Дрожание бактерий

Рис. 5.7. Модель адаптации бактерии при метилировании. Глубина прямоугольного желоба в рецепторе на схеме соответствует частоте дрожаний.

На добавление аттрактанта бактерия отвечает уменьщением частоты дрожаний. Время между последовательными дрожаниями возрастает, длительность участка плавного прямолинейного Движения увеличивается и бактерия движется в направлении увеличивающейся концентрации аттрактанта. В лабораторных опытах, при добавлении аттрактанта время между двумя последовательными дрожаниями также возрастает, длительность периода плавного движения увеличивается, однако по истечении определенного времени частота дрожания возвращается к прежнему значению (существовавшему до добавления аттрактанта). Таким образом, по истечении этого времени бактерия становится нечувствительной к присутствию данного аттрактанта. Само возникновение изменения поведения бактерий (изменение частоты дрожаний) называют сенсорным возбуждением, а последующую потерю чувствительности называют сенсорной адаптацией. Процесс адаптации начинается в момент добавления аттрактанта и продолжаемся до своего полного заверщения, т.е. до окончания отклика бактерии на химический стимул. Время между последовательными дрожаниями бактерии в отсутствие стимула - порядка секунд, за это время бактерия проплывает расстояние в несколько десятков микрометров, время адаптации составляет величину порядка минут [10] (рис. 5.6). [c.98]

В отсутствие химических стимулов движение бактериальной клетки характеризуется периодами плавного прямолинейного движения, прерываемого (через случайные промежутки времени) короткими периодами хаотического дрожания (беспорядочного движения). Прямолинейное движение создается при длительном вращении бактериального спирального жгутика либо по часовой стрелке, либо против часовой стрелки. Кувыркание вызывается изменением направления вращения от вращения по часовой стрелке к вращению против часовой стрелки, и наоборот [9]. При длительном вращении жгутиков бактерий в каком-либо одном направлении эти жгутики образуют единый пучок и, будучи по структуре спиральными, действуют как винт или пропеллер. В момент переключения направления вращения гибкие жгутики не успевают перестроиться в новый пучок, и это приводит к беспорядочному движению - дрожанию (или кувырканию) бактерий. [c.98]

В результате такого движения при наличии градиентов концентрации аттрактантов в растворе бактерия движется в сторону увеличивающейся концентрации аттрактанта и, перейдя из области с меньшей концентрацией аттрактанта в область с большей концентрацией аттрактанта, вновь начинает (совершая время от времени случайные дрожания) поиск направления, в котором концентрация увеличивается. Следует отметить, что аттрактантами являются, как правило, продукты питания бактерий - сахара, некоторые аминокислоты, а репеллентами — продукты катаболизма бактерий. [c.99]

Последовательность явлений, приводящих к такому поведению бактерий при напичии в среде аттрактантов и репеллентов, в настоящее время представляют себе следующим образом [10J. Присутствующие в растворе аттрактанты или репелленты связываются с хеморецепторами бактерий -белками, находящимися либо в мембране, либо вблизи нее, в поверхностном слое бактериальной клетки (в периплазме). При образовании комплекса аттрактант — хеморецептор (или репеллент — хеморецептор) происходит конформационное изменение белка-хеморецептора и окружающей его структуры, приводящее одновременно к двум явлениям. Во-первых, конфЬрмационное изменение передается по мембране от рецептора к эффектору, т.е. мотору, приводящему в движение бактерию, вызьшая изменение характера его вращения во-вторых, при этом конформационном изменении хеморецептора "обнажается группа —СО-0 , которая таким образом становится доступной для присоединения к ней метильной группы СНз (которая переносится от S-аденозилметионина на рецепторный белок ферментом метилтрансферазой). Сигнал, приходящий от хеморецептора к мотору, воздействует на так назьшаемый регулятор дрожания, вызывая изменения частоты дрожания бактерий. Метилирование -С0-0 -группы происходит медленно, в течение нескольких минут, и его результатом является возвращение конформации окрз жения хеморецептора к исходной, что приводит к исчезновению сигнала, поступающего от хеморецептора к регулятору дрожаний и восстановлению первоначальной (т.е. существовавшей до присоединения аттрактанта) скорости дрожаний бактерий, т.е. к адаптации бактерии к аттрактанту (рис. 5.7). [c.99]

Если принципы действия хеморецептора и бактериального мотора относительно ясны [9-12], то вопрос о передаче сигнала от хеморецептора к мотору (или регулятору дрожаний) остается наименее выясненным. Ряд экспериментальных данных [13] указьшает на то, что передача сигнала от рецептора к мотору не может осуществиться путем диффузии химического посредника внутри бактериальной клетки (в частности потому, что время такой передачи было бы слишком большим). Это заставляет склониться к той точке зрения, что передача сигнала от рецептора к эффектору осуще ст-вляется в бактериях с помощью квазинервного механизма, путем передачи сигнала по мембране, подобно тому, как это происходит у Parame ium и других жгутиковых [14]. В частности, одна из схем [13] предполагает, что конформационные изменения в рецепторе при связывании с ним молекулы аттрактанта или репеллента, передающиеся по мембране, приводят к открыванию кальциевого канала, расположенного в непосредственной близости от мотора, в результате Чего возникает приток ионов Са из раствора в клетку (внутри которой до поступления сигнала от хеморецептора с помощью кальциевого насоса, откачивающего ионы Са из клетки, поддерживалась пониженная концентрация ионов Са ). Повышение концентрации ионов Са вблизи мотора вызывает конформационное изменение регулятора кувырканий и приводит к изменению частоты дрожаний бактерий. [c.103]

Пищеварительный тракт насекомых повреждают также щетинки и волоски некоторых гусениц, например непарного шелкопряда, златогузки и др., которые, попадая в измельченном виде в кишечник других гусениц, вызывают септицемию. Этим, по-видимому, можно объяснить разницу в эффективности применения бактерий в виде водной суспензии из растертых погибших от болезни гусениц и в виде бактериальной суспензии лабораторной культуры. Механические повреждения могут приводить и к закупорке дыхалец гусениц и взрослых насекомых, что происходит при применении очень тонких порошков, особенно с наполнителем, частицы которого при увлажнении слипаются в прочные комочки (осадок углекислого кальция, мука). Такие порошки закупоривают дыхальца насекомых, лишая их доступа воздуха, отчего снижается их сопротивляемость внедрению микроорганизмов. В некоторых случаях закупорка дыхалец приводит к явлениям, типичным при отравлении насекомых инсектицидами (дрожание, некоординированные движения ног). Это наблюдалось при опыливании домашних мух и амбарного долгоносика мукой или тонкоразмолотым мелом. Подобное же действие оказывает Beauveria bassiana в тальке или В. thuringiensis в тонкоразмолотом меле (VK-мел) на личинок колорадского жука (особенно первого возраста), в чем проявляется суммарное действие порошка и патогена. Порошки, нарушающие дыхание личинок и нарушающие цеЛость покровов, подготавливают организм к заражению микроорганизмом. [c.258]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология