гидроксибутират

При избыточном количестве липидов в пище и заболевании диабетом образуются ацетоновые (или кетоновые) тела, т.е. смесь ацетона, ацетоуксусной кислоты и Р Гидроксибутирата. Кетоновые тела могут образоваться также при голодании, когда из жировых депо выделяются жирные кислоты, а обмен углеводов в печени снижен. При накоплении кетоновых тел также уменьшается pH биологических жидкостей и развивается метаболический ацидоз. [c.101]

Н3С—С—СНз—СООН Р-гидроксимасляная кислота (Р-гидроксибутират) — Н3С-СНОН-СН2-СООН ацетон - Н3С-СО-СН3. [c.334]

Последнее соединение конденсируется с двухуглеродным фрагментом, в результате чего образуется а-ацето-а-гидроксибутират — ключевой промежуточный продукт в синтезе изолейцина. Синтез изолейцина включает пять стадий, последним заключительным этапом является реакция трансаминирования с глутаматом. [c.404]

Суданофильные гранулы многих бактерий состоят из поли-р-гидроксимасляной кислоты — полиэфира, растворимого в хлороформе, но нерастворимого в эфире и состоящего примерно из 60 остатков Р-гидроксибутирата. Доля этого вещества в сухой биомассе может достигать 80 %. [c.34]

НзС-СО-С(ОН)—СН2-СН3 а-Ацето-сх-оксимасляная кислота (а-ацето-а-гидроксибутират) [c.126]

Для вводного и базисного наркоза применяют у-гидроксибутират натрия (4) Его синтез осуществляют в четыре стадии. Конденсацией ацетилена с формальдегидом получают 1,4-бутиндиол, который гидрируют до бутандиола, нагреванием (300 °С) на медном катализаторе этот диол дегидроциклизуют в у-бутиролактон (3) щелочное расщепление последнего приводит к образованию гидроксибутирата (4) [c.33]

У человека и у большинства других млекопитающих образовавшийся при окислении жирных кислот ацетил-СоА подвергается в печени дальнейшим превращениям по одному из двух путей. Первый из этих путей-окисление через цикл лимонной кислоты-мы уже описали. Второй путь приводит к образованию ацетоацетата и 1)- гидроксибутирата, которые вместе с ацетоном носят название кетоновых тел (рис. 18-14). Ацетоацетат и Р-гидроксибутират не подвергаются в печени дальнейшему окислению, а доставляются кровью к периферическим тканям, где ош окисляются в цикле лимонной кислоты. Первый этап образования ацетоацетата в печени заключается [c.564]

Затем свободный ацетоацетат восстанавливается в обратимой реакции до О-Р-гидроксибутирата эта реакция катализируется одним из митохондриальных фер- [c.565]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Окисление жирных кислот у больных диабетом. Когда при Р-окислении в печени образуется больше ацетил-СоА, чем может быть окислено через цикл лимонной кислоты, избыток ацетил-СоА направляется на образование кетоновых тел-ацетоацетата, D-P-гидроксибутирата и ацетона. Именно такое положение существует при тяжелой форме диабета, потому что ткани таких больных неспособны утилизировать глюкозу и вместо этого окисляют большие количества жирных кислот. Хотя ацетил-СоА и нетоксичен, в митохондриях его избыток все же должен переводиться в кетоновые тела. Почему Каким образом это разрешает возникающую проблему [c.569]

В работе [23] было показано, что реакция окисления р-гидроксибутирата до ацетоацетата, катализируемая D-p-гидрок-сибутират-дегидрогеназой, происходит по так называемому упорядоченному Биби -механизму, при котором NAD является первым субстратом, связывающимся с ферментом, и NAD-Н —последним продуктом, уходящим с фермента [c.298]

Под термином кетоновые (ацетоновые) тела подразумевают ацетоук-сусную кислоту (ацетоацетат) СНзСОСН СООН, 3-оксимасляную кислоту (Р-оксибутират, или О-З-гидроксибутират) СНзСНОНСН СООН и ацетон СН3СОСН3. [c.379]

Ацетоацетат восстанавливается при участии НАД-зависимой О-З-гид-роксибутиратдегидрогеназы, при этом образуется В- 3-оксимасляная кислота (В-З-гидроксибутират). Следует подчеркнуть, что фермент специфичен по отношению к В-стереоизомеру и не действует на КоА-эфиры. [c.380]

Известно, что в периферических тканях 3-гидроксибутират ( 3-оксимас-ляная кислота) способен окисляться до ацетоацетата, а последнрп активируется с образованием соответствующего КоА-эфира (ацетоацетил-КоА). Ацетоацетат может быть активирован путем переноса КоА с сукцинил-КоА в реакции, катализируемой специфической КоА-трансферазой. Образовавшийся ацетоацетил-КоА далее расщепляется тиолазой с образованием 2 молекул ацетил-КоА, которые затем включаются в цикл Кребса [c.381]

Поли(3-гидроксимасляная кислота) Поли(З-гидроксибутират-со-З-гилроксивалерат) [c.271]

Ацетоацетат посредством р-гидроксибутиратдегидрогеназы восстанавливается до р-гидроксибутирата или может неферментативно декарбоксилироваться до ацетона [c.336]

Липиды различных организмов подразделяются на две. фуппы 1) липиды, присутствующие постоянно 2) липиды, количество которых непостоянно. Постоянно присутствующие в клетке липиды рассматриваются как ее необходимая составная часть количество их не может уменьшаться ниже определенного предела, определяемого физиологическими особенностями организма. Липиды, содержание которых непостоянно, составляют, по-видимому, резерв питательньк веществ, и количество их может быть весьма разлитым. Кроме дрожжей как продуценты липидов в перспективе могут рассматриваться мицелиальные фибы и микроформы водорослей. Известный интерес (как источники специфических жирных кислот, поли-р-гидроксибутирата, фосфолипидов и восков) представляют бактериальные продуценты. [c.68]

Мы уже знаем, что пять аминокислот, распадаясь, превращаются в конце концов в ацетоацетил-СоА. В печени из этих аминокислот могут образовываться кетоновые тела, потому что ацетоацетил-СоА способен превращаться в ацетоацетат и р-гидроксибутират (разд. 18.10). Пять аминокислот, о которых идет речь, носят поэтому название кетогенных (табл. 19-2). Их способность образовывать кетоновые тела проявляется особенно отчетливо в случае нелеченого сахарного диабета в печени при этом вырабатываются большие количества кетоновых тел, источником кеторых служат помимо жирных кислот еще и кето-генные аминокислоты. [c.585]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология