Печень кетоновые тела

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

При избыточном количестве липидов в пище и заболевании диабетом образуются ацетоновые (или кетоновые) тела, т.е. смесь ацетона, ацетоуксусной кислоты и Р Гидроксибутирата. Кетоновые тела могут образоваться также при голодании, когда из жировых депо выделяются жирные кислоты, а обмен углеводов в печени снижен. При накоплении кетоновых тел также уменьшается pH биологических жидкостей и развивается метаболический ацидоз. [c.101]

На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, что может привести к повышенному образованию кетоновых тел. [c.557]

К кетоновым телам относятся следующие метаболиты, образующиеся в печени из жирных кислот ацетоуксусная кислота (ацетоацетат) — [c.334]

Образование кетоновых тел в печени и их окисление в других органах [c.564]

Четким симптомом диабета служит высокая концентрация глюкозы в крови, содержание которой может достигать 8— 60 мМ . Очевидно, что прекращение процесса использования глюкозы вызвано выходом глюкозы из-под контроля, осуществляемого по принципу обратной связи. В результате процесс глюконеогенеза становится более интенсивным, что в свою очередь приводит к усиленному расщеплению белков и аминокислот. Запасы гликогена в печени истощаются, и в моче обнаруживается избыток азота, образующегося в результате распада белков. Накопление продуктов расщепления жирных кислот приводит к избыточному образованию кетоновых тел (стр. 515), а увеличение объема мочи сопровождается обезвоживанием тканей. [c.505]

Кетоновые тела образуются в печени. Прежние представления о том, что кетоновые тела являются промежуточными продуктами Р-окисления жирных кислот, оказались ошибочными. [c.379]

Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. [c.556]

Эти вещества из печени поступают в кровь и в периферических органах, в том числе и мозговой ткани, могут использоваться как источники энергии. Содержание кетоновых тел в сыворотке крови человека в норме невелико (0,03—0,2 ммоль/л). Увеличение концентрации кетоновых тел в крови — кетоз развивается при высокой скорости окисления жирных кислот, избыточного накопления ацетил-КоА, когда его количество превышает потребности цикла трикарбоновых кислот. Это состояние возникает при голодании, сахарном диабете, приеме пищи, богатой жирами, т. е. при недостатке углеводов (глюкозный голод, когда окисление жирных кислот становится для организма основным источником энергии). Концентрация кетоновых тел в сыворотке крови при патологии может достигать 16—20 ммоль/л. [c.334]

Важно подчеркнуть, что, например, при голодании адаптация метаболических превращений направлена на сведение к минимуму расщепления белка и аминокислот. При этом в печени из ацетил-КоА активируется синтез кетоновых тел (Р-оксибутирата и ацетона), которые служат источником энергии для многих тканей, в том числе и мозга. Это приводит к уменьшению скорости распада белков и снижению потребности в глюкозе. [c.449]

У человека и у большинства других млекопитающих образовавшийся при окислении жирных кислот ацетил-СоА подвергается в печени дальнейшим превращениям по одному из двух путей. Первый из этих путей-окисление через цикл лимонной кислоты-мы уже описали. Второй путь приводит к образованию ацетоацетата и 1)- гидроксибутирата, которые вместе с ацетоном носят название кетоновых тел (рис. 18-14). Ацетоацетат и Р-гидроксибутират не подвергаются в печени дальнейшему окислению, а доставляются кровью к периферическим тканям, где ош окисляются в цикле лимонной кислоты. Первый этап образования ацетоацетата в печени заключается [c.564]

Окисление жирных кислот у больных диабетом. Когда при Р-окислении в печени образуется больше ацетил-СоА, чем может быть окислено через цикл лимонной кислоты, избыток ацетил-СоА направляется на образование кетоновых тел-ацетоацетата, D-P-гидроксибутирата и ацетона. Именно такое положение существует при тяжелой форме диабета, потому что ткани таких больных неспособны утилизировать глюкозу и вместо этого окисляют большие количества жирных кислот. Хотя ацетил-СоА и нетоксичен, в митохондриях его избыток все же должен переводиться в кетоновые тела. Почему Каким образом это разрешает возникающую проблему [c.569]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Еще одно характерное для диабета нарушение метаболизма связано с повышенным, но не завершаемым окислением жирных кислот в печени, вследствие чего в избытке продуцируются кетоновые тела-ацетоацетат и Р-гидроксибутират. В результате у больных диабетом эти два соединения накапливаются, поскольку [c.773]

Ускорение процесса окисления жирных кислот в печени Образование избыточного количества кетоновых тел Кетонурия [c.799]

Инсулин, один из трех основных гормонов поджелудочной железы, секретируется В-клетками островков Лангерганса. Избыток инсулина приводит к снижению уровня сахара в крови, поскольку при этом активируется переход глюкозы из крови в ткани. Недостаточность инсулина является причиной сахарного диабета, характеризующегося гипергликемией, глюкозурией и торможением синтеза жирных кислот, а также активацией окисления жирных кислот и образования кетоновых тел. Инсулин связывается со специфическими инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток многих тканей, но механизм его внутриклеточного действия остается пока неизвестным. Глюкагон, секретируемый А-клетками, оказывает противоположное инсулину действие-он вызывает распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровь. Еще один гормон поджелудочной железы - соматостатин - регулирует секрецию инсулина. [c.808]

Во многих случаях образование ацетоновых тел может быть снижено или даже полностью прекращено путем введения в кровь достаточного количества глюкозы или какого-либо другого легко усвояемого моносахарида. При нормальном содержании гликогена в печени образования кетоновых тел не наблюдается. [c.299]

Из лейцина и фенилаланина, например, образуются кетоновые тела при пропускании этих аминокислот через изолированную печень. Выяснилось, таким образом, что некоторые аминокислоты, так же как и жирные кислоты, являются кетогенными веществами, т. е. веществами, вызывающими образование кетоновых тел в печени. [c.317]

Образующаяся в необычно большом количестве ацетоуксусная кислота с током крови транспортируется из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани и сохраняют способность при недостатке инсулина или углеводов окислять ацетоуксусную кислоту, тем не менее, ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови, мышцы и другие органы не справляются с их окислением. Нечто подобное наблюдается и при усиленной мышечной работе, когда в организме может накапливаться молочная кислота. Избыток неиспользованных кетоновых 1ел выделяется из организма через почки с мочой. [c.318]

Кетоновые тела не относятся к ненормальным продуктам обмена. Они все время образуются в печени, но в норме они окисляются дальше. Их концентрация (выраженная в переводе на (5-оксимасляную кислоту) редко превышает 1 мг чл. Молекулы, которые не окислились, удаляются через почки, и обычно с мочой ежедневно выделяется около 20 мг кетоновых тел. Это не так много опасны лишь высокие концентрации кетоновых тел. [c.397]

Жирные кислоты в печени подвергаются различным превращениям происходит этерификация кислот, изменяется длина цепей жирных кислот (они могут удлиняться или укорачиваться). В результате расщепления жирных кислот образуются кетоновые тела. [c.335]

Следует подчеркнуть, что кетоновые тела образуются в печени в ходе так называемого 3-гидрокси- 3-метилглутарил-КоА пути. Однако существует мнение, что ацетоацетил-КоА, являющийся исходным соединением при кетогенезе, может образоваться как непосредственно в ходе 3-окисле-ния жирных кислот, так и в результате конденсации ацетил-КоА [Марри Р. и др., 1993]. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в ткани и органы (мышцы, почки, мозг и др.), где они быстро окисляются при участии соответствующих ферментов, т.е. по сравнению с другими тканями печень является исключением. [c.557]

Содержание кетоновых тел в крови (и моче) резко увеличивается при голодании и особенно при заболевании сахарным диабетом. Обеднение печени гликогеном при диабете способствует накоплению больших количеств ( -оксимасляпс)н и ацстоуксусной кислот, а также ацетона. Образования кетоновых т л не происходит при нормальном количестве гликогена в псчели. [c.191]

Какими же факторами определяется скорость функционирования цикла трикарбоновых кислот Как и в других важнейших метаболических путях, работает несколько разных механизмов контроля, причем в различных условиях скорость лимитируется разными стадиями процесса [18] Главными факторами являются 1) скорость поступления ацетильных групп (которая в свою очередь может зависеть от наличия свободного неацилированного СоА) 2) наличие оксалоацетата и 3) скорость реокисления NADH в NAD+ в цепи переноса электронов (гл. 10). Обратите внимание (рис. 9-3), что ацетил-СоА служит по-лом<ительным эффектором для превращения пирувата в оксалоацетат. Таким образом, ацетил-СоА включает процесс образования соединения, требующегося для его собственного метаболизма. В отсутствие пирувата функционирование цикла может затормозиться из-за недостатка оксалоацетата По-видимому, именно так и происходит в тех случаях, когда в печени метаболизируются высокие концентрации этанола Последний окисляется в ацетат, но не может превратиться в оксалоацетат. Накапливающиеся ацетильные группы превращаются в кетоновые тела, которые, однако, медленно окисляются в цикле. Аналогичная проблема возникает при метаболизме жирных кислот в условиях нарушения углеводного обмена, например в случае диабета (дополнение 11-В). [c.324]

В норме образуется небольшое количество кетоновых тел, частично они выделяются почками (при избыточном количестве кетоновых тел развивается кетоноурия) или же превращаются в ацетил-КоА, точнее ацетоуксус-ная кислота может быть источником ацетил-КоА в сердце, скелетных мышцах, мозгу, но не в печени, где окисление кетоновых тел не происходит. Таким образом, только некоторые ткани могут использовать кетоновые тела для энергетических целей. [c.101]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Всякий раз, когда окисление глюкозы почему-либо ограничено, может возникнуть кетоз. Таким образом, к кетозу, а следовательно, и к ацидозу приводит нарушение не липидного обмена, а углеводного. Чаще всего причиной такого нарушения углеводного обмена бывают голод и диабет. При голодании прекращается поступление углеводов с пищей. При диабете глюкоза не может быть окислена, так как она неспособна пройти через клеточную стенку. Когда потребность в энергии (т. е. в АТФ) не может быть удовлетворена за счет окисления глюкозы, организм переключается на окисление жирных кислот, которые мобилизуются из жировых депо и доставляются кровью в печень. От большого количества поступающих липидных продуктов кровь мутнеет такое состояние известно под названием липемии. При этом наблюдается накопление жира в печени. Так как окисление жирных кислот усиливается, то образование кетоновых тел превышает их использование, а это приводит к развитию кетоза. До тех пор пока способность тела окислять глюкозу не будет восстановлена (например, введением инсулина), ацидоз, со всеми сопутствующими ему явлениями, будет развиваться. [c.398]

Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела —поставщики топлгша для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала. [c.380]

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции синтез специфических белков плазмы образование мочевины и мочевой кислоты синтез холина и креатина трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины плазмы, 75—90% а-глобу-линов и 50% 3-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь у-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном у-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин. [c.558]

Все кетоновые тела образуются из ацетоацетил-КоА, который синтезируется в митохондриях печени из двух молекул ацетил-КоА в результате обраше-ния реакции, катализируемой ацетил-КоА-ацетилтрансферазой (тиолазой) [c.335]

Регуляция кетогенеза. Как отмечалось ранее, кетоновые тела, синтезированные в печени, диффундируют в кровь и транспортируются к периферическим тканям. В ряде органов (сердечная мышца, корковый слой почек) они используются в качестве энергетических субстратов. В настоящее время имеются данные о том, что причиной кетонемии (повышенное содержание кетоновых в крови) является активация их биосинтеза в печени, а не недостаточная их утилизация во внепеченоч-ных тканях. [c.337]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Аминокислоты в организме прежде всего используются для синтеза белков и пептидов. Кроме этого, ряд аминокислот служат предшественниками для образования соединений непептидной природы пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов, порфиринов (в том числе гема), никотиновой кислоты, креатина, холина, таурина, тироксина и ряда других. Из углеродного скелета гликогенных аминокислот синтезируются углеводы, кетогенных — липиды и кетоновые тела. Основным органом метаболизма аминокислот является печень, где происходят многие синтетические процессы, связанные с использованием аминокислот, а также важный процесс перераспределения избыточных количеств, потребляемых с пишей углеродных цепей аминокислот и азота. [c.369]

Судьба ацетил-СоА, который образуется в митохондриях печени в результате окисления жирных кислот, может быть двоякой он может быть окислен до СО2 через цикл лимонной кислоты или преврашен в кетоновые тела и в этом случае направлен к периферическим тканям. Путь, по которому пойдет его превращение, определяется главным образом наличием достаточного количества оксалоацетата, необходимого для того, чтобы ацетил-СоА мог вступить в цикл лимонной кислоты. При очень низкой концентрации оксалоацетата в цикл лимонной кислоты включается мало аце-тил-СоА такая ситуация благоприятствует образованию кетоновых тел. Обычно концентрация оксалоацетата в организме животного бывает низкой при голодании или при пониженном содержании углеводов в пище. В этом случае скорость окисления жирных кислот возрастает и значительная часть образовавшегося ацетил-СоА превращается-через гидроксиметилглутарил-СоА - в свободный ацетоацетат и О-Р-гидроксибути-рат, которые направляются к периферическим тканям. Здесь кетоновые тела служат главным клеточным топливом и окисляются через цикл лимонной кислоты до СО2 и Н2О. [c.567]

Мы уже знаем, что пять аминокислот, распадаясь, превращаются в конце концов в ацетоацетил-СоА. В печени из этих аминокислот могут образовываться кетоновые тела, потому что ацетоацетил-СоА способен превращаться в ацетоацетат и р-гидроксибутират (разд. 18.10). Пять аминокислот, о которых идет речь, носят поэтому название кетогенных (табл. 19-2). Их способность образовывать кетоновые тела проявляется особенно отчетливо в случае нелеченого сахарного диабета в печени при этом вырабатываются большие количества кетоновых тел, источником кеторых служат помимо жирных кислот еще и кето-генные аминокислоты. [c.585]

При дезаминировании аспарагиновой кислоты, аланина и глутаминовой кислоты образуются а-кетокислоты, принадлежащие к числу промежуточных продуктов обмена углеводов. Введение per os этих аминокислот, а также валина [97, 98], серина [99, 100], глицина [99, 101], треонина [102], аргинина [103, 104],. гистидина [104—106] и изолейцина [104, 107] вызывает у голодающих животных увеличение содержания гликогена в печени. В определенных условиях пролин [104], цистеин [104] и метионин [108] также могут вызывать добавочное образование у леводов, тогда как в результате обмена тирозина (стр. 417), фенилаланина (стр. 425) и лейцина (стр. 359) образуютсл кетоновые тела. Недостаток этих экспериментальных приемов состоит в том, что получаемые результаты касаются обмена аминокислот в нефизиологических условиях не удивительно, что некоторые аминокислоты проявляют при одних условиях гликогене-тическое действие, а при других — кетогенное. Для изучения превращения аминокислот в процессах обмена веществ наиболее удобно вводить изотопную метку в углеродный остов аминокислоты и затем выяснить судьбу меченого углерода путем исследования продуктов обмена. Работы этого рода, относящиеся к отдельным аминокислотам, подробно рассмотрены в гл. IV. [c.181]

В качестве топлива скелетные мышцы в зависимости от степени их активности используют глюкозу, свободные жирные кислоты или кетоновые тела. В покоящихся мышцах основными субстраташ энергетического обмена служат свободные жирные кислоты и кетоновые тела, доставляемые с кровью из печени. Эти субстраты подвергаются окислению и распаду до ацетил-СоА, который вступает далее в цикл лимонной кислоты, и окисляется до СО2. Сопутствующий перенос электронов к кислороду обеспечивает энергией процесс окислительного фосфорилирования и превращение ADP в АТР. При умеренной нагрузке в дополнение к жирным кислотам и кетоновым телам мышцы используют еще и глюкозу крови. При этом глюкоза подвергается фосфорилированию и распадается в ходе гликолиза до пирувата, который далее через ацетил-СоА окисляется в цикле лимонной кислоты. Наконец, при максимальной мышечной нагрузке расход АТР на сокращение настолько велик, что скорость доставки субстратов (топлива) и кислорода кровью оказывается недостаточной. В этих условиях в ход идет накопленный в самих мышцах гликоген, который расщепляется до лактата путем анаэробного гликолиза при этом на один расщепившийся остаток глю- [c.756]

В гл. 24 был описан целый ряд других изменений обмена веществ, наблюдаю-цщхся при недостатке инсулина. Так, у больных диабетом или у животных с экспериментальным диабетом, вызванным удалением поджелудочной железы либо разрушением островковой ткани путем введения аллоксана (рис. 25-18), утрачивается способность к синтезу жирных кислот и липидов из глюкозы. При этом скорость окисления жирных кислот превышает норму, что приводит к образованию избытка кетоновых тел, накапливающихся в тканях, крови и моче, т. е. к так называемому кетозу. У животных с экспериментальным диабетом снижается также скорость переноса аминокислот из крови в клетки периферических тканей, вследствие чего замедляется биосинтез белков. Вместо этого аминокислоты подвергаются в печени дезаминированию, и из их углеродных цепей в ходе глюконеогенеза (разд. 20.1) образуется глюкоза, посту- [c.798]

Их называют кортикоидами (кортикостероидами) и разделяют на три основные группы. Первую группу составляют глю-кокортикоиды, важнейшим представителем которых является кортизол (рис. 25-23) по ряду эффектов гормоны этой группы противоположны инсулину. Кортизол стимулирует процесс глюконеогенеза из аминокислот и способствует накоплению гликогена в печени он также повышает уровень глюкозы в крови и снижает использование глюкозы в периферических тканях. Кроме того, он улучшает утилизацию жирных кислот и стимулирует образование кетоновых тел. Глюкокортикоиды оказывают также выраженное противовоспалительное и антиаллергическое действие. Избыточная секреция глюкокортикоидов является причиной болезни Кушинга, для которой характерны такие признаки, как утомляемость и потеря мышечной массы (из-за повышенной скорости превраще- [c.802]

Однако при голодании, как полном, так и при исключении из пищи только углеводов, а также при некоторых заболеваниях содержание Р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в крови может повышаться до 300— 400 Мг%, что влечет за собой появление их в моче в большом количестве (кетонурия). Содержание р-оксимасляной кислоты в моче при нарушении углеводного обмена (диабет) и при обеднении печени гликогеном может увеличиваться в десятки раз, а содержание ацетоуксусной кислоты — даже в сотни раз. То же самое можно сказать и относительно ацетона — продукта декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Общее содержание кетоновых тел в суточном объеме мочи диабетика может доходить до 10—50 г. [c.317]

Превращение среднецепочечных триглицеридов отличается от длинноцепочечных. Так, включение длинноцепочечных триглицеридов в липиды печени происходит в 10—15 раз интенсивнее, чем среднецепочечных. Однако до СОг последние расщепляются быстрее. Кетоновые тела, ацетат и главный продукт превращения среднецепочечных жирных кислот — СОг появляются в печеночной вене. [c.14]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология