Концевая пластинка

Миниатюрный потенциал концевой пластинки (т. е. р. р. м. к. п. п.)—небольшие спонтанно возникающие флуктуации мембранного потенциала постсинаптической мембраны, проду цируемые одновременным (т. е. без стимуляции) высвобожде нием пресинаптических молекул медиатора. [c.128]

Ацетилхолин обеспечивает местную деполяризацию нейромышечной пластинки, т. е. появление потенциала концевой пластинки. Те соединения, которые оказывают на нее такое же действие, как и природный медиатор, называются агонистами, а вещества, ингибирующие действие агонистов, называются антагонистами (рис. 8.8). Постсинаптическая мембрана должна обладать структурами, которые могут точно идентифицировать и дифференцировать эти соединения. Связывающий, или рецепторный, белок (подобно ферменту) в специальном активном центре связывает низкомолекулярный лиганд с высоким сродством и селективностью. Это связывание обратимо, т. е. процесс ассоциации — диссоциации медиатора и рецептора находится в равновесии. [c.202]

Концевая пластинка, опертая по внешнему контуру [c.419]

Как происходит высвобождение нейромедиатора Путем изучения миниатюрных потенциалов концевых пластинок удалось установить, что высвобождение медиатора идет квантами , т. е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. Миниатюрные потенциалы представляют собой флуктуации постсинаптического потенциала, наблюдаемые при слабой стимуляции пресинаптического нейрона. Эти флуктуации соответствуют случайному высвобождению медиатора из отдельных синаптических пузырьков [42]. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора — количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Какие химические процессы стимулируют высвобождение нейромедиатора Видимо, деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов кальция в клетку [43, 44]. Временное увеличение внутриклеточной концентрации Са + стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно четыре нона кальция. Синаптические пузырьки покрыты оболочкой, напоминающей по структуре решетку и образованной одним белком — клатрином (мол. вес. 180 000). Каково значение этой оболочки, пока еще неясно. [c.331]

При изучении нейромедиаторов важное значение имеет подбор специфических агонистов, имитирующих действие медиатора, или антагонистов, блокирующих это действие. В зависимости от чувствительности к одной или другой группе соединений холинэргические нейроны делятся на мускариновые (активируемые мускарином, рис. 16-6) или никотиновые (активируемые никотином) [46]. Мускариновые рецепторы, имеющиеся во многих нейронах автономной нервной системы, специфически блокируются атропином и декаметонием (рис. 16-6). Никотиновые синапсы присутствуют в ганглиях и скелетных мышцах. Их ингибиторами являются кураре и активный компонент этого яда D-тубо-курарин (рис. 16-6), а также белок из змеиного яда а-бунгаротоксин (рис. 16-7). Этот токсин был, в частности, использован для титрования рецепторов ацетилхолина в моторной концевой пластинке диафрагмы крысы. Было показано, что количество рецепторов в расчете на одну пластинку составляет примерно 4-10 (или 13000 рецепторов на [c.332]

Синапс между аксоном и волокном мышцы имеет особую форму, известную как нейромышечная концевая пластинка. В нашей центральной нервной системе имеется - 10 синаптических связей между более чем 10 нейронов. Синапсы являются регуляторными центрами нервной системы. Их морфология и биохимия очень хорошо приспособлены к выполнению этих функций. В гл. 8 и 9 мы рассмотрим структуру и функцию синапсов, уделив особое внимание их онтогенезу и возможным механизмам синаптической модификации и. модуляции, а также тому, как синапсы реагируют на сильные факторы воздействия. [c.28]

Ацетилхолин вызывает деполяризацию в постсинаптической мембране — возбуждающий постсинаптический потенциал (е. р. з.р.). В случаях некоторых нейромышечных синапсов данный потенциал называют потенциалом концевой пластинки (е. р. р.). Подобно локальному потенциалу, он быстро падает с увеличением расстояния от места возникновения и зависит от медиатора, т. е. если концентрация ацетилхолина увеличивается, деполяризация становится значительней. Если представить [c.120]

Рассмотрим конкретный пример, где использовался шумовой анализ. Работу ионного канала могут регулировать различные параметры его проводимость ограничивается либо скоростью, с которой молекула медиатора (в случае постсинаптического канала) диффундирует от рецептора или деградирует, либо реакцией канала на сигнал. В настоящее время принято считать, что конформационные изменения мембранных белков обусловливают изменение проницаемости в мембране нерва. С помощью шумового анализа было показано, что в случае постсинаптического ацетилхолинового рецептора закрывание канала в большей степени, чем удаление и гидролиз ацетилхолина, определяет продолжительность тока через концевую пластинку. [c.127]

Потенциал концевой пластинки (е. р. р. к. п. п.) — возбуж дающий постсинаптический потенциал нейромышечного синап са или концевой пластинки. [c.128]

Остается ответить лишь на вопрос о несоответствии между количеством молекул ацетилхолина в везикуле и величиной миниатюрного потенциала концевых пластинок. Известно, что беспозвоночным для мышечного ответа необходим квант, содержащий от 10 000 до 12 000 молекул ацетилхолина. [c.199]

Миастения — это заболевание, для которого характерны слабость и патологическая утомляемость мышц. Его причиной является нарушение синаптической передачи на нейромышечной концевой пластинке. Симптомы заболевания обычно состоят в прогрессирующей мышечной утомляемости, опускании век, медленном жевании, а при тяжелых случаях — в быстром истощении при мышечном движении или работе. Частота встречаемости заболевания составляет 3 человека на тысячу, причем у женщин оно встречается чаще, чем у мужчин, и характерно для 40-летней возрастной группы. Имеются данные о наследственном характере заболевания, но пока это не доказано. Заболевание может иметь летальный исход. Однако новые методы лечения могут продлить жизнь более чем на 15 лет. [c.266]

И о том, ЧТО вызывает симптомы миастении. Например, было найдено, что при действии антител ускоряется протеолитическая деградация рецептора. Возможно, что именно таким способом антитела уменьшают плотность рецептора на концевой пластинке н увеличивают тем самым скорость его обмена. [c.268]

Состояние парабиоза было изучено Введенским не только на измененном участке нерва, но и в концевых пластинках двигательного нерва. В последних парабиоз вызывается чисто физиологическими моментами, приходящими с нервных волокон сильными и частыми импульсами, по прекращении которых тотчас же восстанавливается нормальная раздражимость нервных окончаний. [c.214]

Ацетилхолин служит также медиатором в двигательных концевых пластинках (нервно-мышечные соединения, являющиеся участками контактов между нервом и нонеречноноло-сатой мышцей). [c.638]

Фетт и Кац [3] в 1950 г. наблюдали необычный постсинаптический процесс без пресинаптического возбуждения происходили небольшие, с амплитудой 1 мВ сдвиги потенциала постсинаптической мембраны в сторону деполяризации. Авторы назвали их миниатюрными потенциалами концевой пластинки (гп.е.р.р.) (рис. 5.10). [c.122]

Наиболее вероятное объяснение существования подобных потенциалов сводится к тому, что они возникают в ответ на спонтанное высвобождение молекул нейромедиатора. Поскольку во зникаю-щие потенциалы всегда имеют одну и ту же величину (или кратные этой величины), то, вероятно, это просто ответ на действие вполне определенного количества медиатора. Медиатор, очевидно, не произвольно диффундирует из преси-наптической мембраны, а высвобождается порциями, называемыми квантами. Согласно предложенной теории, потенциалы концевой пластинки складываются из нескольких сотен отдельных миниатюрных потенциалов. В одном кванте нейро- [c.122]

Долгое время электрофизиологические методы использовались для исследования наиболее значительных процессов возбуждения деполяризации и реполяризации всей мембраны, которые возникают как сумма большого числа единичных процессов — движения многочисленных ионов через множество каналов. Два современных экспериментальных подхода позволяют подробно исследовать одиночный ионный канал. При усовершенствовании электрофизиологических методов стало возможным провести измерение одиночных каналов в легко возбудимой мембране (рис. 5.11) [4]. Например, с помощью микроэлектрода (тоньше волоса) можно изучать функционирование ацетилхолинре-гулируемого Ыа+, К+-канала нейромышечной концевой пластинки (гл. 9) регистрировать его открытия и закрытия, максимальную проводимость, определять чувствительность к фармакологическим агентам и измерять мембранные потенциалы. Описательная физиология, биофизический и биохимический подходы на молекулярном уровне стали, таким образом, тесно взаимосвязаны. [c.123]

Рис. 5.12. Шумовой анализ аксональной (а и б) и постсинаптической (в) мембран, а — флуктуации тока в мембране перехвата (при постоянном напряжении) б и в — частотный спектр шума в ацетнлхолинактивированных каналах нейромышечной концевой -пластинки. (Воспроизведено с разрешения.) [6].

Квант — порция высвобожденных из пресинапса молекул медиатора, вызывающая появление миниатюрного потенциала концевой пластинки вероятно, содержится в одной синаптической везикуле. [c.129]

Рис. 6. . а — схема нервного волокна с синапсом. Показаны системы транспорта (АТРаза) и три различные системы пассивного транспорта. Справа — хемовозбудимая транспортная система, регулируемая молекулой непроме-диатора, например канал в постсинаптической мембране мышечной концевой пластинки, пропускающий ионы калия и натрия слева — отдельно К а+- и К+-каналы в мембране аксона, управляемые электрическим полем и открываемые при деполяризации бив — проводимость натрия gNг (б) и калня ё к, (в), а также входящий натриевый /ка и выходящий калиевый /к токи после деполяризации (60 мВ). Четко дифференцированная кинетика двух процессов N3 и к подразумевает существование индивидуальных молекулярных структур для пассивного натриевого и калиевого транспорта. [c.131]

Субсинаптическая мембрана — область постсинаптической мембраны, прямо противоположная преоинаптическому нервному окончанию, — с помощью электронной микроскопии [2] распознается как утолщение (рис. 8.3). В нейромышечных синапсах (концевых пластинках позвоночных) она сильно впячена. Пре- синаптическое нервное окончание содержит митохондрии и, кроме того, особые пузырьки — синаптические везикулы, в которых хранится нейромедиатор. [c.190]

Де Робертис и Беннет в 1955 г. открыли в нервном окончании сферические структуры — так называемые синаптические везикулы (рис. 8.3). Они предположили, что эти структуры действуют как органеллы, содержащие запасенный медиатор, который, хак установили Кастильо и К Ц на основании своих работ по миниатюрным потенциалам концевых пластинок, высвобождается дпскретными квантами при нервном возбуждении, а также спонтанно в состоянии покоя. Постсинаптические потенциалы всегда кратны этому кванту (гл. 5). Синаптические везикулы были выделены, и наличие в них ацетилхолина определено одновременно лабораториями Уиттейкера и Де Робертиса в 1963 г. Остался лишь вопрос, высвобождался ли медиатор непосредственно в синаптическую щель или попадал туда через цитоплазму. Мы еще вернемся к этой проблеме при обсуждении механизма высвобождения медиатора, а здесь опишем только, как ацетилхолин попадает в запасающие его везикулы. [c.198]

Причиной высвобождения ацетилхолина является деполяризация нервного окончания в результате достигающего его потенциала действия. Однако в отсутствие ионов кальция во внеклеточном пространстве высвобождения медиатора не происходит. Мы уже упоминали, что ионы кальция влияют и на пороговую величину потенциала действия. Сейчас кажется очевидным, что они играют ключевую роль в химической синаптической передаче. Деполяризация нервного окончания увеличивает проницаемость мембраны для ионов кальция и, следовательно, их внутриклеточную концентрацию. Однако кальций, попадающий в нервное окончание, должен выделиться снова, если стимуляция Синапса временно прекращается. Имеются многочисленные доказательства того, что внутриклеточная концентрация кальция регулируется митохондриями и такими белками, как кальмодулин и кальциневрин (гл. 7). Митохондрии располагают очень эффективным кальциевым насосом, а ингибиторы митохондриальной функции вызывают, кроме того, количественное увеличение миниатюрного потенциала концевой пластинки, что также свидетельствует об ингибировании поглощения кальция митохондриями. Неясно, куда именно кальций переносится митохондриями с тем, чтобы они сами не перенасытились этими ионами. Еще меньше известно о молекулярном механизме кальциевой стимуляции высвобождения медиатора. Высказаны соображения о вкладе актомиозиниодобного комплекса, но экспериментальных доказательств этого еще нет. Зависимость кальциевого эффекта от его концентрации показывает, что несколько ионов (возможно, четыре) кооперативно активируют высвобождение кванта медиатора. Ионы Mg + конкурируют с [c.200]

Классификация медиаторов как стимуляторных или ингибиторных нецелесообразна, так как их функция зависит от конкретного синапса и постсинаптического рецептора. Ацетилхолин, например, является стимулирующим медиатором в нейромышечной концевой пластинке, и в то же время проявляет ингибирующее действие в синапсе между блуждающим нервом и волокном сердечной мышцы. Мы уже упоминали о различии между никотиновыми и мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами. Однако на примере Aplysia было показано, что функция медиатора может оказаться еще более сложной. У этого организма имеется по крайней мере три типа холинэргических синапсов, или ацетилхолиновых рецепторов два ингибиторных и один возбуждающий. Ингибиторные синапсы различаются по ионной специфичности на одной постсинаптической мембране ацетилхолин увеличивает проницаемость для ионов калия, а на другой — для ионов хлора, в обоих случаях вызывая гиперполяризацию мембраны. На возбуждающем синапсе ацетилхолин вызывает деполяризацию, открывая натриевые каналы. Аналогичная двойная функция описана для медиаторов допамина и серотонина. Поэтому можно сказать только то, что ацетилхолин и глутамат, как правило, являются стимулирующими медиаторами, а глицин, 7-аминомасляная кислота и нор-адреналин — ингибиторными. [c.214]

На локализацию в синапсе нарушений, вызывающих это заболевание, указывает, то, что ингибиторы ацетилхолинэстеразы (неостигмин или эдрофоний) приводят к ослаблению симптомов, в то время как наблюдается исключительная чувствительность к кураре. Наблюдаются заметные морфологические изменения в структуре концевой пластинки. Расстояние между пре-п постсинаптической мембранами значительно больше, постсинаптическая мембрана имеет меньше складок, а субсинаптическая поверхность кажется уменьшенной. Пресинаптические изменения проявляются на развитых стадиях заболевания. Синтез, упаковка медиатора в синаптические везикулы и его пресинаптическое высвобождение не затрагиваются. [c.267]

Местная локализация рецептора может также влиять на синаптическую функцию другим способом. Структура холинэргической концевой пластинки (рис. 8.2) была представлена как прототип синапса. Моноаминэргические нервные окончания симпатических нейронов, напротив, образуют утолщения (рис. 9.20), геометрия которых сильно отличается от геометрии нейромышечного синапса. Здесь рецепторы, вероятно, не концентрируются до такой же степени в специализированных структурах (пресинаптических уплотнениях). Путь медиатора до рецептора может быть таким способом удлинен и перенос информации модулирован путем взаимодействия с другими участками высвобождения медиатора. [c.297]

В зрелой иннервированной мышечной клетке ацетилхолиновые рецепторы не распределяются равномерно по всей клеточной мембране, их концентрация в субсинаптической области концевой пластинки в 100 раз выще, чем во внесинаптической. [c.328]

Большой интерес к (1-тубокураринхлориду обусловлен его своеобразным миорелаксантным физиологическим действием алкалоид конкурентно связывается с н-холинорецепторами концевой пластинки, деполяризуя постсинаптическую мембрану и блокируя нервно- [c.651]

Сначала, несомненно, образуется комплекс фермента и АХ, и этот комплекс сам, по-видимому, не может накладываться на рецепторные участки. (Между прочим, яд кураре, который парализует двигательные концевые пластинки, также вступает в рецепторные участки и тем самым исключает вхождение аце-тилхолина. Сам по себе яд кураре однако, непосредственно не действует на мышцу.) Следовательно, нервный газ приводит к накоплению ацетилхолина и, помимо других действий, вызы- [c.535]

Установлено, что передатчиком нервного возбуждения в концевых аппаратах двигательных нервов (в концевых пластинках), а также во всех синапсах парасимпатической нервной системы и в местах контакта предган-глионарного аксона с постганглионарпым аксоном в симпатической нервной системе является ацетилхолин. Передача же нервного импульса с постганглионарного аксона симпатического нерва на орган (железу или гладкую мышцу) осуществляется в подавляющем большинстве случаев с помощью симпатинов (Кэннон), представляющих собой систему, состоящую из адреналина и норадреналина (см. стр. 202) и, по-видимому, продуктов их превращений. [c.434]

Таким образом, исследованиями Эванса (Evans, 1969с) показаны прежде всего качественные различия между действием STX и ТТХ на потенциалы концевой пластинки нервно-мышечных синапсов портняжной мышцы лягушки. [c.33]

Рис. 9. Действие ТТХ н.ч потенциалы концевой пластинки портняжной мышцы лягушки в растворе Рингера, содержащем 11,1 мкМ МеСЬ (по Еуапя, 1969с)

Справочник химика 21

Химия и химическая технология