Тиреотоксикоз

Практическое применение. Половые гормоны применяются в медицинской практике в качестве лекарственных препаратов. Использование их показано при недоразвитости и снижении секреторной функции гонад. Тестостерон и его производные применяются для лечения климактерических нарушений у мужчин и женшин, при истощении, сахарном диабете и тиреотоксикозе. Эстрогены и прогестерон применяют также для лечения злокачественных новообразований репродуктивной системы женщин и для сохранения беременности. Эстрогенным действием обладает ряд синтетических препаратов. Наиболее активным из них является диэтилстильбэстрол, который нашел применение при гинекологических заболеваниях, для подавления лактации, а также для лечения рака молочной железы. [c.163]

Применяют при лечении базедовой болезни н тиреотоксикоза по 0.25 г [c.403]

Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте (продолжительные заболевания пищеварительного тракта (дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной. [c.623]

Заболевания эндокринных желез со стойким нарушением функции (тиреотоксикоз, диабет и др.). [c.429]

В 1963 и 1964 гг. обследовано 97 сотрудников института, из них 61 — оба раза, 22 — только в 1963 г. и 14 — в 1964 г. Из общего числа обследованных у 18 отмечены заболевания непрофессиональной этиологии, длящиеся много лет и наблюдавшиеся еще до работы в контакте с сераорганическими соединениями. Необходимо отметить, что динамические наблюдения не установили влияния условий труда при синтезе.и анализе сераорганических соединений на клиническое течение тиреотоксикоза. Функциональные нарушения нервной системы обнаружены у 26 человек, причем в 22 случаях они объяснялись тиреотоксикозом, гипертонической и язвенной болезнью, воспалительными процессами женской половой сферы, перенесенными в прошлом травмами черепа, бытовыми конфликтами. В [c.693]

Проведенные в 1952 г, во Всесоюзном научно-исследовательском институте экспериментальной эндокринологии А. Е. Рабкиной в лаборатории проф. Е. И. Тараканова испытания выявили высокую антитиреоидную активность -дийодтирозина. Последний — под названием бетазин — разрешен для широкого медищшского применения при лечении тиреотоксикозов. [c.509]

Для человека. При вдыхании рабочими пыли А. (концентрации 0,0036—0,11 мг/л) отмечалась потеря аппетита, тошнота, рвота. У рабочих, занимавшихся экстрагированием А. ири получении сульфатиазола, описано понижение основного обмена, развитие зоба. У одного рабочего, страдавшего ранее умеренным тиреотоксикозом, при работе с А. симптомы исчезли. А. угнетает продукцию гормона щитовидной железы и даже был испробован с этой целью в качестве лекарства, но был оставлен вследствие значительной ядовитости. [c.496]

Препарат противопоказан при гипертонической болезни, туберкулезе, тиреотоксикозе, заболеваниях крови, заболеваниях печени, почек, сердца, центральной нервной системы. [c.149]

Кетоновые тела. Образуются они в печени из ацетил-КоА при усиленном окислении жирных кислот в тканях организма. Кетоновые тела из печени поступают в кровь и доставляются к тканям, в которых большая часть используется как энергетический субстрат, а меньшая выводится из организма. Уровень кетоновых тел в крови в определенной степени отражает скорость окисления жиров. Содержание кетоновых тел в крови в норме относительно небольшое — 8 ммоль л" . При накоплении в крови до 20 ммоль л" (кетонемия) они могут появиться в моче, тогда как в норме в моче кетоновые тела не выявляются. Появление их в моче (кетонурия) у здоровых людей наблюдается при голодании, исключении углеводов из рациона питания, а также при выполнении физических нагрузок большой мощности или длительности. Этот показатель имеет также диагностическое значение при выявлении заболевания сахарным диабетом, тиреотоксикозом. [c.469]

Биосинтез и секреция Т. находятся под контролем гипофиза (см. Тиреотропный гормон) и гипоталамуса (см. Тиролиберин). Нарушение секреции Т. приводит к тяжелым эндокринным заболеваниям недостаток Т.- к кретинизму, микседеме, избыток-к тиреотоксикозу, или базедовой болезни. [c.590]

Причины гипо- и авитаминозов у человека и животных обычно делят на экзогенные и эндогенные. К первым относится недостаточное поступление витаминов или полное отсутствие их в пище следовательно, недостаточное и неполноценное питание чаще всего является причиной развития экзогенных авитаминозов. Эндогенными причинами, которые, по-видимому, являются более существенными, служат а) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, тиреотоксикоз, кахексические заболевания и др.) [c.206]

Зарождение науки об эндокринных железах и гормонах относится к 1855 г., когда Т. Аддисон впервые описал бронзовую болезнь, связанную с поражением надпочечников и сопровождающуюся специфической пигментацией кожных покровов. Клод Бернар ввел понятие о железах внутренней секреции, т.е. органах, выделяющих секрет непосредственно в кровь. Позже Ш. Броун-Секар показал, что недостаточность функции желез внутренней секреции вызывает развитие болезней, а экстракты, полученные из этих желез, оказывают хороший лечебный эффект. В настоящее время имеются бесспорные доказательства, что почти все болезни желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.) развиваются в результате нарушения молекулярных механизмов регуляции процессов обмена, вызванных недостаточным или, наоборот, избыточным синтезом соответствующих гормонов в организме человека. [c.249]

Частота сердечной деятельности почти у всех сотрудников (за исключением больных тиреотоксикозом) была в пределах 61—80 ударов в минуту. Электрокардиографически изменения выявлены преимущественно у страдающих тиреотоксикозом, пороками сердца. [c.694]

I мм крови, причем в трех случаях тромбоцитопения наблюдалась у больных тиреотоксикозом и хроническим гепатохолециститом. [c.694]

Поскольку токсическое поражение печени может не сопровождаться ее увеличением и обнаруживается в таких случаях функциональными пробами печени, в 1963—1964 гг. стационарно проведено комплексное функциональное исследование этого органа. У всех обследованных сотрудников анализ пигментной, белковой и антитоксической функций печени осуществлялся определением уровня билирубинемии и характера диазореакции Ван-ден-Берга, содержания в сыворотке крови общего белка и белковых фракций, сулемовой пробы, проб с бензойнокислым натрием, сантонином и салициловокислым натрием. Лишь в одном случае содержание билирубина в сыворотке крови достигало 1,28 мг% с прямой диазореакцией, частота умеренной диспротеинемии не превышала таковой у контрольных лиц, сулемовая проба была отрицательной во всех случаях, кроме трех, где клинически отмечен хронический гепато-холецистит. Из 14 случаев небольшого снижения антитоксической функции печени И могли быть объяснены сопутствующими заболеваниями внутренних органов (язвенной болезнью, тиреотоксикозом и др.). [c.695]

Гипертиреоидизм у человека проявляется в форме базедовой болезни (или других форм тиреотоксикоза), при которой железа вырабатывает повышенное количество гормона. Обмен у больных базедовой болезнью резко повышен, увеличивается поглощение кислорода, выделение углекислоты и выведение азота с мочой, наблюдается пучеглазие, дрожание конечностей и общее исхудание (рис. 35). [c.181]

Мефолин противопоказан при беременностипри далеко зашедших формах гипертонической болезни, нарушениях коронарного и мозгового кровообращения, частых приступах стенокардии, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, опухолях гипофиза и надпочечников, сахарном диабете средней и тяжелой степени, лихорадочных заболеваниях, повышенной нервной возбудимости, эпилепсии, психозах, резких нарушениях сна. Легкие формы диабета, сопровождающиеся ожирением, не являются противопоказанием к лечению мефолином. [c.130]

Эфиры фосфорной кислоты и соединения адени-ловой системы, участвующие во внутриклеточном обмене веществ, требуют для своего действия обязательного присутствия солей калия. Дефицит ионов К+ нарушает фосфорилирование. Подобный процесс наблюдается при хирургических вмешательствах, при тиреотоксикозе и ряде других патологических состояний. Ионы К+, На+, Са + участвуют в синтезе АТФ, ацетилхолина. Ионы a + являются ингибитором фермента трансфосфорилазы, принимающего участие в обмене АТФ, пировиноградной кислоты, биосинтезе никотиновой кислоты и т. д. Известна роль ионов a + в функциях нервной, сердечно-сосудистой систем, пищеварении, мышечном сокращении и других процессах. [c.175]

С этой целью в 1952 г. нами был осуществлен синтез -(4-0K H-3,5-AH-йодфенил)- -аланина, являющегося -аналогом физиологически активной а-аминокислоты — 3,5-дийодтирозина. Поскольку последняя обладает определенной антитиреоидной активностью и вследствие этого применяется при лечении тиреотоксикозое [1], представлялось несложным проследить физиологическую активность -дийодтирозина. [c.508]

Содержание холестерина в крови в норме — 2,99—6,77 ммоль/л, рекомендуемое — не более 5,2 ммоль/л. Повышение концентрации холестерина находят при первичных и вторичных гиперлипи-демиях (изолированная гиперхолестеринемия и смешанная гипер-липидемия), заболеваниях печени и почек, болезнях поджелудочной железы, гипотиреозе, подагре, атеросклерозе и его клинических проявлениях и осложнениях, ожирении, беременности и действии ряда препаратов (бета-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды и др.). Снижение концентрации холестерина находят при циррозе и острой дистрофии печени, сепсисе, тиреотоксикозе, мегалобластической анемии, обширных ожогах, депрессивном синдроме. [c.227]

Щитовид- ная железа Иодсодержа-щие гормоны (главный гормон - тироксин) Производные аминокислоты тирозина Ускоряют окислительные процессы при избытке разобщают перенос электронов в дыхательной цепи и синтез АТФ в процессе тканевого дыхания Тиреотоксикоз (базедова болезнь) Врожденное слабоумие (при возникновении гипопродукции в раннем возрасте). Микседема (у взрослых) [c.97]

Увеличение выведения ГТХ наблюдается при тиреотоксикозе. Однако Волинсу и Максфилду [57] не удалось обнаружить каких-либо изменений в физико-химических свойствах препаратов ГТХ, выделенных у больных тиреотоксикозом и микседемой. Томас (неопубликованные данные) показал, что препараты ГТХ обладают тиреотропной активностью. В настоящее время не ясно, присуща ли эта активность ГТХ или она связана с каким-либо другим веществом, адсорбированным на ГТХ. [c.164]

Гипертиреоз, или тиреотоксикоз, обусловлен избыточным образованием тиреоидных гормонов. Существует множество форм этой патологии, но большинство случаев в США связано с болезнью Грейса, которая является результатом образования тиреоид-стимулирующего иммуноглобулина (IgG), активирующего рецептор тиреотропина (см. табл. 43.2). Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточной неконтролируемой продукции Тз и Т4, поскольку образование IgG не регулируется по типу обратной связи. Проявления гипертиреоза включают многосистемные сдвиги, куда относятся учащение сердцебиений, увеличение пульсового давления, нервозность, бессоница, похудание (несмотря на повышенный аппетит), слабость, потливость, повышенная чувствительность к теплу, а также гиперемия и влажность кожи. Лечение гипертиреоза, или болезни Грейса, состоит в подавлении образования гормонов, что достигается применением антитиреоидных средств, блокированием функции железы радиоактивным изотопом иода (таким, как Ч) или комбинацией этих двух приемов. Иногда производят хирургическое удаление железы. [c.192]

С другой стороны, болезни, с которыми ассоциируют аллели НЬА-комплекса, не являются моногенными признаками, а имеют обычно мультифакториальную природу. Для ряда таких заболеваний (хронический гепатит, миастения гравис, ревматоидный артрит, болезнь Аддисона, тиреотоксикоз, юношеская форма сахарного диабета, дет- [c.271]

Гр йодфиксирующая функция еще пе отличалась от нормы. Однако при гистологическом исследовании были обнаружены участки с пониженной и повышенной тире-оидной активностью. Через 6—13 мес после облучения деятельность железы усиливалась, о чем свидетельствовали кривые накопления радиойода в железе, содержание органически связанного радиойода в плазме крови и строение железы. Характерно, что явлений тиреотоксикоза не было. Однако в этот период продолжали нарастать со временем частота, а также выраженность дистрофических и некробиологических изменений. Масса железы снижалась. Выше приводились данные о состоянии кроветворения у собак в эти же временные отрезки скрытое напряжение эритропоэза при нормальной, но нестабильной картине крови или при незначительном снижении числа лейкоцитов и лимфоцитов или эритроцитов при увеличении числа ретикулоцитов, костный мозг гиперпла- [c.54]

Через 5 мес после облучения крыс в дозе 6 Гр нами проводился комбинированный опыт. Величина максимального накопления радиойода в н<елезе крыс была в 1,5 раза выше, чем в контроле. Скорость накопления и выведения его также оказалась выше. Относительная масса н елеза на 100 г массы тела была ниже, чем у контрольных крыс. Усиленная йодфиксирующая способность железы, относительно невысокое содержание в ней коллоида и его повышенная резорбция, а также полнокровие железы свидетельствовали о значительном усиление гормонообразования и особенно гормоновыделения без явлений тиреотоксикоза. [c.55]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология