Диабет, содержание аминокислот

Углеводный обмен. В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. Гипергликемия, возникающая после введения ГР,— результат сочетания сниженной периферической утилизации глюкозы и ее повышенной продукции печенью в процессе глюконеогенеза. Действуя на печень, ГР увеличивает содержание в ней гликогена, вероятно, вследствие активации глюконеогенеза из аминокислот. ГР может вызывать нарушение некоторых стадий гликолиза, а также торможение транспорта глюкозы. Обусловлен ли данный эффект прямым действием ГР на транспорт или он является результатом подавления гликолиза, пока не установлено. Ингибирование гликолиза в мышцах может быть также связано с мобилизацией жирных кислот из триацилглицероловых резервов. При длительном введении ГР существует опасность возникновения сахарного диабета. [c.175]

Четким симптомом диабета служит высокая концентрация глюкозы в крови, содержание которой может достигать 8— 60 мМ . Очевидно, что прекращение процесса использования глюкозы вызвано выходом глюкозы из-под контроля, осуществляемого по принципу обратной связи. В результате процесс глюконеогенеза становится более интенсивным, что в свою очередь приводит к усиленному расщеплению белков и аминокислот. Запасы гликогена в печени истощаются, и в моче обнаруживается избыток азота, образующегося в результате распада белков. Накопление продуктов расщепления жирных кислот приводит к избыточному образованию кетоновых тел (стр. 515), а увеличение объема мочи сопровождается обезвоживанием тканей. [c.505]

Глюкокортикоиды вьщеляются при стрессе совместно с катехоламинами кроме того, они способны усиливать секрецию катехоламинов. В связи с этим ряд эффектов глюкокортикоидов — мобилизация жира из депо, поступление в кровь глицерина (используется в глюко-неогенезе) и жирных кислот (образуют в печени через ацетил-КоА кетоновые тела) — опосредован адреналином. Таким образом, в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел в моче — глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия. Такие изменения характеризуются как стероидный диабет. [c.396]

Было бы полезно определять у пациентов, страдающих диабетом, и другие субстраты (табл. 36.1). При физиологически наиболее целесообразном ежедневном введении инсулина возрастает риск острых обострений диабета при других болезнях (например, инфекции), и желательно было бы иметь прибор, предупреждающий о высоком уровне содержания кетонов (например, 3-гидроксибутирата) в крови. Для этой цели снова наиболее пригодны накожные и подкожные сенсоры (или детекторы ацетона в выдыхаемом воздухе). Быстрое увеличение концентрации лактата в крови может наблюдаться не только в отделениях интенсивной терапии. В отсутствие физической нагрузки это свидетельствует о сверхбыстром увеличении скорости оборота глюкозы, связанном с передозировкой инсулина. Объединение лактатного сенсора и сенсора глюкозы, контролирующего подачу инсулина, могло бы быть первым шагом к достижению совершенства, свойственного природным В-клеткам. Следующими кандидатами на постоянный контроль в системе искусственной поджелудочной железы являются аминокислоты. [c.574]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Инсулин — белково-пептидный гормон, вырабатываемый островками поджелудочной железы. Является регулятором углеводного обмена в органиа-ме — стимулирует усвоение глюкозы и ее превращение в гликоген, при введении в организм понижает содержание сахара в крови. Молекула инсулина включает не менее 707 атомов и состоит из двух пептидных цепей, включающих 21 и 30 остатков аминокислот, цепи соединены двумя мостиками —8—5—, а один дисульфидный мостик имеется в более короткой цепи. Молекулы инсулина склонны к агрегации (с обраэованц от димеров до гексамеров) в присутствии ионов 2п +. Инсулин — первый белок, строение которого было расшифровано и воспроизведено в лаборатории. Используется для лечения диабета (сахарной болезни), [c.557]

Противоинсулярное действие гормонов передней доли гипофиза было показано с особой наглядностью на депанкреатизированных (т. е. лишенных поджелудочной железы) собаках с тяжелой формой диабета. Как оказалось, у таких оперированных животных можно резко снизить концентрацию сахара в крови не только путем введения инсулина, ио и путем удаления гипофиза. Это говорит о том, что у нормальных животных стимулирующее действие гормона передней доли гипофиза на процессы сахарообразования в печени уравновешивается тормозящим действием на эти же процессы инсулина, в результате чего содержание сахара в плазме крови удерживается в пределах нормы. При удалении же поджелудочной железы, т. е. при отсутствии инсулина, образование сахара из гликогена и безазотистых остатков аминокислот в печени, стимулируемое гормонами передней доли гипофиза, происходит с большей интенсивностью и приводит к развитию тяжелой гипергликемии. [c.247]

Флоридзин, отравляя почечную ткань, делает невозможным обратное всасывание сахара в почечных канальцах. Вследствие этого глюкоза непрерывно выводится с мочой животных, несмотря на нормальное содержание ее в крови. У животных с флоридзиновым диабетом наблюдается резкое усиление глюкозурии при скармливании им не только продуктов, богатых углеводами (хлеб, сахар и т. п.), но и белков (например, мяса). Это с несомненностью говорит о возможности образования глюкозы в организме из аминокислот. [c.248]

На обмен углеводов соматотропин действует противоположно (антагонист) инсулину вызывает гипергликемию (снижение периферической утилизации глюкозы и повыщение продукции глюкозы печенью в глюконеогенезе) повыщает содержание гликогена в печени, возможно, за счет глюконеогенеза из аминокислот тормозит гликолиз в мыщцах из-за ингибирующего действия жирных кислот, освобождающихся при липолизе жира в липоцитах при длительном введении вызывает сахарный диабет. [c.404]

Оксикортикостерон (гидрокортизон или кортизол)—кристаллы с /пл=220° С. Раствор его отклоняет плоскость поляризации света на значение 1а]о= + 167°. В течение суток в надпочечниках синтезируется от 4,9 до 7,9 мг кортизола. В норме содержание кортизола в периферической крови человека составляет 11 мкг %. При его дефиците развиваются те же нарушения обмена веществ, что и при недостаточности кортикостерона, за исключением обмена минеральных элементов, на который кортизол оказьшает незначительное влияние. Наиболее резко выражено при этом нарушение обмена углеводов, вследствие чего кортизол относят к разряду глюкокортикостероидов. Особенно характерны изменения в обмене веществ при избытке кортизола резко усиливается превращение аминокислот в углеводы, возрастает, синтез гликогена и жиров, повьппается содержание глюкозы в крови (стероидный диабет). В результате развивается ожирение туловища, появляется буйволиный (жировые складки) затылок, лицо становится круглым и красным, тогда как мьшщы атрофируются, скелет становится хрупким, а конечности—худыми. [c.444]

Сахарный диабет - это сложное заболевание, которым страдают несколько сот миллионов людей. Диабет характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови и в моче. Вьщеление глюкозы с мочой наступает в условиях, когда содержание глюкозы в крови превышает способность почечных канальцев к реабсорбции. Вместе с глюкозой вьщеляется много воды, так что нелеченый больной в острой стации заболевания испытывает голод и жажду. Потеря глюкозы приводит к израсходованию запасов углеводов, а затем и к расшеплению жиров и белков. В результате мобилизации жиров образуется большое количество ацетил-СоА. Если ацетил-СоА не может полностью использоваться в цикле трикарбоновых кислот из-за недостаточного количества оксалоацетата, то образуются кетоновые тела (ацетоацетат, ацетон н гидр о КС и мае ля ная кислота). Вспомним, что в организме животных синтеза оюга-лоацетата из ацетил-СоА не происходит у животных ои алоацетат образуется из глюкозы и некоторых аминокислот (разд. 23.4). Вьщеление кетоновых тел нарушает кислотно-шел очное равновесие и усиливает обезвоживание организма. В итоге в острой стадии диабета у нелеченого больного может развиваться кома и наступить смерть. [c.294]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология