Нейромедиаторы освобождение

Процесс передачи сигнала в химическом синапсе осуществляется посредством освобождения нейромедиаторов из пресинаптических нервных окончаний. [c.245]

Нервные сигналы переходят от клетки к клетке через синапсы, которые могут быть электрическими (щелевые контакты) или химическими. В химическом синапсе деполяризация пресинаптической мембраны в результате прибытия нервного импульса открывает потенциал-зависимые кальциевые каналы, вызывая тем самым приток Са в клетку, что приводит к освобождению нейромедиатора из синаптических пузырьков. Медиатор диффундирует в синаптическую щель и связывается с рецепторными белками в мембране постсинаптической клетки в конечном итоге медиатор удаляется из синаптической щели путем диффузии, ферментативного расщепления или обратного поглощения выделившей его клеткой. Через рецепторные белки, образующие лиганд-зависимые каналы, реализуется быстрый постсинаптический эффект нейромедиатора-открытие каналов приводит к возникновению возбуждающего или тормозного постсинаптического потенциам в соответствии с ионной специфичностью каналов. При участии рецепторов, сопряженных с ферментог ми, например с аденилатциклазой, обычно осуществляются медленные и более продолжительные эффекты. [c.111]

ХИМИЧЕСКОГО СИНАПСА. КВАНТОВАЯ ТЕОРИЯ ОСВОБОЖДЕНИЯ НЕЙРОМЕДИАТОРА [c.209]

Согласно этой теории процесс освобождения нейромедиатора складывается из отдельных элементарных реакций, каждая из которых представляет собой выход одного кванта нейромедиатора. Когда потенциал пресинаптической мембраны находится на уровне покоя, т.е. к пресинаптическим окончаниям не поступают нервные импульсы, кванты нейромедиатора тоже освобождаются, но спонтанно и с низкой скоростью. Ответом постсинаптической мембраны на отдельные кванты является возникновение миниатюрных постсинаптических потенциалов, в случае нервно-мышечного синапса они называются миниатюрными потенциалами концевой пластинки. Деполяризация пресинаптической мембраны во время нервного импульса ведет к практически синхронному освобождению большого количества квантов — до нескольких сотен. В результате возникает вызванный постсинаптический потенциал <(в нервно-мышечном синапсе он называется потенциалом концевой пластинки), который, в случае достижения пороговой амплитуды, ведет к генерации потенциала действия в постсинаптической клетке. [c.209]

Освобождение индивидуальных квантов представляет собой статистический процесс нервное окончание содержит п элементарных единиц (порций нейромедиатора), каждая из которых имеет независимую от других единиц вероятность ответа на нервный импульс. Если средняя вероятность ответа равна Р, то среднее число квантов, освобожденных в ответ на нервный импульс (квантовый состав постсинаптического потенциала), определяется уравнением т=пР. [c.209]

Нейротоксин из змеиного яда. Меняет характер освобождения нейромедиатора из окончаний двигательных нервов млекопитающих ингибирует накопление Са " в субклеточных фракциях мозга [BBR 58, 475 (1974)]. Обладает активностью Са -зависимой фосфолипазы Aj [PNAS 73, 178(1976)]. Чрезвычайно токсичен Работа требует соблюдения особых мер предосторожности. Для мыщей ЛДзо (подкожно) 89 мкг/кг. [c.243]

Типичный экзоцитоз сопровождается полным слиянием везикулы с пресинаптической мембраной и выбрасыванием нейромедиатора в синаптическую щель. Процесс освобождения медиатора зависит от присутствия ионов Са . В покое внутриклеточная концентрация ионов Са " " ничтожно мала и поддерживается системами активного транспорта кальция из нервного окончания. При возбуждении нейрона происходят кратковременное открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са в нервное окончание. Эти ионы взаимодействуют со специфическими белкал и синаптической везикулы и пресинаптической мембраны, инициируя тем самым ЭКЗОЦИТОЗ и освобождение медиаторов. Для осуществления экзоцитоза необходимо создание критической (достаточно высокой) концентрации ионов Са около везикул в очень короткий промежуток времени, поэтому вероятность освобождения медиатора невелика из 50 готовых для экзоцитоза везикул возбуждается не более одной. [c.459]

Сокращение мышцы вызывается нервным импульсом, который через нервно-мышечный синапс с помощью нейромедиатора преобразуется в потенциал действия мышечного волокна. Потенциал действия вызывает освобождение ионов Са " из саркоплазматинескогоретикулума, представляющего собой внутриклеточную мембранную систему, которая окружает мышечные волокна и транспортирует ионы Са " " в пространство между актином и миозином и обратно. В результате в возбужденной мышце [c.479]

Нейромедиаторы вызывают еще более быстрые реакции в ответ на освобождение ацетилхолина из двигательных нервных окончаний волокна скелетной мышны сокращаются и вновь расслабляются всего лишь за несколько миллисекунд. [c.346]

Химические сигналы, приводящие клеточные реакции в соответствие с изменениями среды, обычно вызывают быстрые и кратковременные ответы. Например, повьш1ение уровня глюкозы в крови стимулирует секрецию пептидного гормона инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы. В считанные минуты повыщение концентрации инсулина ускоряет поглощение глюкозы клетками печени и мьшщ, и концентрация глюкозы в крови падает. Тогда секреция инсулина, а в результате и скорость поглощения глюкозы клетками мышц и печени возвращаются к исходному уровню. Таким путем поддерживается сравнительно постоянная концентрация глюкозы в крови. Нейромедиаторы вызывают еще более быстрые реакции в ответ на освобождение ацетилхолина из двигательных нервных окончаний клетки скелетной мускулатуры сокращаются и вновь расслабляются всего лишь за несколько миллисекунд. [c.251]

Нейромедиаторы либо быстро расшепляются в синаптической щели специфическими ферментами (такова судьба ацетилхолина, освобожденного в нервно-мьш1ечном соединении), либо быстро вновь поглощаются вьщелившими их нервными окончаниями. Немедленное удаление медиатора служит двум целям ограничивает эффект нейромедиатора постсинаптической клеткой и прекращает воздействие его молекул, так что каждый сигнал очень непродолжителен и может быть почти мгновенно повторен. Это делает сигнализацию чрезвычайно точной. [c.253]

Известно, что связывание Са " с кальмодулином индуцирует фосфорилирование ряда белков синаптосом. Ингибиторы кальмодулина и кальмодулинкиназы блокируют освобождение нейромедиаторов, вызываемое деполяризацией синаптосом. При воздействии различных факторов, влияющих на количество ос- [c.214]

Предполагается, что биологические эффекты нейромедиаторов и гормонов, действующих через эти рецепторы, осуществляются следующим образом. При связывании агониста с рецептором активируется некий мембранный фермент (возможно, участвующий в обмене фосфоинозитидов), который катализирует реакцию, приводящую к освобождению связанного с мембраной Са , а также к открыванию Са-каналов. В результате этих двух процессов повышается внутриклеточная концентрация ионов Са . Активируя гуанилатциклазу (см. раздел 4.2.1), Са приводит к повышению в клетке концентрации цГМФ, а также вызывает следующие про- [c.167]

Гормоны в 1фови и интерстициальной жидкости очень сильно разбавляются, и поэтому они должны быть способны действовать в чрезвычайно низких концентрациях (обычно менее 10 М) разбавление же нейромедиаторов на их коротком пути незначительно, и их концентрация около мембраны постсинаптической клетки может быть сравнительно высокой. Напримф, концентрация ацетилхолина в синаптической щели нервно-мышечного соединения составляет около 5-10" М. В соответствии с этим рецепторы нейромедиатора в синапсе обладают относительно низким сродством к своему лиганду и не могут заметным образом реагировать на низкие концентрации нейромедиатора, приходящего путем диффузии от соседних синапсов. Нейромедиатор быстро удаляется из синаптической щели специальными гидролитическими ферментами или мембранными транспортными белками, которые перекачивают его обратно в нервное окончание. Этим достигается точность воздействия сигнала не только в пространстве, но и во времени короткое, импульсное освобождение нейромедиатора вызывает быстрый и 1фаткий ответ, что позволяет сохранять временные характеристики сигнала при передаче его от клетки к клетке. [c.340]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология