Киллерная активность

НИФ И С ТНФ/АКК здесь можно также заметить неполное, но ясно выраженное ограничение киллерной активности сходством стимулирующих клеток и клеток-мишеней по генам локуса Н-2. [c.206]

Инфицированные вирусом клетки становятся чувствительными к НК-клеткам одним из двух способов. Во-первых, некоторые вирусы подавляют белковый синтез в клетках хозяина. Таким образом, усиленный синтез молекул I класса МНС, индуцированный интерфероном, может селективно блокироваться в вирусинфицированных клетках. Это в свою очередь приведет к тому, что Ьу49-рецептор будет не в состоянии предотвращать киллерную активность НК-клеток. Вторая возможность состоит в том, что некоторые вирусы препятствуют экспрессии молекул I класса МНС, что также делает вирусинфицированные клетки объектом киллерного действия НК-клеток. [c.331]

Содержание в 1фови новорожденных детей Т-клеток такое же, как у взрослых людей. Пролиферативный ответ Т-клеток новорожденных на митогены имеет тот же уровень, что и аналогичный ответ взрослых. В то же время реакция на бактериальные антигены у новорожденных снижена и достигает нормы только к 6-12-му месяцу постнатального развития. Некоторое функциональное несовершенство Т-клеток связано, в частности, со сниженной продукцией интерлейкина-2 и интерферона, а также подавленной киллерной активностью. Кроме того, полноценной реакции лимфоцитов на антигены у новорожденных мешает избыточный уровень супрессорных D8 Т-клеток. Супрессорные свойства лим цитов плода проявляются достаточно рано. Их активность в эмбриогенезе обеспечивает подавление аллогенных клеток матери, проникающих в плод через плаценту. С храняющийся некоторое время у новорожденного повышенный уровень супрессорных Т-клеток является своего рода отногенетическим атавизмом и к [c.388]

Классический путь актвации комплемента — инициируется взаимодействием lq с антителами, связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины, хемоаттрактанты. [c.462]

Мажрофяги — большие мононуклеарные клетки, широко представлены в тканях сфганизма производные костномозговых предшественников играют критическую роль в развитии иммунитета в неспецифическом врожденном иммунитете выполняют роль фагоцитирующих клеток с киллерной активностью, а также основных участников воспалительной реакции активированные макрофаги способны уничтожать некоторые формы опухолевых клеток в специфическом адаптивном иммунитете выполняют роль антигенпрезентируюших клеток и продуцируют группу цитокинов (монокинов) — эндогенных регуляторов иммунного ответа. [c.465]

Тест проводится в панелях для микротитровання с круглодонными лунками. Клетки суспендируют в среде, используемой для отмывания. В лунку наливают 0,1 мл взвеси клеток-мишеней (2-10 клеток в 1 мл) и по 0,1 мл разных разведений отвечающих клеток (по меньшей мере три разведения с трехкратным шагом). Панель центрифугируют 10 мин при 100 об/мин, инкубируют 3—4 ч при 37°С в атмосфере СОг осаждают клетки, центрифугируя 10 мин при 1000 об/мин, и отбирают по 100 мкл надосадочной жидкости. Специфическую киллерную активность выражают в процентах и определяют следующим образом число распадов в минуту на 100 мкл надосадочной жидкости делят на общую радиоактивность клеток-мишеней (перед этим из обеих величин вычитают радиоактивность Сг, спонтанно освобождающегося в отсутствие отвечающих клеток). [c.204]

Столь различные характеристики привели к естественному вопросу о происхождении клеток NK от какой линии клеток, лимфоцитов или моноцитов они берут свое начало. К тому же отмечена дефектность активности клеток NK человека при синдроме Чедьяк—Хигаши и мышей линии beige в обоих случаях характерны дисфункция лизосом и дефектная киллерная. активность [18]. [c.20]

Иммунный статус определяется количеством и активностью циркулирующих лимфоцитов и макрофагов, состоянием системы комплемента, факторов неспецифической резистентности, количеством и функцией киллерных клеток, концентрацией иммуноглобулинов, специфических АТ, интерлейкинов, гормонов тимуса и другими показателями. [c.89]

Этап III. В разрушении и отторжении трансплантата участвуют перечисленные выше клеточные формы и специфические иммуноглобулины. Цитотоксические Т-лимфоциты ( D8 Т-клетки) и НК-клетки вступают в специфическую реакцию разрушения трансплантата первые — за счет собственных антигенраспознающих рецепторов, вторые — за счет цитофильных антител. Т-клетки воспаления (Тн1) после взаимодействия с антигенами трансплантата начинают активную секрецию хемотаксического макрофагин-гибирующего фактора, привлекающего в зону отторжения макрофаги, способные к неспецифическому лизису трансплантата (по своей форме это — типичная реакция воспаления). Клетки трансплантата неспецифически лизируются также активированными цитокинами натуральными киллерными клетками. [c.211]

Первым и существенным барьером на пути проникновения большинства ин кционных агентов в организм человека или животных являются кожа и эпителиальные, слизистые покровы тела. Проникновению возбудителя через эти тканевые образования препятствуют локальные химические факторы, фагоцитирующие клетки, особенно хорошо представленные в слизистых легких. Только когда ми1ф00рганизмы преодолевают по тем или иным причинам эпителиальные барьеры, можно говорить о начале инфекционного процесса. Обычно возбудитель проникает при механическом поврежаении эпителиальных покровов. Неспецифическая защита в зоне поврежденного эпителия проявляется в тром-бировании раны, включении в защитную реакцию антибактериальных белковых факторов, фагоцитозе. Микроорганизмы, неспособные к расселению, остаются в месте проникновения, и весь защитный процесс формируется в основном в виде локального воспаления. Если внеклеточный патоген обладает способностью к расселению, то на первом этапе он заселяет субэпителиальные ткани. В качестве факторов неспецифической защиты на этом этапе выступают фагоцитирующие клетки, комплемент, активированный по альтернативному пути, цитокины макрофагального происхождения, натуральные киллерные клетки. Внеклеточные патогены, способные преодолевать эту линию защиты, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы попадают в ближайшие лимфатические узлы. При активном размножении патогена существует возможность его проникновения в кровоток и широкого расселения по организму. С момента попадания патогена в лимфатическую систему создаются условия для формирования специфического иммунного ответа, хотя неспецифическая линия борьбы в виде фагоцитоза, активности альтернативного пути системы комплемента, цитолитического действия натуральных киллеров остается. [c.319]

Т-клетки. Среди иммунологических факторов, принимающих участие в защите организма от неоплазм, юминирующая роль принацлежит клеточной форме защиты. Наиболее активными клетками в разрушении опухоли являются D8 Т-клетки и Т-хелперы. Если DS Т-клетки выполняют прямую киллерную функцию.то Т-хелперы способствуют ее успешной реализации. Помощь со стороны Т-хелперов осуществляется через секретируемые цитокины. Среди них наибольшую роль играет и терферон-у, который стимулирует макрофаги и увеличивает активность НК клеток. Ин- [c.350]

Эта популяция лимфоцитов, как и Т-клетки, способна распознавать те изменения клеточной поверхности, которые возникают при злокачественном перерождении или вирусной инфекции. Большие гранулярные лимфоциты поражают такие клетки-мищени, но кроме того, они в отличие от цитотоксических Т-лимфоцитов весьма эффективно распознают клетки, поверхность которых лишена вовсе или утратила частично свои молекулы МНС. Прежде цитотоксическое действие БГЛ рассматривали как активность нормальных киллерных ШК) клеток. Макрофаги и БГЛ распознают и уничтожают также некоторые клет-ки-мишени (или патогенные микроорганизмы). [c.6]

Клеточная цитотоксичность - важный механизм защиты против внутриклеточно локализованных возбудителей, таких как вирусы, некоторые бактерии и простейшие. Цитотоксическую активность могут проявлять несколько типов клеток — цитотоксические Т-клетки (Тц), нормальные киллерные клетки (НК) и иногда клетки миело- [c.179]

Нормальные киллеры распознают клетки, у которых отсутствует экспрессия молекул МНС класса I. Кроме отрицательного, НК-клеткам свойственно и положительное распознавание своих мишеней с помощью рецепторов к различным лигандам. Например, благодаря F -рецепторам ( D 16) они способны связывать антитела, образовавшие иммунные комплексы с антигенами на поверхности клеток-мишеней, — так называемая антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ), или киллерная (К) клеточная активность. [c.179]

Культивируемые in vitro мононуклеарные клетки периферической крови человека в присутствии ИЛ-2 приобретают высокую цитотоксическую активность к широкому спектру опухолевых мишеней, большая часть которых устойчива к свежевыделенным НК-клеткам. Начальные эксперименты на животных и человеке, в которых такие лимфокин-активированные киллерные клет- [c.390]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология