических воздействий на активность ферментов. Одна из задач катаболических путей — обеспечение клетки энергией. У большинства прокариот возможности генерации энергии намного превышают потребности в ней клетки. Количество АТФ, которое можно синтезировать с помощью имеющихся в клетках аэробных прокариот ферментов гликолитического и дыхательного путей, значительно больше количества АТФ, необходимого для процессов биосинтеза и поддержания жизнедеятельности. Поэтому клетки должны обладать способностью контролировать потребление энергодающих субстратов и, следовательно, выработку клеточной энергии. Основной принцип контроля прост АТФ синтезируется только тогда, когда он необходим. Иными словами, интенсивность энергетических процессов у прокариот регулируется внутриклеточным содержанием АТФ. [c.123]

Хотя бактерии не растут на нафталине или бифениле, эти соединения стимулируют высвобождение неорганической серы из ДБТ-сульфона. Кроме того, нафталин индуцирует поглощение клетками кислорода при использовании ДБТ-сульфоксида, но не ДБТ-сульфона. Окисление ДБТ-сульфона индуцировалось им самим, а также ДБТ-сульфоксидом. Ацетат и сукцинат подавляли окисление ДБТ-сульфоксида и ДБТ-сульфона по механизму катаболитной репрессии. У мутантов DBTS2, не способных расти на ДБТ-сульфоне, высвобождения серы из данного соединения не наблюдалось, а у мутантов, не способных разлагать бензоат, высвобождение серы происходило с такой же скоростью, как и у родительских штаммов [46]. [c.127]

Полинуклеотидфосфорилаза ДНК-полимераза I ДНК-полимераза II Катаболитная репрессия [c.187]

Каждое из множества разнообразных веществ создается в клетке в строго необходимых для роста пропорциях в результате фер-ментативньк реакций. Координация химических превращений, обеспечивающая экономность метаболизма, осуществляется у микроорганизмов тремя основными механизмами регуляцией активности ферментов, в том числе путем ретроингибирования регуляцией объема синтеза ферментов (индукция и репрессия биосинтеза ферментов) катаболитной репрессией. [c.34]

Установлено, что катаболитная репрессия опосредуется действием специального белка-активатора катаболитных генов (БАК). Об отсутствии глюкозы в среде срппализйрует цАМФ. Лишь при дефиците глюкозы формируется комплекс цАМФ и ВАК, абсолютно необходимый для связывания РНК-полимеразы с зоной промотора и начала транскрипции генов. В присутствга глюкозы концентрация цАМФ недостаточна для образования комплекса. Уровень цАМФ в клетке является функцией активности адени-латциклазы, синтез которой подавляется в присутствии глюкозы [c.38]

Как это осуществляется Изучение механизма катаболитной репрессии обнаружило, что этот тип регуляции тесно связан с внутриклеточным уровнем циклического АМФ (цАМФ), который в этом процессе функционирует в качестве эффектора. Он образует комплекс с аллостерическим белком — катаболитным активатором, не активным в свободном состоянии. Этот комплекс, присоединившись к определенному участку на промоторе, обеспечивает возможность связывания РНК-полимеразы с промотором и инициацию транскрипции. Количество образующегося комплекса определяется концентрацией цАМФ, которая уменьшается при увеличении содержания глюкозы в среде. Таким образом, глюкоза вызывает изменение внутриклеточной концентрации цАМФ. Это соединение обнаружено в клетках всех прокариот. Его единственная функция — регуляторная. Циклический АМФ образуется из АТФ в реакции, катализируемой аденилатциклазой, связанной с ЦПМ [c.122]

Шродукт гена сП присоединяется к определенным участкам ДНК н активирует промоторы и Pj (активирующее действие обозначено сплошными стрелками). Белок Hfl — продукт соответствующего клеточного гена —разрушает белок СП, а продукт фагового гена.сП препятствует этому разрушению. Клеточная система катаболитной репрессии (с. МР-САР) угнетает активность гена hfl] прерывистые стрелки — угнетающие эффекты волнистые линии — мРИК жирная линия — фрагмент фаговой ДНК [c.294]

Так как антибиотические вещества являются вторичными ме-тоболитами, то биосинтез их сопряжен с переходом культуры продуцента в идиофазу. Следовательно, здесь целесообразно лимитирование роста продуцента. Таким лимитирующим ингредиентом (фактором) при биосинтезе пенициллина выступает глюкоза, тогда как при биосинтезе антибиотиков стрептомицетами — фосфаты. Все это важно при "компановке" питательных сред, подкормке штамма - продуцента в процессе биосинтеза антибиотика. Так, среда для продукции пенициллина (она же пригодна для накопления инокулюма) включает глюкозу — 1,5%, лактозу — 5% (лактоза снимает катаболитную репрессию глюкозы), аммония сульфат и фосфаты — 0,5—1%, кукурузный экстракт — 2—3%, предшественники антибиотика — фенокси- или фенилуксусная кислота — 0,3—0,6%, мел — 0,5-1%, пеногаситель — 0,5—1% температуру ферментации поддерживают на уровне 22—26°С при pH от 5,0 до 7,5 и аэрации 1 м воздуха на 1 м среды в 1 минуту продолжительность ферментации — 4 суток. [c.441]

В настоящее время считают, что биосинтез целлюлаз многими грибами и, возможно, бактериями контролируется механизмами индукции и катаболитной репрессии. [c.100]

Катаболитная репрессия. Кроме репрессии конечным продуктом, характерной для анаболических путей, описан тип репрессии, называемой катаболитной и заключающейся в том, что быстро используемые клеткой источники энергии способны подавлять синтез ферментов других путей катаболизма, участвующих в метаболизировании сравнительно медленно используемых источников энергии. Катаболитную репрессию можно рассматривать как приспособление клетки к использованию в первую очередь наиболее легко доступных источников энергии. В присутствии такого источника энергии потребление других субстратов, менее удобных для клетки, временно приостанавливается, и пути ката-болизирования этих субстратов временно выключаются. [c.122]

Эта реакция является ключевой для катаболитной репрессии - ингибирования (катаболитом) транскрипции генов, детерминирующих синтез ферментов, необходимых для катаболизма лактозы или других энергетических субстратов, когда в среде присутствует глюкоза - более эффективный источник энергии. Эта реакция широко распространена у факультативных и облигатных анаэробов, у которых единственный источник энергии - гликолизный путь. [c.54]

Мы уже видели, что если в среде присутствует лактоза и нет глюкозы, то индуктор, соединяясь с репрессором, снимает его с оператора и тем самым дает возможность транскрибироваться /ас-генам и соответственно синтезироваться /ас-белкам. Предположим теперь, что в среде находятся и лактоза, и глюкоза. В этих условиях Е. oli использует только глюкозу, пренебрегая лактозой. Более того, клетки перестают синтезировать /ас-белки. Репрессия синтеза /ас-белков глюкозой называется катаболитной репрессией. Клетки Е. соИ способны чувствовать, доступна ли глюкоза, с помощью другого регуляторного механизма, который совместно с /ос-репрессором и оператором контролирует синтез 1ас-ферментов. [c.958]

Если среда содержит сразу два субстрата, то клетки нередко используют только один из них. Например, при росте Es heri hia oli или псевдомонад на среде с глюкозой и ацетатом сначала метаболизируется глюкоза. Ферменты, необходимые для использования ацетата, не образуются-их синтез не индуцируется до тех пор, пока в среде присутствует глюкоза. В таком случае говорят о катаболитной репрессии синтеза ферментов, необходимых для использования ацетата. Подробнее с регул ией ферментов мы познакомимся в главе 16. [c.253]

Образование ферментов, участвующих в процессах анаболизма, например в биосинтезе пиримидинов, пуринов и 20 аминокислот, регулируется путем репрессии. В большинстве случаев сигнал к остановке биосинтеза белков исходит от конечных продуктов этого процесса (репрессия конечным продуктом). Если в среде имеются одновременно два субстрата, то бактерия обычно предпочитает тот субстрат, который обеспечивает более быстрый рост. Синтез ферментов, расще-пляюпщх второй субстрат, репрессируется в этом случае говорят о катаболитной репрессии. [c.474]

Катаболитная репрессия ia -onepona. Если в питательной среде для Es heri hia oli содержатся лактоза и глюкоза, синтез ферментов /ас-оперона подавляется (см. рис. 16.6 и 16.7). Такое действие глюкозы обусловлено тем, что в ее присутствии внутриклеточная концентрация сАМР остается низкой. Глюкоза (так же как фруктоза и глюкозо-6-фое-фат) репрессирует и другие индуцибельные пути катаболизма (расщепление арабинозы, галактозы, сорбитола, глицерола и др.). [c.483]

В. Мозес и сотрудники [54, 55] показали, что катаболитная репрессия Р-галактозидазы у Е. oli состоит из двух фаз [фиг. 28]. Они нашли, что при добавлении глюкозы к клеткам, синтезирующим Р-галактозидазу в присутствии индуктора (ИПТГ), в течение некоторого периода времени (который они назвали фазой временной катаболитной репрессии) прекращался синтез ферментов. Затем синтез Р-галактозидазы возобновлялся, протекая теперь с постоянной, но меньшей скоростью, чем перед добавлением глюкозы. По-видимому, в течение этой второй менее жесткой фазы репрессии происходит перераспределение относительного синтеза белков клетки. Под действием глюкозы в клетке индуцируется синтез большого количества ферментов, способствующих метаболизму глюкозы, и соответственно-их доля автоматически возрастает по сравнению [c.73]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.204 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.958 ]

Общая микробиология (1987) -- [ c.253 , c.405 , c.473 , c.474 , c.478 , c.479 ]

Метаболические пути (1973) -- [ c.73 ]

Микробиология (2006) -- [ c.236 ]

Гены (1987) -- [ c.201 ]

Современная генетика Т.3 (1988) -- [ c.181 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.112 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.112 ]

Современные методы создания промышленных штаммов микроорганизмов (1988) -- [ c.3 , c.32 , c.33 , c.38 , c.43 , c.45 , c.56 , c.63 , c.68 , c.79 , c.81 ]

Гены и геномы Т 2 (1998) -- [ c.73 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.116 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология