Регуляция факторы специфические

Биосинтез белка — процесс, который поддается регулированию. Принципы такой регуляции впервые были сформулированы в работах Жакоба и Моно Рассматривая хорошо изученные явления репрессии и индукции синтеза ферментов, они пришли к выводу, что эффект индукции, т. е. ускорение синтеза, вызывается специфическим химическим соединением, чаще всего субстратом или аналогом субстрата, а эффект репрессии, т. е. подавление синтеза фермента, — продуктом реакции, катализируемой этим ферментом или аналогом этого продукта. Один и тот же метаболит или субстрат могут вызвать или затормозить синтез сразу нескольких белков. В таком случае всегда оказывается, что белки-фермеиты действуют в метаболической цепи последовательно. Отмечено, что действие подобных факторов не зависит от структуры синтезируемых белков. Зато некоторые мутации, затрагивающие одиночный нуклеотид ДНК, полностью выключают способность клетки к репрессии синтеза определенных ферментов. С учетом этих данных Жакоб и Моно предложили схему регуляции биосинтеза белка (рис. 68). Согласно этой схеме, субстрат и продукт реакции, накапливаясь в клетке, действуют на особое вещество — репрессор в двух противоположных направлениях субстрат, соединяясь [c.490]

Микроорганизмы обычно синтезируют каждую из аминокислот в определенных количествах, обеспечивая тем самым синтез специфических белков. Это объясняется тем, что контроль за скоростью биосинтеза каждой аминокислоты осуществляется по принципу обратной связи как на уровне генов, ответственных за синтез соответствующих ферментов (репрессия), так и на уровне самих ферментов, способных под действием избытка образующихся аминокислот изменять свою активность (ретроингибирование). Такой контроль исключает перепроизводство аминокислот, и выделение их из клетки возможно лишь у микроорганизмов с нарушенной системой регуляции. Такие культуры иногда выделяют из природных источников. Так, известны штаммы дикого типа, накапливающие в среде глутаминовую кислоту, пролин или валин. Однако основной путь селекции продуцентов аминокислот — получение ауксотрофных и регуляторных мутантов. Ауксотрофные мутанты отбирают на селективных средах после воздействия на суспензии бактериальных культур физическими (например, ультрафиолетовое или рентгеновское излучение) и химическими (этиленимин, диэтилсульфат, нитрозоэтил-мочевина и т. д.) факторами. У таких мутантов появляется дефектный ген, детерминирующий фермент, без которого не может осуществляться биосинтез определенной аминокислоты. Получение ауксотрофных мутантов — продуцентов аминокислот — возможно только для микроорганизмов, имеющих разветвленный путь биосинтеза, по крайней мере, двух аминокислот, образующихся из одного предшественника. Их биосинтез контролируется на уровне первого фермента общего участка согласованным ингибированием конечными продуктами (ретроингибирование). У таких ауксотрофных мутантов избыток одной аминокислоты при дефиците другой не приводит к подавлению активности первого фермента. Аминокислота, биосинтез которой блокирован в результате мутагенного воздействия, должна добавляться в ограниченном количестве. [c.20]

Возможно, аналогичная регуляция степени компартментализации на полирибосомах существует также в случае другого фактора элонгации, EF-1. Л. П. Овчинниковым с сотр. было обнаружено, что поли-рибосомная фракция эукариотической клетки содержит латентную фосфокиназу, которая в определенных условиях может активироваться и специфически фосфорилирует а-субъединицу EF-1 в результате EF-1 утрачивает свое неспецифическое сродство к высокомолекулярным РНК и покидает полирибосомы. Нельзя исключить того, что фосфорилирование EF-la может оказывать влияние на скорость элонгации и служить для регуляции трансляционного процесса в клетке. [c.220]

Положительная или отрицательная регуляция определяется типом белков, вовлеченных в механизм регуляции. Получены доказательства существования минимум 3 типов белков, участвующих в регуляции процесса инициации транскрипции, опосредованного через РНК-полимеразу специфические факторы, репрессоры и активаторы. Первые вызывают изменение специфичности РНК-полимеразы к данному промотору или группе промоторов репрессоры связываются с промотором, блокируя тем самым доступ РНК-полимеразы к промотору активаторы, напротив, связываются вблизи промоторного участка, повышая связывание промотора и РНК-полимеразы. [c.538]

Итак, регуляция транскрипции у эукариот -это очень сложный процесс. Структурный ген может иметь множество регуляторных элементов, которые активируются специфическими сигналами в клетках разного типа в разное время клеточного цикла. Однако некоторые структурные гены находятся под контролем уникального фактора транскрипции. Специфические белки могут взаимодействовать с определенными регуляторными элементами и блокировать транскрипцию или связываться со всем транскрипционным комплексом еще до инициации транскрипции или во время элонгации. [c.47]

На основании этих представлений рост и покой растений можно рассматривать как систему, контролируемую соотношением отдельных групп стимуляторов и ингибиторов. Согласно данной схеме, каждая из форм ростового процесса управляется специфическим уровнем этих соединений, изменяющихся количественно. Группы стимуляторов и ингибиторов сменяют друг друга, что обеспечивает доминирование то одного, то другого фактора в регуляции разных форм роста. Так, распускание почек или прорастание семян регулируется соотношением фитогормонов (гиббереллины, ауксины) и ингибиторов, причем фитогормоны доминируют, а ингибиторы находятся в минимуме. Заложение и рост корня регулируются главным образом соотношением ауксинов и ингибиторов, причем доминируют в этом случае первые. Рост стебля контролируется другой парой гиббереллины — ингибиторы здесь, как и во время предыдущего процесса, ингибиторы играют роль координирующих факторов, уравновешивающих стимулирующее действие фитогормонов. [c.205]

В новейших работах по физиологии морфогенеза растений все настойчивее высказывается мысль, что влияние внешних воздействий, вызывающих морфологические изменения, осуществляется через внутреннюю систему регуляции. Только наличием такой системы можно объяснить чрезвычайное разнообразие и строгую специфичность ответа различных органов одного растения или одинаковых органов растений разных видов на одни и те же изменения внешних факторов. Основные компоненты этой системы, хорошо изученной у микроорганизмов,— специфическая ДНК, информационная РНК, синтез специфического белка. [c.65]

Более устойчивыми к воздействию возмущающих факторов считаются САУ, состоящие из трех отдельных систем регуляции концентрации растворенного кислорода, нагрузки на активный и.т и концентрации возвратного ила. Для САУ концентрации растворенного кислорода с успехом используют импульсные реле. Сложная система импульсного регулирования, имеющая широтную и частотную модуляцию управляющего сигнала, используется, в частности, на очистных сооружениях Невинномысского химического комбината [141. САУ стабилизации уровня ила и илового режима отстойников во многом несовершенны [7, 14]. Линейная зависимость плотности ила от высоты наблюдается лишь в придонных слоях. В верхних слоях складывается специфическая плотностная топография, связанная с особенностями движения разряженной иловой смеси. Эти факторы вносят возмущения в иловый режим радиального отстойника, которые трудно устранять. [c.248]

Все клетки организма имеют идентичный геном и синтезируют от 10 000 до 20 ООО различных белков, однако отличаются между собой наличием специфических для данных клеток белков. Для эритроцитов характерно высокое содержание гемоглобина, для кожи — коллагена, поджелудочной железы — ферментных белков, скелетных мышц — сократительных белков актина и миозина. Концентрация различных белков, а иногда и их спектр, изменяется с возрастом, а также при воздействии внутренних и внешних факторов среды, патологических изменениях обмена веществ. Даже относительно небольшие изменения в спектре синтезируемых белков в клетке способны существенно влиять на ее функции и структуру. Все это свидетельствует о том, что в живых организмах существует контроль белкового синтеза. Механизмы регуляции белкового синтеза играют существенную роль в процессах адаптации организма к мышечной деятельности, так как обеспечивают увеличение или появление новых адаптивных белков в мышцах и других тканях. [c.253]

Усиление сократительной активности мышц во время физических нагрузок приводит к заметным сдвигам в системах энергообеспечения, в частности изменяется баланс макроэргических фосфатов в клетке, что сопровождается, как уже отмечалось, усилением процессов синтеза АТФ и восстановлением нарушенного баланса макроэргов. Эти процессы составляют начальное звено срочной адаптации. Вместе с тем нарушенный баланс макроэргических соединений в момент действия физической нагрузки активирует другой, более сложный уровень регуляции. Как видно из рис. 191, промежуточное звено, обозначенное как фактор-регулятор, контролирует активность генетического аппарата и определяет скорость синтеза нуклеиновых кислот и специфических белков в клетке. В роли фактор-регулятора в скелетных мышцах могут выступать свободный креатин, цАМФ, а также некоторые пептиды или стероидные гормоны. Таким путем в процессе долговременной адаптации под влиянием физических нагрузок активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, что ведет к росту сократительных структур в мышце, повышению эффективности ее функционирования и более совершенному энергообеспечению. [c.408]

Описаны также факторы, которые специфически стимулируют развитие других видов миелоидных клеток, таких как мегакариоциты. базофилы и эозинофилы, но они не так хорошо охарактеризованы, как обсуждавшиеся выше КСФ. Есть данные о том, что наряду с растворимыми КСФ, среди которых есть локально секретируемые продукты клеток костномозговой стромы, в регуляции кроветворения участвуют также сигнальные молекулы, связанные с клетками и с межклеточным матриксом. [c.187]

Процесс облегченной диффузии можно объясни гь с помощью механизма пинг-понг (рис. 42.16). Согласно этой модели, белок-переносчик может находиться в двух основных конформациях. В состоянии понг он экспонирован в раствор с высокой концентрацией вещества, и молекулы последнего могут связываться со специфическими участками. В результате конформационных изменений в белке участки связывания вместе с переносимым веществом экспонируются в раствор с низкой его концентрацией (состояние пинг ). Этот процесс полностью обратим, и суммарный поток вещества через мембрану определяется его концентрационным градиентом. Скорость, с которой растворенное вещество поступает в клетку, зависит от следующих факторов 1) трансмембранного концентрационного градиента 2) количества переносчика (ключ к регуляции) 3) быстроты связывания вещества с переносчиком 4) быстроты конформационных изменений нагруженного и ненагруженного переносчика. [c.141]

Описанные случаи внедрения элемента сопровождаются мутациями с самыми разными фенотипическими проявлениями, обусловленными подавлением образования или, наоборот, гиперпродук-цией белка. Можно наблюдать полную или частичную реверсию мутаций к норме, вызванную вырезанием мобильного эле.мента при сохранении в составе хромодомы только одного ДКП. Перемещение мобильных элементов по геному могут способствовать распространению регуляторных сигналов (сайтов инициации транскрипции, сигналов полиаденилирования или энхансеров). Рать мобильных элементов в эволюции систем регуляции. может быть значительной, если принять во внимание, что геном эукариот кодирует транс-действующие белковые факторы, способные специфически регулировать инициацию транскрипции в районе ДКП. [c.230]

Не исключено, что в регуляции экспрессии поздних генов 5У40 принимает участие и аттенуация транскрипции. РНК-полимераза П и на ранней стадии с некоторой эффективностью узнает поздний промотор, однако значительная часть образующихся при этом транскриптов обрывается (терминируется) после считывания 90 нуклеотидов. Полагают, что в этой области имеется терминирующий сигнал, эффективность которого регулируется балансом терминирующих и антитерминирующих факторов, в число которых могут входить и вирус-специфические белки. [c.302]

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов. [c.576]

На синтез и отложение пуринов, и особенно птеринов, влияют многие факторы. Обычно эти вещества локализованы в специфических пигментных клетках, ксантофорах и эритрофорах, которые не только ответственны за окраску наружных покровов тела животных, но и контролируют изменения окраски, происходящие в ответ на изменения факторов окружающей среды, таких, как цвет поверхности, на которой они находятся. Известен гормональный контроль пигментации, главным образом в ходе созревания и развития организма. Помимо действия на синтез птеринов факторы, контролирующие пигментацию, действуют также на биосинтез каротиноидов и меланинов. Регуляция окраски, характер ее распределения у животных и механизмы изменения окраски будут обсуждаться в гл. 8. [c.240]

Дифференциация происходит в результате взаимодействия генетической программы и факторов окружающей среды. Вещества, которые эффективно стимулируют дифференциацию и рост клетки, называются трофическими факторами они могут продуцироваться органами-мишенями данного нейрона, окружающими его глиальными клетками или одним из иннервированных нейронов. Если мы вспомним ганглионарные клетки симпатических нервов, то увидим, что действие не нейрональных клеток осуществляется как в ортоградном (антероградном), так и ретроградном направлениях. Кроме такой межсинаптической регуляции, трофические факторы играют определенную роль в выживании клетки, миграции клетки, развитии нейритов (аксонов или дендритов) в направлении их мишеней, образовании и стабилизации специфических синапсов. Трофические факторы актив- [c.323]

Плазматические мембраны нейронов и мембраны некоторых не нейрональных клеток содержат специфические рецепторы (рецепторы ЫОР), которые связывают N0 вначале с низким, а затем с высоким сродством. Было показано, что рецепторы с высоким сродством образуют кластеры и вместе со связанным ЫОР попадают в клетку при эндоцитозе и транспортируются внутри клетки частично к лизосомам (где происходит их деградация), частично к ядру. При их поглощении нервным окончанием рецептор и ЫОР переносятся путем ретроградного аксонального транспорта. Подобные процессы могут происходить и при других типах гормональной регуляции и поэтому КОР служит своеобразной моделью гормонов и факторов роста. Механизм действия ЫОР в клетке не изучен. В ответ на действие ЫОР наблюдалось фосфорилирование белка и поэтому было постулировано участие в этом процессе сАМР-зависимой протеинкиназы. Идентифицировано несколько субстратов КОР-активированного фосфорилирования (среди них тирозингидроксилаза, рибосомальный белок 56, гистоны Н1 и НЗ и не-гистонные ядерные белки), но не показана связь между этими процессами и физиологической функцией МОР. [c.326]

Ацетилирование и деацетилирование гастонов. Это важный фактор регуляции генной активности. Оказалось, что фермент гистон-ацетилаза ассоциирована с фактором ТАФ (гл. 28). Ацетилирование проходит по терминальному остатку лизина в полипептидной цепи гистона. В результате ацетилирования положительный заряд белка уменьшается и сродство гистона к отрицательно заряженной ДНК снижается. Это может привести к разрушению нуклеосом и деблокированию транскриптона. Деацетилирование гистонов приводит к противоположному эффекту. Специфические ацетилаза и деацети-лаза ассоциированы с белками инициации транскрипции. [c.473]

Изолированный отрезок кишечника морской свинки отчетливо реагирует сокращением при действии раствора гистамина в разведении 1 5 хЮ, что позволяет обнаруживать дозы 5цг—15 цг гистамина. Гистамин, по-видимому, является одним из важнейших факторов нервнорефлёкторной регуляции жизненных процессов. Целый ряд патологических состояний повышенной чувствительности организма, таких как анафилактический шок, различные виды крапивницы, сенная лихорадка, явления ожога и отмораживания связаны с повышенным содержанием гистамина в крови. Исходя из этих фактов, за последние годы огромное количество работ посвящается созданию и испытанию действия различных противогистаминных препаратов, которые должны снимать действие гистамина. Большую помощь химикам в разработке поставленной проблемы оказала биологическая реакция, основанная на подавлении противогистаминным веществом ускоряющего действия тироксина на метаморфоз головастиков. Суть этой биологИ ческой пробы заключается в том, что головастики очень чувствительны к тироксину при концентраций тироксина всего 20 на литр воды наблюдается специфическое ускорение их метаморфоза. При добавлении в раствор 2 цг протнвогистаминного вещества действие тироксина подавляется. С помощью этой простой реакции удалось испытать несколько сот препаратов и выбрать из них наиболее активные. В основном это различные производные этилендиамина (стр. 228), простейшим представителем которых может служить Ы-фенилтриэтилэтилендиамин, имеющий строение [c.347]

Пути регуляции скорости ферментативных реакций в клетке различны. Одним из главных факторов, определяющих скорость обмена веществ, является количество фермента. Второй важный фактор связан с качеством ферментов как катализаторов, о качество зависит от двух основных обстоятельств с одной стороны, каталитическая активность ферментов детерминирована генетически и есть свойством их специфической бадковой структуры, с другой стороны, ферменты обладают высокой лабильностью, которая объясняется гибкостт>ю их третичной и четвертичной структуры, а также Локальным состоянием активного центра. Таким образом, каталитическая [c.123]

Регуляторные белки обладают и другими свойствами. Мы уже видели, что существуют позитивные регуляторы, которые названы так потому, что в их присутствии выражение структурных генов включается. В отсутствие регулятора гены не могут выражаться. Примером регуляции такого типа является инициирование транскрипции путем образования новых сигма-факторов (гл. 12) или специфическая антитерминация транскрипции (гл. 13). [c.178]

Наконец, может осуществляться специфическая регуляция трансляции мРНК в цитоплазме. Данные об использовании этого механизма во взрослых соматических клетках немногочисленны. Однако в некоторых эмбриональных клетках, как описано в гл. 9, этот механизм обнаружен. Предполагают, что при помощи этого механизма блокируется иниции-рдвание трансляции некоторых мРНК специфическими белковыми факторами. [c.338]

Фосфолипазы Аг являются Са -зависимыми эстеразами, специфически катализирующими гидролиз сложноэфирной связи между жирной кислотой (ЖК) и 1,2-диaцил-3-sn-фo фoглицepидoм в положении sn-2. В результате образуются свободная ЖК и лизофосфолипид. В настоящее время фосфолипазы Аг образуют быстро растущее большое суперсемейство различных ферментов, продукты деятельности которых играют важную роль в процессах внутриклеточной сигнализации, синтезе эйкозаноидов или фактора активации тромбоцитов, а также общем метаболизме липидов (Dennis, 1994, 1997). Ферменты, входящие в это суперсемейство, различаются по функции, локализации, регуляции, механизму действия, аминокислотной последовательности, структуре и роли в их регуляции двухвалентных катионов. Фосфолипазы Аг, выделяемые из тканей млекопитающих, подразделяются на внутри- и внеклеточные. [c.43]

Общую реакцию ткани-мишени на действие гормона определяет целый ряд факторов. Прежде всего это локальная концентрация гормона вблизи ткани-мишени, зависящая от 1) скорости синтеза и секреции гормона 2) анатомической близости ткани-мишени к источнику гормона 3) констант ассоциации и диссоциации гормона со специфическим бел-ком-переносчиком в плазме крови, если таковой существует 4) скорости превращения неактивной или малоактивной формы гормона в активную 5) скорости исчезновения (клиренса) гормона из крови в результате распада или выведения, осуществляемых в первую очередь печенью и почками. Собственно тканевой ответ определяется 1) относительной активностью и (или) степенью занятости специфических рецепторов гормона на плазматической мембране или внутри клетки в цитоплазме или ядре 2) состоянием сенситизации — десенситизации клетки, зависящим от пострецепторных механизмов. Изменение любого из этих параметров может отразиться на действии гормона на данную ткань-мишень, и это необходимо учитывать при рассмотрении классических представлений о гормональной регуляции по механизму обратной связи. [c.149]

В настоящее время уже изучены некоторые системы регуляции движений с более сложными механизмами принятия решения. Один из примеров — система, включающая детектор движения и реакцию прыжка у саранчи. Зрительное сенсорное-звено этой системы уже обсуждалось в главе 17. Двигательное-звено изучали Хейтлер (Heitler) и Берроуз (Burrows), которые показали, что программа прыжка состоит из трех отдельных этапов. (Первый этап состоит в сгибании конечностей, второй— в одновременном сокращении разгибателей и сгибателей и третий — во внезапном расслаблении сгибателей, приводящем к прыжку. Вся эта последовательность схематически представлена на рис. 22.2. Таким образом, здесь имеется не один воротный нейрон, а целая серия подобных ворот . Понятие решения на каждом этапе зависит от нескольких факторов, в том числе от силы специфических стимулов, наличия других стимулов, общего уровня активации организма и деятельности [c.95]

Проведенные в последнее время исследования выявили тесную связь между неспецифическими и специфическими факторами защиты и механизмами их регуляции. Для животных объектов это наглядно демонстрирует пример интерферона — универсального естественного ингибитора, подавляющего вирусную репродукцию на самом раннем ее этапе, когда иммунологическая защита еще полностью отсутствует. Показано, что растительные организмы в ответ на заражение также синтезируют интерфероноподобные белки, жизнь которых несколько продолжительнее, чем интерферона животных. [c.109]

Регуляция транскрипции может быть основана не только на управлении инициацией этого процесса, по и его термипацией. РНКП, по-видимому, способна узнавать специфические последовательности ДНК, сигнализирующие об окончании транскрипции. Способность узнавать может усиливаться или модифицироваться под влиянием специальных полигнмггидов (наприме[), Q-фактора), что приводит к обрыву транскрипции в строго определенных местах регулона. [c.35]

Построение клеточной перегородки. Данный этап завершает клеточный цикл. В раскрытии механизмов регуляции этого цикла важный вклад внесло изучение специфических мутантов, из которых наибольшую ценность представляют условные мутанты. У мутантов данного тина процесс протекает нормально нри обыч-1Н>1х физиологических условиях (пермиссивных условиях), а при ненермнссивных условиях (повышенная температура, действие радиации) процесс подавляется. Иногда мутация приводит к появлению зависимости клеточного деления от дополнительных факторов, например, госГ -мутанты Вас. subtilis и Вас. li heniformis на обычных средах в процессе роста образуют нити из кокковидных тел [c.67]

Существенное значение для проявления функциональной активности Na" , К+-АТФазы и других векторных ферментов (Са -АТФаза, аденилатциклаза, цитохромоксидаза), состоящих из нескольких субъединиц, имеют степень олигомеризации и кооперативные взаимодействия субъединиц или доменов в составе олигомерных молекул, которые находятся под контролем внутренних и внешних факторов. Все вышеперечисленные регуляторные звенья, а именно взаимодействие физиологических лигандов со специфическими центрами связывания индуцируемые лигандами взаимодействия доменов внутри субъединиц, отдельных субъединиц, протомеров, олигомерных комплексов модуляторные эффекты липидного матрикса — лежат в основе краткосрочной (быстрой) или оперативной регуляции активности векторных ферментов биомембран при изменении функционального состояния клетки. Этот механизм реализуется за счет электростатических, гидрофобных, ван-дер-ваальсовых взаимодействий, [c.94]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология