Глюкоза высвобождение из печени

Внутриклеточный обмен углеводов включает процессы синтеза и распада гликогена в скелетных мышцах и печени, распад и окисление глюкозы с высвобождением энергии и новообразование глюкозы из веществ неуглеводной природы. [c.168]

Функциональное значение глюкозо-6-фосфатазы в первую очередь определяется высвобождением глюкозы в кровоток. Врожденная недостаточность зтого фермента в печени, где он обычно содержится в максимальной концентрации, лежит в основе известной генетически обусловленной болезни накопления гликогена. [c.186]

Г люкокортикоиды способствуют повышению выработки глюкозы в печени посредством I) увеличения скорости глюконеогенеза 2) стимуляции высвобождения аминокислот — субстратов глюконеогенеза— из периферических тканей (мышечной, лимфоидной) через активацию катаболических процессов 3) пермиссивного действия , позволяющего другим гормонам стимулировать ключевые метаболические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной эффективностью. Эта активность глюкокортикоидов проявляется у голодных животных и животных с инсулиновой недостаточностью у сытых животных глюкокортикоиды необходимы для проявления максимального эффекта других гормонов. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят потребление и использование глюкозы во внепеченоч-пых тканях. В итоге результат их действия состоит в повышении уровня глюкозы в плазме. У здоровых животных это влияние уравновешивается инсулином, оказывающим противоположный эффект. Сбалансированность этих двух воздействий обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови если же имеет место инсулиновая недостаточность, то введение глюкокортикоидов вызывает типергликемию в противоположном случае—при недостаточности глюкокортикоидов — снижается выработка глюкозы, уменынаются запасы гликогена и резко возрастает чувствительность к инсулину. [c.214]

В начале 50-х годов Сэзерленд обнаружил, что добавление адреналина к нн-тактным срезам печени, суспендированным в буферной среде, увеличивает скорость распада гликогена и способствует высвобождению свободной глюкозы в среду. Когда он подверг экстрак- [c.788]

Объединим теперь описанные выше явления и проследим цепь событий, в результате которых адреналин стимулирует в печени распад гликогена до глюкозы, поступающей в кровь (рис. 25-11). Адреналин достигает поверхности клеток печени, где он связывается со специфическим адренорецептором. Связывание адреналина (который никогда не входит внутрь клетки) вызывает изменение рецепторного белка. Это изменение каким-то образом передается через мембрану и включает аденилатциклазу, связанную с внутренней поверхностью клеточной мембраны. Теперь активированная аденилатциклаза начинает превращать АТР в сАМР-вторичный передатчик, причем концентрация сАМР в цитозоле быстро достигает максимума, равного 10 М. Образованный сАМР в свою очередь связывается с регуляторными субъединицами протеинкиназы, что приводит к высвобождению ферментативно активных каталитических субъединиц протеинкиназы. Далее активированная протеинкиназа катализирует фосфорилирование посредством АТР неактивной дефосфорилированной формы киназы [c.791]

Рис. 17.48. Упрощенная схема, на которой показано, как адреналин стимулирует высвобождение глюкозы из клетки печени. Активация мембранной аденилатциклазы ведет к образованию цАМФ, активирующего ферментные системы, которые в конечном итоге обеспечивают расщепление (фосфоролиз) гликогена до глюкозы. Глюкоза диффундирует из клетки в кровь.

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ. Когда в связи с расходованием глюкозы запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза может синтезироваться из любого неуглеводного предшественника. Этот процесс называется глюконеогенезом. Происходит он при истощении запасов гликогена в печени. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) стимулирует посредством симпатической нервной системы выброс адреналина, который, как уже отмечалось, способствует сиюминутному удовлетворению потребностей организма в глюкозе. Низкий уровень глюкозы в крови приводит также к стимуляции гипоталамуса, который выделяет кортиколиберин (разд. 17.6.5), вызывающий секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза. Под действием АКТГ усиливается синтез и высвобождение глюкокортикоидных гормонов (в основном кортизола, известного также как гидрокортизон). Эти гормоны стимулируют переход из тканей в кровь аминокислот, глицерола и жирных кислот, а также синтез в печени ферментов, катализирующих превращение аминокислоты и глицерола в глюкозу, т. е. осуществляют глюконеогенез. Жирные кислоты расщепляются с образованием ацетилкофер-мента А, а затем окисляются в цикле Кребса. [c.425]

Новышение проницаемости щелевых контактов под действием внеклеточных химических сигналов ведет к распространению реакции па соседпие клетки, не находящиеся в прямом контакте с действующим агентом Например, гормоп глюкагон, побуждающий клетки печени к расщеплению гликогена и высвобождению глюкозы в кровяное русло, может также повышать проницаемость щелевых контактов между этими клетками у крысы. Это происходит за счет увеличения внутриклеточной конпентрапии пиклического АМР (сАМР), который активирует сАМР- [c.485]

Механизм влияния инсулина на утилизацию глюкозы включает в себя и другой анаболический процесс. В печени и в мышцах инсулин стимулирует превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, который затем подвергается изомеризации в глюкозо-1-фосфат и в таком виде включается в гликоген под действием фермента гликогенсинтазы (ее активность также стимулируется инсулином). Это действие имеет двойственный и непрямой характер. Инсулин снижает внутриклеточный уровень сАМР, активируя фосфодиэстеразу. Поскольку сАМР-зависимое фосфорилирование инактивирует гликогенсинтазу, при низком уровне этого нуклеотида фермент находится в активной форме. Инсулин активирует и фосфатазу, катализирующую дефосфорилирование гликогенсинтазы, тем самым активируя этот фермент. И наконец, инсулин ингибирует фосфорилазу с помощью механизма, работающего с участием с АМР и фосфатазы, как описано выше. В результате высвобождение глюкозы из гликогена снижается. Таким образом, влияние инсулина на метаболизм гликогена также является анаболическим. [c.256]

При сахарном диабете недостаток или отсутствие инсулина влияют, вероятно, в первую очередь на метаболизм в жировой ткани, крайне чувствительной к этому гормону. В результате высвобождения большого количества свободных жирных кислот их уровень в плазме крови может оказаться в два с лишним раза выше, чем у здорового голодного человека. Наблюдается также изменение активности ряда ферментов в печени, в результате увеличивается скорость глюконеогенеза и скорость поступления глюкозы в кровь (нермотря на высокую концентрацию глюкозы в крови). [c.294]

Большинство рассмотренных положений отражено на рис. 28.8. Следует отметить, что функционирует углеводный цикл, включающий высвобождение глицерола из жировой ткани, его превращение в печени в глюкозу и перенос последней обратно в жировую ткань. Другой цикл, липидный, включает высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, перенос их в печень, эстерификацию и возврат в жировую ткань в составе ЛПОНП. [c.298]

Адреналин стимулирует также секрецию АКТГ т передней доли гипофиза. Под действием АК.ТГ кора надпочечников начинает продуцировать глюкокортикоиды, Эти стероидные гормоны действуют как на, мышечную ткань, так и на печень. В мышцах они вызывают высвобождение лактата, трикарбоковых кислот и аминокислот. В печени индуцируют образование глюко-зо-6-фосфатазы и. ферментов глюконеогенеза, т. е. активируют реакции синтеза глюкозы из лактата и пирувата (рис. 89). Кроме карбоновых кислот, образующихся в результате гликолиза и цикла Кребса, в глюкоиеоге-нез вступают также аминокислоты, глицерин и другие метаболиты. Превращение этих веществ в глюкозу также стимулируется глюкокортикоидами, так как эти гормоны индуцируют образование в печени целого ряда аминотрансфераз. [c.243]

Жировая ткань. Запасы триацилгли-церолов в жировой ткани содержат огромный резерв метаболической энергии. Он составляет 135000 ккал в организме среднего взрослого мужчины весом 70 кг. Жировая ткань специально приспособлена для этерификации жирных кислот и их высвобождения из триацилглицеролов. У человека основное место синтеза жирных кислот-печень поэтому важнейшая биохимическая функция жировй ткани состоит в активации этих жирных кислот и в переносе активированных СоА-производных на глицерол. Глицерол-З-фосфат, ключевой промежуточный продукт этого биосинтеза (разд. 20.1), получается при восстановлении дигидроксиацетонфосфата, который образуется из глюкозы в результате глико- [c.289]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология