Фердман

Прижизненные биохимические процессы в мышце, изучавшиеся А. В. Прлладиным, В. Энгельгардтом и М. Любимовой, Д. Фердманом, В. А. Белицером и другими советскими исследователями, связаны с физиологическим актом мышечного сокращения и заключаются в реакциях гликолиза, ресинтеза мышечного гликогена, распада и ресинтеза креатинфосфата и АТФ и изменениях сократительного белкового вещества мышцы. При этом молочная кислота, образующаяся при утомлений мышцы, в результате реакций гликолиза при отдыхе мышцы в аэробных условиях частью (около одной пятой) подвергается полному окислительному распаду, а в большей своей части превращается снова в гликоген за счет энергии реакций аэробного окисления. Одновременно с реакциями гликолиза наблюдается распад АТФ и АДФ и затем креатинфосфата, что приводит к накоплению неорганических фосфатов. При отдыхе мышцы происходит ресинтез этих соединений, требующий энергии. Таким образом, наблюдается тесная связь между реакциями анаэробного и аэробного обмена в мышце, выражающаяся в том, что в аэробных условиях в мышце анаэробный распад углеводов замедлен. [c.234]

Рис. 20.9. Схематическое изображение происхождения креатинурии при прогрессирующей мышечной дистрофии (по Д.Л. Фердману).

ФЕРДМАН Давид Лазаревич (7.1 1903—11.1 1970) [c.514]

Аналогичная роль глютамина в животном организме была установлена Д. А. Фердманом, а аспарагина — С. Р. Мардашевым. [c.283]

Начало исследованию химического состава мышц, в частности мышечных белков, было положено работами А. Я. Данилевского и его учеников. Крупный вклад в изучение мышечных белков сделан Т. Барановским, В. Энгельгардтом и М. Любимовой. Экстрактивные вещества мышц исследовались акад. В. С. Гулевичем и его учениками, а также Н. Толкачевской, И. А. Смородинцевым, А. В. Палладиным, С. Севериным, Д. Фердманом и другими советскими исследователями. [c.232]

Одним из важнейших путей обезвреживания ЫНз, возникающего в ходе процессов обмена, является использование его для образования амидной группы глютамина (Д. Л. Фердман и др.). Этим путем происходит устранение ЫНз во многих органах (мозг, сетчатка, почки, печень, мышцы). [c.337]

Наличие глютамина в животных тканях и его синтез из аммиака и глютаминовой кислоты установлены давно (Д. Л. Фердман), но только недавно удалось доказать наличие аспарагина в объектах животного происхождения (животных белках и безбелковых соках из органов) и показать, что аспарагин является такой же нормальной составной частью животного [c.354]

Фердман Д. Л. О процессах образования и устранения аммиака в животном организме. Успехи биологической химии, 1950, т. I, стр. 216. [c.377]

Из других химических процессов, протекающих в мышце, необходимо остановиться на образовании аммиака. Эти процессы были подробно изучены Эмбденом, Д. Л. Фердманом и др. Важнейшим источником аммиака в мышце считается адениловая кислота (аденозинмонофосфат —АМФ), образующаяся, например, при распаде аденозиндифосфорной кислоты в присутствии фермента миокиназы [c.429]

Возможностью образования АТФ из АДФ и фосфокреатина объясняется и установленный А. В. Палладиным и Д. Л. Фердманом факт ппвытгтеннпго содержаш1я фосфокр ахина в мышцах тренированных животных, отличающихся, как известно, большой работоспособностью и незначительной утом-л я емость й7 "" . .............................-................................................................ [c.451]

Фердман Д. Л. Биохимия заболеваний мышц. Киев, 1953. [c.456]

Фердман Д. Л. Практикум по биологической химии. Для студентов медицин- [c.142]

Важные с точки зрения концепции динамических структур сведения о скорости обмена различных белков, к сожалению, неполны. Как отмечает Ф. Б. Штрауб, ферменты и сократительные белки все время обмениваются в живой мышечной ткани, причем перерезка соответствующего нерва приводит (по Фердману) к усилению распада. Изотопные методы позволили Велику (цитируем по Ф. Б. Штраубу [7]) сделать интересные выводы относительно периода полужизни различных ферментных мышечных белков. [c.95]

Д. Л. Фердман [1] отмечает, что при тенотомии возникает функциональная разобщенность между нервом и мышцей, так как мышца не может реализовать идущие к ней нервные импульсы. К тому же отсутствие натяжения и движений выключает большую часть про-приоцептивных раздражений. По-видимому, этим можно объяснить возникновение и при тенотомии глубоких функциональных и биохимических изменений в мышцах. Тем не менее изменения, возникающие при тенотомии, отличаются от изменений, которые наблюдаются при денервации, рядом особенностей. Эти отличия в основном касаются углеводного обмена. [c.199]

Д. Л. Фердман. Биохимия заболевания мышц. Киев, 1953. [c.206]

Балаховский С. Д. Микрохимический анализ крови. Медгиз, 1932, стр. 121, а также Фердман Д. Л. Обмен фосфорных соединений. Медгиз, 1940, стр. 207, [c.280]

Фермент локализован в митохондриях, в пространстве между наружной и внутренней мембранами, наиболее активен в мышечных клетках. Аденилаткиназная реакция, идущая справа налево, может быть одним из вспомогательных источников пополнения ресурсов АТФ в работающей мышце. АМФ, образующаяся в этой реакции,— положительный модулятор фосфрфруктокиназы и стимулятор гликолиза. Как установили Г. Эмбден, а также Д. Л. Фердман и 3. Ю. Нечипоренко, АМФ подвергается дезаминированию и превращается в инозиновую кислоту. Аденилаткиназа является относительно термостабильным ферментом, она легко выдерживает нагревавие до 100° С. [c.91]

Наиболее выражены благоприятные результаты у животных, получавших одновременно глютаминовую кислоту и витамин Вь Д. Л. Фердман и С. Ф. -Эпштейн (1948) установили, что прн педостаточности витамина В1 блокируется синтез глютамина из глютаминовой кислоты и эта способность восстанавливается после прибавления витамина В]. [c.460]

Д. Л. Фердман и В. А. Григорьева [1453] нашли, что при экспериментальной дистрофии кролика, вызванной авитаминозом Е, усвоение внутривенно введенного ЫазНР Ю4 увеличивается по сравнению с нормальным животным в 1,5—3,5 раза во всех веществах мышц. Это свидетельствует о повышении фосфорного обмена, которым животное отвечает на недостаток высокоэнергетических соединений фосфора. Такое же повышение фосфорного обмена наблюдалось при атрофии мышц, вызванной перерезыванием сухожилия. Контрольными опытами было показано, что эти явления при дистрофии не зависят ни от голодания, ни от возможного повышения содержания фосфора в плазме. При авитаминозе О при помощи метионина, меченного 5 , было найдено понижение обновления белков в сердечной и скелетных мышцах [1527]. [c.502]

В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой фермента АТФ-азы в сократительном белке — миозине. Этот фермент катализирует распад АТФ и освобождение энергии, которая в живых организмах может преобразовываться в энергию мышечной работы. Г. Хаксли в 1953 г. предложил модель мышечного сокращения, согласно которой нити актина при сокращении скользят между нитями миозина. Были изучены также особенности обмена веществ и энергии в мышцах при различных функциональных состояниях (В.А. Энгельгардт, A.B. Палладии, Д.Л. Фердман) показана ведущая роль нервной [c.14]

Ф. Энгельс. Диалектика природы, Госполитиздат, 1955, стр. 244. 15 д. л. Фердман [c.225]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология