Цистамин крови

В почках, 150%—в печени, 132%—в селезенке, 130% —в легких и 106% —в костном мозге. Наименьшие величины отмечены в крови (36%), скелетных мышцах (44%) и головном мозге (36%). Наблюдалось идеальное равномерное распределение активности в организме крыс. Распределение 8-цистамина после внутривенного введения меченого цистамина крысам (30 мг/кг) и собакам (20 мг/кг) было неравномерным. Через 15 мин после введения наибольшая концентрация определялась в почках, печени, легких, селезенке и кишке. Мало цистамина выявлено в крови, головном мозге, скелетных мышцах и миокарде. Содержание 8 в крови, селезенке, кишечнике и почках собак было значительно выше, чем у крыс. [c.45]

Рис. 9. Изменение минутного объема крови у крыс после внутримышечной инъекции изотонического раствора хлорида натрия (1), гаммафоса (2) и цистамина (3) в процентах от исходных величин.

Таблица 8. Общий объем крови у кроликов после вливания цистамина дигидрохлорида в дозе 100 мг/кг

Владимиров и соавт. (1978) установили в опытах на крысах, что гаммафос (100 мг/кг) в отличие от других эффективных радиозащитных веществ, внутрибрюшинно вводимых в защитных дозах за 30 мин до физической нагрузки, не влияет на динамические показатели животных. Введение цистамина (60 мг/кг) с мексамином (20 мг/кг) сокращает продолжительность бега крыс до 10—20% времени бега контрольных животных. Через 30 мин после введения этих доз радиопротекторов крысам, содержащимся в обычных условиях, цистамин вызывает существенные изменения обмена сахаридов. Значительно и быстро снижается уровень гликогена в печени и скелетных мышцах. Одновременно в крови возрастает концентрация солей молочной и пировиноградной кислот. Таких изменений не [c.79]

Гипотензивную реакцию и брадикардию у наркотизированных крыс наблюдали только после второй инъекции (мексамина). В этом опыте отмечено, что цистамин при подкожном введении не вызывает у крыс ни гипотензии, ни брадикардии. Через 5 и 10 мпн после второй инъекции регистрировалось резкое снижение минутного объема крови и систолического объема с уменьшением кровоснабжения радиочувствительных и других тканей. Приток арте- [c.98]

Рис. 28. Влияние диазепама на изменения минутного объема крови (МОК) и систолического объема (СО) после введения цистамина крысам.

Рис. 30. Влияние цистамина (60 мг/кг), вводимого внутримышечно (в/м) или внутрибрюшинно (в/б), иа минутный объем крови (график слева) и систолический объем (график справа) у крыс.

Повторное отравление. Животные. Ежедневная в течение месяца пероральная затравка крыс И. в дозе 500 мг/кг вызывала похудание, увеличение уровня белка в моче отмечена тенденция к увеличению активности ацетилхолинэстеразы в крови и повышению уровня копропорфирина в моче. В крови — увеличение числа лейкоцитов. Уровни белка и копропорфирина остались увеличенными в течение месячного наблюдения после окончания затравки. Метионин (400 мг/кг) и цистамин (200 мг/кг), введенные в желудок за сутки и непосредственно перед затравкой, повышали выживаемость животных на 30—40 % фенобарбитал (50 мг/кг) усиливал действие И. — все крысы погибали (Гадаскина, Айз-верт). [c.203]

Применение цистамина при уже развившейся лучевой болезни (при значительной лейкопении) лечебного эффекта не дает. При значительном уменьшении количества лейкоцитов в крови в период облучения и необходимости продолжить лечение возможно применение цистамина в сочетании со стимуляторами лейкопоэза при необходимости назначают гемотрансфузии. [c.153]

Всасывание МЭА из брюшной полости происходит в течение нескольких минут. Lelievre и Betz (1959) установили наличие в крови МЭА или цистамина уже через [c.40]

При сравнении метаболизма цистамина у мышей и крыс Титов и соавт. (1974) после внутрибрюшинного введения цистамина в дозе 150 мг/кг отметили, что содержание в крови тиолов и дисульфидов достигает максимума у мышей уже через 5 мин, у крыс несколько позже, через 15 мин. К 5-й минуте суммарное содержание цистамина и МЭА было у мышей в 2 раза выше, чем у крыс, а отношение цистамина к МЭА составляло у мышей 1 8, а у крыс только 1 2. Эти данные говорят о замедленном всасывании цистамина из брюшной полости крыс. К 5-й минуте содержание цистамина и МЭА в печени и головном мозге мышей быдо в 1,8—2,1 раза выше, чем у крыс. К 15-й минуте концентрация обоих препаратов у мышей и крыс становилась одинаковой, через 30 мин после введения она была выше у крыс. Видовые различия заметно проявлялись в суммарном увеличении количества небелковых дисульфидов в тканях. Не участвовавшего в метаболизме цистамина в тканях крыс выявлено значительно больше, чем у мышей, что свидетельствует о замедленном ферментативном расщеплении цистамина в организме крыс по сравнению с мышами. По-видимому, эти видовые различия и являются причиной большей чувствительности крыс к цистамину. [c.49]

После внутрибрюшинного введения крысам цистамина в дозе 33,5 мг/кг обычно развиваются гипотензивная реакция и брадикардия, о чем говорилось ранее. Снижение минутного объема крови отмечалось через 10 и 20 мин после инъекции (рис. 7). Систолический объем временно возрастал, но уже к 20-й минуте он был значительно ниже нормы. Сразу после инъекции цистамина отмечалось выраженное снижение общего цериферического сопротивления, однако к концу наблюдения оно заметно повышалось одновременно с уменьшением объема крови. Через [c.64]

Рис. 7. Ге1м0динамические изменения у крыс после внутрибрюшинного введения цистамина (33,5 мг/кг), выраженные в процентах от величин, определенных после введения изотонического раствора хлорида натрия. МОК — минутный объем крови, СО — систолический объем, СОК — общий объем крови, Г — гематокрит, ЧСС — частота сердечных сокращений, АД — артериальное давление, ОПС — общее периферическое сопротивление. Столбики с точками — 40 с, светлые — 5 мин, темные—10 мин, заштрихованные — 20 мин.

Артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхания постепенно уменьшаются в течение первой половины 5-минутного внутривенного вливания цистамина дигидрохлорида (100 мг/кг) фиксированным ненаркоти-зированным кроликам (только необходимые операционные вмешательства проводились нами с использованием тиопенталового наркоза). Падение артериального давления прекращалось с окончанием вливания, значительное уменьшение частоты дыхания продолжалось до 3-й минуты, а пониженное давление сохранялось вплоть до 8-й минуты после окончания вливания цистамина. Минутный объем крови и систолический объем были намного выше (по сравнению с исходными величинами) как в конце вливания цистамина, так и через 10—30 мин после него. На общий объем крови и гематокрит у кроликов введение цистамина не повлияло (табл. 8). [c.68]

Цистамин (50 мг/кг внутривенно) в нейтральном растворе вызывал у собак снижение артериального давления [Бутомо, Кузнецов, 1961]. При пероральном введении цистамина в дозе 30 мг/кг в мясном рационе у собак в течение 30 мин развивалась артериальная гипотензивная реакция, сопровождаемая увеличением минутного объема крови и уменьшением общего периферического сопротивления [Кузнецов, 1962]. Повышение минутного объема крови ие было регулярным, но частота сердечных сокращений, как правило, снижалась. Эти изменения сохранялись до 24-й минуты после введения, [c.71]

Для понимания фармакодинамики гаммафоса оказались полезными опыты на крысах с пентобарбиталовым наркозом. В них нами установлено, что внутримышечно введенный гаммафос в радиозащитной дозе (200 мг/кг) вызывает длительное, продолжающееся 4 ч снижение минутного объема крови примерно на 30% (см. рис. 9), а также уменьшение артериального давления на 10—20% (см. рис. 10). Эти изменения выражены значительно умереннее, чем после введения защитной дозы цистамина (50 мг/кг внутримышечно). Только брадикардия после введения гаммафоса была более резкой, чем после применения цистамина (ослабление частоты пульса составляло в первом случае 20, а во втором — 10%) (см. рис. И). Изменения гемодинамических показателей под влиянием обоих протекторов продолжались намного дольше их радиозащитного действия, которое заканчивалось к концу первого часа после их внутримышечного введения [Kuna et al., 1983а]. [c.77]

Одновременное однократное внутримышечное введение комбинации цистамина (24 мг/кг) н мексамина (4 мг/кг) в соотношении 6 1 обусловливает резкое снижение минутного объема крови приблизительно на 50%, уменьшение систолического объема и артериального давления и ухудшение кровотока в радиочувствительных тканях крыс [Кипа et al., 1982а]. [c.99]

Рис. 26. Влияние глюконата кальция на изменения минутного объема крови у крыс через 10 (а) и 20. (б) мин после внутрибрю-ишиного введегш.ч цистамина (35 мг/кг).

Острые общие и гемодинамические сдвиги у крыс, вызванные внутрибрюшинной инъекцией цистамина (60 мг/кг), были значительно ослаблены или вовсе устранены в случае внутримышечной инъекции той же дозы протектора [Kuna, 1981]. Гипотензия (рис. 29) и брадикардия были выражены намного меньше, снижение минутного объема крови и систолического объема вообще не регистрировались через 10 мин после внутримышечного введения, т. е. в то время, когда в радиобиологических опытах обычно начинается облучение (рис. 30). Изменения местного кровотока при внутримышечном введении цистамина также значительно меньше, чем при внутри-брюшинном его введении. [c.113]

Благоприятное изменение сердечно-сосудистой реакции при внутримышечном введении цистамина у крыс носит лишь кратковременный характер [Кш1а е1 а1., 1983а]. Минутный объем крови в течение первого часа после введения цистамина (50 мг/кг) постепенно падает ниже 50% от исходного уровня вместе с гипотензией и брадикардией такое состояние продолжает сохраняться до конца 4-го [c.114]

Иной подход к решению задачи практического использования цистамина избрали Лукашин и Джаракян (1973). Они показали, что одновременное введение гепарина (250 ЕД/кг внутрибрюшинно) повышает защитное действие относительно небольших, нетоксичных доз цистамина у д-шшей и крыс. Гепарин наряду с противосвертывающим действием на кровь отчетливо блокирует ферменты дыха- [c.118]

Сравнение защитных и гемодинамических эффектов внутримышечно введенных гаммафоса (200 мг/кг) и цистамина (50 мг/кг) у крыс [Kuna et al., 1983а] подтвердило преимущество гаммафоса перед циетамином. Гаммафос обладал более выраженным и более продола итель-ным защитным действием, чем цистамин (см. рис. 8), с более умеренным угнетением минутного объема крови (см. рис. 9) и артериального давления (см. рис. 10). Лишь брадикардия была у крыс выражена сильнее после гаммафоса, чем после цистамина (см. рис. И). Мы установили также, что гаммафос значительно повышает радиорезистентность крыс в интервале с 10-й по 60-ю минуту между его введением и началом облучения. Уровень радиозащиты у крыс в этом интервале соответствует ФУД 1,4—1,5. Цистамин способен защищать крыс от летального действия излучений от 10 до 45 мин, как правило, с более низким ФУД, чем гаммафос. Только внутрибрюшинная [c.145]

При облучении головы, шеи и грудной клетки при количестве лейкоцитов не менее 5000 в 1 мм крови, лимфоцитов 18—20% и при общей дозе рентгеновых и гамма-лучей 4000—5000 р препарат назначают через день по 0,6 г (при ежедневном облучении). При дозе 10 ООО—12 ООО р и количестве лейкоцитов 4000 в 1 ммз цистамин назначают в той же дозе ежедневно. Если в процессе лечения отмечается снижение количества лейкоцитов, то ежедневную дозу увеличивают до 0,8 г. [c.153]

Речь идет о применении соединений, влияющих на процессы биотрансформации бензола в организме и оказавших защитное действие при экспериментальном отравлении этим ядом. Основываясь на том, что в механизме воздействия на систе.му крови основная роль принадлежит не только бензолу, но и продуктам его окисления (фенол и дифенол), авторы применили некоторые серусодержащие препараты (цистамин, цистин, метионин и пропилгаллат) с целью торможения процесса окисления бензола. Применение указанных антиоксидантов способствовало уменьшению циркуляции в организме фенольных метаболитов и тем самым, по-видимому, приводило к ослаблению миелотоксического действия бензола. Авторы высказали предположение, что эффективность применявшихся веществ может быть также обусловлена, с одной стороны, стимулированием образования парных фенолсерных соединений, а с другойпредотвращением наступления в организме дефицита соединений, содержащих серу, необходимую для дальнейшего превращения фенолов в нетоксические продукты, удаляющиеся из организма. [c.287]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология