Щелочная фосфатаза ингибирование

Рис. 92. Ингибирование субстратом гидролиза монофенилфосфата, катализируемого щелочной фосфатазой

На рис. 93 проведен подобный анализ экспериментальных данных для гидролиза монофенилфосфата, катализируемого щелочной фосфатазой (см. рис. 92) [9]. В этом случае экспериментальные данные можно привести к линейному виду, полагая п = 3. Таким образом, неактивный фермент-субстратный комплекс в реакции гидролиза монофенилфосфата имеет состав Е54. Наконец, из отрезков, отсекаемых полученной прямой (рис. 93) на координатных осях, можно определить значения Кв и V, характеризующие ферментативную реакцию, не осложненную ингибированием при избытке субстрата. [c.239]

Рис. 93. Итеративная линеаризация экспериментальных данных [9] по кинетике гидролиза монофенилфосфата, катализируемого щелочной фосфатазой, в условиях ингибирования ферментативной реакции (6.90) субстратом с образованием неактивного комплекса Е5

Рис. 59. Ингибирование субстратом гидролиза монофенилфосфата, катализируемого щелочной фосфатазой. Пунктирная кривая является теоретической при условии образования неактивного фермент-субстратного комплекса состава ЕЗа

Биохимические функции. Кальцитонин является антагонистом паратгормона и ингибирует резорбцию костной ткани. Его биологическое действие реализуется по мембрано-опосредованному механизму и вызывает уменьшение концентрации кальция в плазме крови. КТ действует не только на минеральную составляющую костей, но и на их органический матрикс. Это проявляется в ингибировании костного коллагена, инактивации кислой фосфатазы и Р-глюкуронидазы, а также активации щелочной фосфатазы. Кальцитонин способствует транспорту фосфора из крови в костную ткань для образования гидроксиаппатита в последней, а также оказывает выраженное действие на почки, подавляя канальциевую реабсорбцию кальция и фосфора. Биологическое действие гормонов паращитовидной железы проявляется на фоне действия на обмен кальция и фосфора таких гормонов, как глюкокортикоиды и соматотропин. [c.154]

И механизмах реакций. Один из главных методов нолучепия такой информации основывается на определении начальной скорости реакции, а также на выявлении типа ингибирования исходя из кинетических данных в условиях стационарного состояния (см. гл. VI). Ценные сведения удается также часто получать с помощью меченых соединений. Изотопы многих элементов, например С , ЬР, и 3 , радиоактивны, благодаря чему их можно отличать от обычных изотопов тех же элементов. Другие изотопы, например Н2, N15 д 018 отличаются от обычР1ых изотопов соответствующих элементов только массой и, следовательно, могут быть определены по масс-спектрам Изотопный метод используют обычно в экспериментах двух типов — в опытах по включению изотопов и в опытах по изотопному обмену. Эксперименты первого типа, вообще говоря, позволяют выявлять положение образующихся и разрывающихся связей однако в некоторых случаях они также дают возможность идентифицировать промежуточные продукты реакции. Опыты по изотопному обмену, в процессе которого происходит замещение имеющейся группы на аналогичную меченую группу, дают информацию о существовании промежуточных продуктов реакции. Ознакомимся с исследованиями первого типа на примере расщепления глюкозо-1-фосфата щелочной фосфатазой. Эту реакцию, очевидно, можно представить себе как результат расщепления либо С — 0-связи, либо Р — О-связи. Если проводить ее в водной среде, обогащенной НгО , то первый из двух возмон ных путей должен привести к глюкозе, содержащей один атом О [c.201]

Инвертаза дрожжей, которая переносит -фруктофуранозильный остаток от сахарозы к воде, сильно ингибируется фруктозой, но не глюкозой. Фосфатазы многих организмов ингибируются фосфатом. (Фосфаты также вызывают репрессию синтеза щелочной фосфатазы у Е. oli.) Можно привести много подобных примеров ингибирования ферментов продуктом реакции. Значение этого механизма регуляции in vivo еще в значительной мере находится в области предположений. [c.17]

Следовательно, ингибирование активного мембранного транспорта под действием ионизирующего излучения происходит в клетках различных типов, в разных условиях облучения в широком диапазоне доз. Предполагают, что сохранение жизнедеятельности клеток при дезактивации натриевого насоса связано с включением компенсаторных механизмов поддержания гомеостаза. Например, в мембранах эритроцитов при торможении активности Ка % К -АТФазы активность Са -АТФазы превыюает контрольный уровень, а в плазматических мембранах печени увеличивается Мё -АТФазная активность. Известно, что Са и способствуют связыванию белков, в том числе АТФаз, с мембраной. В липидных бислоях Са обеспечивает образование мостиков между фосфатидами, в результате которого упаковка липидной фазы становится более плотной и уменьшается проницаемость мембраны. Кроме того, после рентгеновского облучения животных в дозе 5 Гр обнаруживается повышение активности щелочной фосфатазы, связанной с плазматическими мембранами клеток печени мышей. Щелочная фосфатаза — интегральный фермент плазматических мембран некоторых клеток —-участвует в активном транспорте ионов На" и К . [c.145]