Эффекторные механизмы

I Эффекторные механизмы системы комплемента делятся на пять групп в зависимости от функции 1) опсонизация микробов для поглощения их фагоцитами 2) непосредственное уничтожение микроорганизмов путем лизиса [c.59]

Другой пример — иммунная система использует сразу несколько эффекторных механизмов для убийства опухолевых клеток Т-киллеры, активированные макрофаги, естественные киллеры, так называемые К-клетки, срабатывающие в присутствии антител и, наконец, литический механизм системы комплемента. [c.102]

Активация комплемента - один из главных эффекторных механизмов воспаления [c.61]

Эффекторные механизмы клеточного иммунитета н хронич ское воспаление, . . . . ...... [c.312]

В чем состоят эффекторные механизмы системы комплемента [c.81]

Индукция и эффекторные механизмы гиперчувствительности I типа [c.420]

Выделяя разные наборы цитокинов, Тх1- и Тх2-клетки не только стимулируют различные эффекторные механизмы иммунного ответа, но и взаимно подавляют иммунорегуляторную активность друг друга. [c.174]

Получение методом генетической инженерии химерных антител, содержащих F -фрагмент антител человека, связанный с Р(аЬ) 2-фрагментом антител мыши, позволяет снизить вероятность иммунного ответа на мАт со стороны организма-хозяина. Кроме того, F -фрагмент антител человека обеспечивает мобилизацию эффекторных механизмов хозяина. Другой путь оптимизации терапевтического действия мАт -связывание с ними различных молекул для нацеливания на опухолевые клетки. К таким молекулам относятся. например, токсины (2), цитотоксические лекарственные препараты, ферменты, способные активировать пролекарства (3) или радиоактивно меченные изотопы (4). (мАт - моноклональные антитела.) [c.389]

Эффекторные механизмы клеточного иммунитета и хроническое воспаление. Персис-тенция повреждения и несостоятельность репарации, составляющие существо хронического воспаления, могут быть связаны не только с постоянным (повторным) действием повреждающего (провоспалительного) фактора, но и с эффекторными механизмами клеточного иммунитета, в основе которых лежат цитотоксические и цитолитические реакции. Различают специфический цитолиз, осуществляемый Т-лимфоцитами — киллерами и макрофагами, а также антителозависимый цитолиз, в развитии которого повинны К-клетки [РосИезк XV. К., [c.246]

Какие из эпитопов антигена станут мишенью иммунного ответа, зависит прежде всего от Т-хелпе-ров, поскольку именно они взаимодействуют с антигенпрезентирующими клетками, несущими антигенные пептиды в ассоциации с молекулами МНС класса II (см. гл. 9). Однако, противодействуя инфекции, иммунная система должна сделать также и второй, возможно еще более важный выбор — рещить , какой эффекторный механизм иммунного ответа необходимо использовать, чтобы он был адекватен характеру инфекции. Наиболее легко определяются три следующих эффекторных механизма [c.178]

При разных типах инфекции эффективны различные эффекторные механизмы иммунного ответа, что проиллюстрировано здесь на примере вирусной инфекции. Антитела и комплемент способны блокировать внеклеточную фазу жизненного цикла вируса и стимулировать фагоцитоз вируса. Выделяемые инфицированными клетками интерфероны могут стать сигналом, вызывающим у незараженных клеток состояние противовирусной устойчивости. Вирусы размножаются только в живых клетках. Цитотоксические Т-клетки способны распознать и разрушить зараженные клетки, прежде чем произойдет массовая репликация вируса. [c.15]

Выбор необходимого лимфоцитарного ответа Решающая роль в этом выборе принадлежит адъювантным компонентам бактерий и механизму раннего выделения цитокинов. Разные виды бактерий оказывают оптимальный адъювантный эффект в отношении различных компонентов иммунной системы. Это может отражать необходимость примерного таксономического определения микроба для активации соответствующих эффекторных механизмов иммунного ответа. Вызываемое бактериями выделение цитокинов также вносит свой вклад в выбор адекватной формы иммунного ответа на этом этапе (подробнее он описан в гл. 11). [c.321]

Дифференцировка Т-хелперов на субпопуляции составляет важный этап в определении эффекторных механизмов иммунного ответа [c.173]

Избирательная индукция эффекторных механизмов Тх1 - и Тх2-клетками [c.174]

Антигенпрезентирующие клетки (АПК) представляют процессированный антиген Т-хелперным (Тх) клеткам, которым принадлежит центральная роль в развитии иммунного ответа. Распознавая определенные эпитопы антигена, эти клетки тем самым выбирают его в качестве своей мишени. Затем Тх-клетки выбирают и активируют соответствующие эффекторные механизмы иммунного ответа кроме того, они могут оказывать помощь В-клеткам в образовании антител и активировать или подавлять функции других эффекторных клеток (подробнее описанных ниже), к которым относятся цитотоксические Т-клетки (Тц), нормальные киллерные клетки (НК-клетки), макрофаги, гранулоциты и зависимые от антител цитотоксические (К) клетки. Эффекты Тх-клеток во многих случаях опосредованы их собственными цитокинами, но непрямое воздействие Тх-клеток через другие клетки, в частности макрофаги и их цитокины, также имеет значение. Как Т-, так и В-клетки, в свою очередь, находятся под контролем супрессорных (Тс), или регуляторных, клеток. [c.178]

Выбор эффекторных механизмов клеточного иммунитета определяют Т-хелперные клетки [c.178]

Каким образом от первичного распознавания возбудителя зависит тип эффекторного механизма в реализуемом позже иммунном ответе [c.192]

Клеточные эффекторные механизмы [c.19]

Устойчивость организма-хозяина зависит от разнообразных эффекторных механизмов иммунитета [c.338]

Гуморальный ответ как таковой необходим для уничтожения внеклеточных паразитов, например локализующихся в крови (рис. 18.6), жидкостях организма или кищечнике. Однако то, какой тип ответа в итоге будет главным, обеспечивающим защиту, зависит от природы паразита. Например, антитела сами по себе или в сочетании с комплементом могут повреждать некоторых внеклеточных паразитов, однако их действие усиливается, когда они функционируют совместно с эффекторными клетками. Как отмечено выще, при одной и той же инвазии в борьбе с паразитом на разных стадиях его жизненного цикла участвуют различные эффекторные механизмы. Так, при малярии антитела к внеклеточным формам паразита блокируют их способность прони- [c.339]

Активированные хелперные Т-клетки продуцируют лимфокины, приводящие в действие разнообразные эффекторные механизмы разрушения трансплантата. [c.488]

Скорость отторжения трансплантата частично зависит от характера эффекторных механизмов (рис. 27.12). [c.496]

Эффекторные механизмы хронического и острого отторжения различаются. Какие изменения нужно внести в схему лечения, чтобы избежать хронического отторжения [c.506]

Основные закономерности отторжения чужеродной ткани были выявлены при трансплантации кожных лоскутов между инбредными линиями мышей (см. гл. 3,10). При первичной пересадке аллотрансплантата в первые два дня устанавливается общее кровообращение между трансплантатом и реципиентом, края пересаженной кожи срастаются с кожей хозяина. Внешне в течение 4-5 дней трансплантат кажется прижившимся. Однако именно в этот внешне благополучный период формируются эффекторные механизмы отторжения. К 6-7-му дню наблюдается отечность трансплантата, прекращается его кровоснабжение, развиваются геморрагии. В зоне локализации трансплантата скапливаются клетки воспалительной реакции, среди которых доминируют лимфоциты. Начинается процесс деструкции трансплантата. К 10-11-му дню трансплантат погибает, а его пересадка на исходного донора не приводит к восстановлению жизнеспособности. Такова в самых общих чертах картина отторжения первичного трансплантата (в англ. литературе first set reje tion). [c.343]

Селезенка отвечает на антигены, находяшиеся в крови (в случае удаления этого органа у больного повышается восприимчивость к возбудителям, проникшим в кровоток). Лимфатические узлы защищают организм от антигенов, проникающих через кожу или слизистые оболочки и затем транспортируемых с лимфой по лимфатическим сосудам. Иммунный ответ на проникшие такими путями антигены складывается из секреции антител в кровоток и из местных клеточных реакций. В отличие от этого лимфоидная ткань слизистых оболочек защищает именно слизистые. В ЛТС происходит примирование, т. е. первый контакт иммунных клеток с антигеном, поступающим с поверхности эпителия. Лимфоидная ткань присутствует в слизистой оболочке кишечника, дыхательных путей (в частности, бронхов) и мочеполовых путей. Основной эффекторный механизм местного иммунного ответа на уровне слизистой оболочки - это секреция и транспорт секреторных антител класса 1 А (81 А) непосредственно на поверхность ее эпителия. Не удивительно, что большая часть лимфоидной ткани организма (>50%) находится в слизистых оболочках и особенно обильно представлена в кишечнике, поскольку через слизистые оболочки и проникают в основном антигены извне. По той же причине антитела 1вА представлены в организме в наибольшем количестве относительно других изотипов антител. [c.47]

Активация системы комплемента приводит к образованию анафилатоксинов СЗа и СЗа, физиологическая роль которых состоит в привлечении клеток воспалительного экссудата в очаг воспаления, а также в активации их эффекторных механизмов. [c.75]

Один из наиболее важных эффекторных механизмов действия IgGI и IgG3 состоит в активации системы комплемента - группы особых сывороточных белков, принимающих участие в воспалительных реакциях (см. гл. 5). Связываясь с [c.106]

Макрофаги принимают участие в иммунном ответе на всех его этапах рис. 10.19). Во-первых, как уже было отмечено, они осуществляют немедленную защитную реакцию до тех пор, пока не произойдет усиление иммунного ответа, регулируемое антигенспецифичнми Т-клетками. Во-вторых, они вызывают активацию Т-клеток, осуществляя процессинг и презентацию им антигена (см. гл. 9). И наконец, активированные в свою очередь Т-клетками, они выполняют важные функции в эффекторных механизмах клеточного иммунитета, вызывая воспаление и уничтожая микроорганизмы, а также опухолевые клетки рис. 10.20). [c.184]

Как установлено, макрофаги могут быть не только активированы, но и дезактивированы. Подавление их функций способны вызывать простагландин Е и отчасти (не по всем эффекторным механизмам) глюкокортикоиды. Недавно из среды, в которой культивировались опухолевые клетки, был выделен и получен в очищенном виде фактор, дезактивирующий макрофаги (MDF, от англ. ma rophage dea tivating fa tor), который способен отменить вызванное ИФу увеличение образования высокоактивных метаболитов кислорода и в некоторой степени NO рис. [c.187]

В защите слизистых оболочек от многих инфекций существенная роль принадлежит секреторному IgA (sIgA см. гл. 3). Этот иммуноглобулин блокирует прикрепление бактерий к эпителиальным клеткам. Например, эффекторным механизмом иммунитета при стрептококковой ангине является образование антител к М-белкам стрептококков группы А. Возможно также, что антитела к определенным антигенам бактериальной поверхности способны ингибировать, например, такие важные для роста микробов процессы, как связывание хелатов железа или поглощение других питательных веществ рис. 17.5). [c.321]

Пары половозрелых шистосом в кровеносных сосудах брыжейки. Шистосомы высокоустойчивы к интенсивному воздействию эффекторных механизмов иммунитета. Половозрелые особи могут персистировать в организме в среднем 3-5 лет. (Фото любезно предоставлено д-ром А. Адпе м,) [c.339]

Острое отторжение Оно проявляется спустя несколько суток или недель и первично обусловлено активацией Т-клеток с последующим запуском различных эффекторных механизмов рис. 27.14—27.16). Если трансплантация произведена больному, пресенсибилизированному к антигенам трансплантата, происходит вторичная активация Т-клеток, вызывающая ускоренное клеточно-опосредованное отторжение. Особенно резко развивается ускоренное отторжение кожного трансплантата (реакция белого трансплантата ) — кожа разрушается еще до того, как может начаться ее приживление (см. рис. 27.18). [c.497]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология