Ионы, внутриклеточные концентрации

Все эти примеры служат иллюстрацией пассивного, но стереоселективного переноса, когда органические модельные системы осуществляют асимметричное узнавание. Однако можно провести аналогию между этими результатами и процессом опосредованного переноса через биологические мембраны. Все липидные мембраны практически непроницаемы для внутриклеточных белков и высокозаряженных органических и неорганических ионов, находящихся с обеих сторон мембраны. Диффузия Na+ через клеточную мембрану из клетки и К+ в клетку происходит в направлении отрицательного градиента химического потенциала и называется пассивным переносом. Пассивный перенос ионов через мембраны может быть вызван ионофорами [см. разд. 5.1.3]. К счастью, концентрации катионов по обе стороны мембраны различные, и такое состояние поддерживается активным переносом, который зависит от метаболической энергии. Механизм этого процесса известен под названием натриевый насос, функция которого сводится к поддержанию высокой внутриклеточной концентрации К+ и низкой концентрации Na+. Кальций, по-внднмому, также активно выводится из клеток. В этих случаях энергия для переноса обеспечивается за счет гидролиза АТР. Однако диффузия сахаров и аминокислот к важнейшим клеточным объектам — пример простого опосредованного пассивного переноса. [c.282]

Энергия, необходимая для такого обмена, обеспечивается гидролизом АТР (для переноса трех ионов натрия должна гидролизоваться одна молекула АТР). Ионы калия, внутриклеточная концентрация которых растет по сравнению с его концентрацией в межклеточной жидкости, выходят из клеток по механизму пассивного транспорта (рис. 98). В то же время коицентрация ионов на- [c.231]

В общих чертах картину участия ацетилхолина в осуществлении передачи нервного импульса возбуждения можно представить следующим образом. В синаптических нервных окончаниях имеются пузырьки (везикулы) диаметром 30—80 нм, которые содержат нейромедиаторы. Эти пузырьки покрыты оболочкой, которая образована белком клатрином (мол. масса 180000). В холинергических синапсах каждый пузырек диаметром 80 нм содержит 40000 молекул ацетилхолина. При возбуждении высвобождение медиатора происходит квантами , т.е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора—количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Происходит это, по-видимому, следующим образом. Деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов Са в клетку. Временное увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно 4 иона Са . Выделенный в синаптическую щель ацетилхолин вступает во взаимодействие с белком-хеморецептором, входящим в состав постсинаптической мембраны. В результате изменяется проницаемость мембраны —резко увеличивается ее пропускная способность для ионов Ка. Взаимодействие между рецептором и медиатором запускает ряд реакций, заставляющих постсинаптическую нервную клетку или эффекторную клетку выполнять свою специфическую функцию. После выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации, или удаления, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса. [c.638]

Повышение внутриклеточной концентрации свободных ионов [c.49]

Как происходит высвобождение нейромедиатора Путем изучения миниатюрных потенциалов концевых пластинок удалось установить, что высвобождение медиатора идет квантами , т. е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. Миниатюрные потенциалы представляют собой флуктуации постсинаптического потенциала, наблюдаемые при слабой стимуляции пресинаптического нейрона. Эти флуктуации соответствуют случайному высвобождению медиатора из отдельных синаптических пузырьков [42]. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора — количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Какие химические процессы стимулируют высвобождение нейромедиатора Видимо, деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов кальция в клетку [43, 44]. Временное увеличение внутриклеточной концентрации Са + стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно четыре нона кальция. Синаптические пузырьки покрыты оболочкой, напоминающей по структуре решетку и образованной одним белком — клатрином (мол. вес. 180 000). Каково значение этой оболочки, пока еще неясно. [c.331]

В качестве примера первично-активного транспорта можно привести транспорт, осуществляемый На /К -АТФ-азой, как одной из наиболее важных и широко распространенных активных транспортных систем в плазматической мембране животных клеток. Эта система, получившая название Na -К -насоса, отвечает за поддержание в клетке высокой концентрации и низкой Na путем переноса внутрь клетки, а Na из клетки наружу против градиента их концентрации и поэтому требующей затраты АТФ. Оказывается, в животной клетке внутриклеточная концентрация ионов калия примерно в 30 раз выше, а ионов натрия в 10 раз ниже, чем в окружающей среде. Такая асимметрия ионного состава определяет содержание воды и ионный состав в клетке, электрическую возбудимость нервных и мышечных волокон, служит движущей силой для транспорта в клетку сахаров и аминокислот, является важным фактором в процессе биосинтеза белка. [c.311]

Активный ионный транспорт в нервной клетке имеет множество функций поддерживает мембранный потенциал возбудимой мембраны (натрий-калиевый насос), регулирует внутриклеточную концентрацию Са + ( a +,Mg2+-ATPaзa) и обеспечивает клетку энергией (РгАТРаза, протонный насос). Натрий-калиевый насос является электрогенным — на каждые три иона На+, транспортируемых наружу, направляются внутрь два иона К" " таким образом, при каледом цикле из клетки забирается по одному положительному заряду. АТР поставляет энергию для обеспечения активного транспорта (против ионного градиента), т. е. осуществляет связь между передачей импульса и метаболизмом нервной клетки. Система ионного транспорта включает АТРазу и ионофор — сложные мембранные белки. Один из белковых компонентов подвергается промежуточному фосфорили-рованию с помощью АТР. Гликозид дигиталиса и уабаин (стро- [c.184]

Подгруппа 1А. Физиологическое значение ионов К+ и Ка+ связано с их различной адсорбируемостью на поверхности компонентов, входящих в состав земной коры. Соединения натрия лишь незначительно подвержены адсорбции, в то время как калия прочно удерживаются глиной и другими веществами. Мембраны клеток, являясь поверхностью раздела клетка — среда, проницаемы для ионов К" , вследствие чего внутриклеточная концентрация К" значительно выше, чем ионов Ыа+, В то же время в плазме крови концентрация Ыа+ превышает содержание в ней калия. С этим обстоятельством связывают возникновение мембранного потенциала клеток. Ионы К+ и Ка+ одни из основных компонентов жидкой фазы организма. Их соотношение с ионами Са + строго определенно, а его нарушение приводит к патологии. Введение ионов Ха+ в организм не оказывает заметного вредного влияния. Повышение же содержания ионов К+ вредно, но в обычных условиях рост его концентрации никогда не достигает опасных величин. Влияние ионов КЬ+, Сз+, Ь1+ еще недостаточно изучено. [c.283]

Одним из самых важных факторов, участвующих в тонкой регуляции функции гемоглобина, является внутриклеточная концентрация водородных ионов (pH). С уменьшением pH сродство к кислороду у больщинства гемоглобинов снижается (т, е, величина Р50 возрастает). Поэтому в интенсивно дышащих тканях, где лактат, СО2 и другие кислые или потенциально кислые конечные продукты метаболизма понижают pH крови, гемоглобин освобождает значительную часть связанного им кислорода (рис. 115, А). Это обратное соотношение между pH и Pso называют эффектом Бора. По аналогии с ингибиторами регуляторных ферментов мы можем назвать ион водорода отрицательным модулятором функции гемоглобина . [c.364]

Во внеклеточных и внутриклеточных жидкостях преобладают ионы натрия (Ка+), ионы калия (К+) и хлорид-ионы (С1 ). На рис. 5.20 видно, что концентрации этих ионов внутри эритроцитов и в плазме крови человека весьма различны. Внутри эритроцитов, как и в большинстве клеток, концентрация калия значительно выше, чем снаружи. Другая характерная особенность заключается в том, что внутриклеточная концентрация калия превышает концентрацию натрия. [c.189]

Таким образом, существуют различные вещества, модифицирующие воротный механизм закрытия — открытия каналов. Так, ферменты (проназа) необратимо действуют со стороны цитоплазмы и необратимо повреждают структуры, ответственные за инактивацию канала. Другие ингибиторы (пептидные токсины) действуют снаружи, замедляя инактивацию каналов. Растворимые в липидах токсины угнетают активацию (открытие) каналов, замедляют инактивацию и уменьшают ионную селективность канала. Наконец, изменения pH, внутриклеточной концентрации двухвалентных ионов, ионной силы влияют на работу воротного механизма. Таким образом, в процесс инактивации вовлекаются структурные элементы, расположенные снаружи канала и в области ворот. Активация же зависит от структур, глубоко погруженных в липидную часть мембраны и недоступных внешним химическим агентам. На рис. XXI.17 показаны места действия различных ингибиторов на Na-каналы. [c.139]

Схема регуляции внутриклеточной концентрации ионов Са +. [c.272]

Отметим колебания значений внутриклеточных концентраций ионов водорода, также играющих важную регуляторную роль. [c.274]

Активация яйцеклетки опосредуется изменениями внутриклеточных концентраций ионов 21] [c.45]

Причиной высвобождения ацетилхолина является деполяризация нервного окончания в результате достигающего его потенциала действия. Однако в отсутствие ионов кальция во внеклеточном пространстве высвобождения медиатора не происходит. Мы уже упоминали, что ионы кальция влияют и на пороговую величину потенциала действия. Сейчас кажется очевидным, что они играют ключевую роль в химической синаптической передаче. Деполяризация нервного окончания увеличивает проницаемость мембраны для ионов кальция и, следовательно, их внутриклеточную концентрацию. Однако кальций, попадающий в нервное окончание, должен выделиться снова, если стимуляция Синапса временно прекращается. Имеются многочисленные доказательства того, что внутриклеточная концентрация кальция регулируется митохондриями и такими белками, как кальмодулин и кальциневрин (гл. 7). Митохондрии располагают очень эффективным кальциевым насосом, а ингибиторы митохондриальной функции вызывают, кроме того, количественное увеличение миниатюрного потенциала концевой пластинки, что также свидетельствует об ингибировании поглощения кальция митохондриями. Неясно, куда именно кальций переносится митохондриями с тем, чтобы они сами не перенасытились этими ионами. Еще меньше известно о молекулярном механизме кальциевой стимуляции высвобождения медиатора. Высказаны соображения о вкладе актомиозиниодобного комплекса, но экспериментальных доказательств этого еще нет. Зависимость кальциевого эффекта от его концентрации показывает, что несколько ионов (возможно, четыре) кооперативно активируют высвобождение кванта медиатора. Ионы Mg + конкурируют с [c.200]

Роль мускаринового ацетилхолинового рецептора не ограничивается регуляцией каналов для ионов щелочных металлов, но, как мы уже показали в гл. 2, он влияет на фосфорилирование и дефосфорилирование фосфатидилинозита и сти.мулирует образование сОМР. Активность рецептора приводит к увеличению внутриклеточной концентрации свободного Са +. Молекулярная и функциональная связь этих наблюдений еще неясна. [c.269]

Молочнокислыми бактериями в направлении защиты от молекулярного кислорода сделан определенный шаг вперед. Эти бактерии — единственная группа прокариот, не имеющих гемсодер-жащей каталазы, способных расти в присутствии воздуха. Поиски механизмов нейтрализации Оз и его производных привели к обнаружению у них помимо супероксиддисмутазы и высокой внутриклеточной концентрации ионов Мп , осуществляющих разложение 05, псевд окатал азы, а также каталазо- и пероксидазопо-добной активности. У отдельных представителей молочнокислых бактерий просматривается более четко выраженная степень при- [c.340]

Влияние ионов на галобактерии достаточно специфично. Для поддержания клеточной стабильности в первую очередь требуется хлористый натрий. Ионы Na" взаимодействуют с отрицательно заряженными молекулами клеточной стенки галобактерий и придают ей необходимую жесткость. Внутри клетки концентрация Na l невысока. Основной внутриклеточный ион — К+, содержание которого может составлять от 30 до 40 % сухого вещества клеток, а градиент между внеклеточной и внутриклеточной концентрациями достигать 1 1000. Ионы (наряду с другими) необходимы для поддержания ионного равновесия вне и внутри клетки, стабилизации ферментов, мембран и других клеточных структур. [c.418]

Регуляция Ю аболических процессов может осуществляться на разных уровнях постепенно возрастающей сложности. Простейший путь регуляции — это влияние на скорость ферментативной реакции компонентов реагирукодей системы внутриклеточная концентрация субстрата (субстратов) ферментов, коферментов каждого промежуточного продукта, ионов металлов, внутриклеточное значение pH. Каждый фермент в мультнферментной системе характеризуется определенным оптимумом pH и сродством к своему субстрату (субстратам), продукту (продуктам), а также к своему ко-ферменту или активатору (иону металла). [c.124]

Действие a не ограничивается его влиянием на активность протеинкиназы. Концентрация ионов Са в цитоплазме нестимули-рованной клетки очень низка и в различных клетках составляет 10 —10 М. При взаимодействии гормонов с рецепторами внутриклеточная концентрация Са " " возрастает в десятки раз, и в результате активируются или ингибируются определенные биохимические процессы в клетке. [c.245]

NaК -Активируемая вденозинтрифосфатаза. Характерной особенностью животных клеток является резко выраженная асимметрия их ионного состава относительно внешней среды. Так, внутриклеточная концентрация ионов калия примерно в 30 раз выше, а ионов натрия в 10 раз ниже, чем в окружающей среде. Градиенты концентрации ионов натрия и калия регулируют объем клетки и ионный состав в узких пределах колебаний, обеспечивают электрическую возбудимость нервных и мышечных клеток и служат движущей силой для транспорта в клетку сахаров и вминокислот. Трансмембранные градиенты концентраций катионов являются [c.621]

У морских ежей кратковременное повышение концентрации Са активирует специфические транспортные белки в плазматической мембране яйца (возможно, при участии кальмодулина), которые используют энергию, запасенную в виде трансмембранного градиента иоиов Na , для откачивания ионов Н из клетки (см. разд. 6.4.10). Отток ионов приводит к тому, что внутриклеточная величина pH возрастает с 6,6 до 7 и в дальнейшем поддерживается на этом уровне (см. рис. 14-48). Есть данные в пользу того, что именно это повышение pH индуцирует в оплодотворенных яйцах морского ежа позднюю биосинтетическую активность. Во-первых, если повысить pH в неопло-дотворенных яйцах, инкубируя их в среде, содержащей аммиак (рис. 14-52), то процессы синтеза белков и репликации ДНК заметно усиливаются даже без повышения внутриклеточной концентрации свободных ионов Са . Во-вторых, если сразу после оплодотворения поместить яйца в морскую воду, не содержащую ионов Na (так что не будет градиента Na для откачивания ионов Н ), внутриклеточный уровень pH не повышается н поздние события, связанные с активацией яйца, не наступают. Такие яйца еще можно спасти, добавив к среде аммиака тогда pH в клетке возрастает и даже прн отсутствии внеклеточного Na индуцируется синтез белков и ДНК. [c.48]

Зависимость мембранного потенциала от проницаемости мембраны составляет основу любой электрической активности нейронов. Об этой зависимости уже говорилось в главе 6, и теперь мы рассмотрим ее подробнее. Представим себе нервную клетку в состоянии покоя, когда внутриклеточные концентрации и К определяются равновесием между ионными токами, создаваемыми работой Ыа К -АТРазы, и обратным переходом Na и К вниз по градиентам их концентраций через каналы утечки (см. разд. 6.4.5). Состояние покоя в физических терминах определяется следующим образом стационарное состояние, или потешщал покоя,-это мембранный потенциал, при котором суммарный ток ионов через мембрану равен нулю. Иными словами, [c.77]

Итак, синапсы можно подразделить на возбуждающие и тормозные. Лиганд-зависимые ионные каналы постсинаптической мембраны могут реализовать как тот, так и другой эффект, в зависимости от ионной избирательности данных каналов. Но, как мы уже отмечали, ионные каналы с воротами-не единственные белки постсинаптической мембраны, с которыми взаимодействуют медиаторы. Существует совершенно иной механизм синаптической передачи рецепторы сопряжены здесь с мембранными белками, вызывающими образование второго посредника в постсинаптической клетке (см. разд. 13.3.3). Например, как полагают, многие рецепторы для моноаминов норадреналина и дофамина относятся именно к этому типу. Связывание медиатора с рецептором активирует аденилатциклазу, повышая тем самым внутриклеточную концентрацию циклического АМР. Циклический АМР в свою очередь активирует протеинкиназы, фосфорилирующие в клетке определенные белки например, они могут фосфорилировать ионные каналы и таким образом изменять электрическое состояние клетки. Конечный эффект может быть или возбуждающим, или тормозным. Действительно, циклический АМР способен в принципе вызвать изменение в любом регуляторном механизме клетки вплоть до экспрессии генов. [c.104]

При недостатке марганца активность ферментов цикла три-карбоновых кислот уменьшается, что в свою очередь подавляет анаболизм. Такое нарушение обмена приводит к повышению концентрации аммонийных ионов внутри клеток, и они могут смягчать ингибирующее влияние цитрата на фосфофруктокина-зу. Кроме того, марганец, видимо, как-то влияет на биохимические свойства поверхности клеток и морфологию гиф. Поскольку в процессе потребляется много кислорода, возможно повторное окисление цитоплазматического NADH без образования АТР. В нем участвует альтернативная, а не основная цепь дыхательных реакций. В результате без сколько-нибудь выраженного изменения обмена возникает метаболическая утечка (flux) через гликолиз. Эта утечка, происходящая при участии конститутивной пируваткарбоксилазы и некоторых ферментов цикла трикарбоновых кислот, а также необычная кинетика действия ферментов, участвующих в метаболизме оксалоацетата, приводят к увеличению внутриклеточной концентрации цитрата. Последний способствует дальнейшему накоплению цитрата путем ингибирования изоцитратдегидрогеназы. [c.140]

Шоффиниельс и его сотрудники, кратковременное повышение внутриклеточных концентраций ионов (отражающее соответствующий сдвиг в крови) должно, по-видимому, активировать ГДГ и тем самым приводить к повышению содержания свободной глутаминовой кислоты в клетке, а также содержания аланина, глицина и пролина. Таким образом, в клетке происходит передача ряда высокоспецифическпх регуляторных сообщений (рис. 44). [c.138]

Первичным событием здесь является активация глутаматдегидрогеназы ионами известно, что этот фермент активируют как катионы, так и анионы, но механизм их действия различен. Образующийся в результате реакции глутамат служит донором аминогрупп для синтеза аланина и глицина (что способствует образованию этих двух аминокислот в тех случаях, когда возросшие концентрации ионов в крови должны быть осмотически уравновешены повышением содержания аминокислот внутри клетки). Обе аминокислоты, аланин и глицин, так же как и серии, тормозят по принцииу обратной связи реакцию глутамин-синтетазы — важный путь дальнейшего использования глутамата в результате этого концентрация глутамата может еще больше возрастать и он может использоваться для дополнительного синтеза аланина и глицина. Такого рода взаимодействия ведут к экспоненцио.льному повышению концентраций всех четырех аминокислот — глутаминовой кислоты, аланина, серина и глицина (рис. 44) первоначальным сигналом для запуска этого регуляторного каскада может быть что-то очень простое, вроде, например, изменения концентрации Ыа+ или С1 , происходящего сначала в окружающей среде, а затем в крови и, наконец, в клетке. Система этого тина является автокаталитической и автоматической изменение внешней солености очень быстро приводит к надлежащему сдвигу внутриклеточной концентрации аминокислот, поддерживающему осмотический баланс (а тем самым и постоянство объема клетки). [c.139]

Ответ будет, разумеется, отрицательным. Если мы вспомним, какое множество физиологических и биохимических процессов требует определенного состава внутренней ионной среды, качественного и количественного, то мы поймем, с какими огромными трудностями столкнулись бы рыбы, попытавшиеся встать на путь осмотического конформизма. Так, например, многие ферменты (вероятно, большинство их) нуждаются в специфической ионной среде. Поэтому изменение внутриклеточных концентраций ионов потребовало бы перестройки множества белков. Нуклеиновым кислотам и содержащим их структурам, например рибосомам, тоже необходима специфическая ионная среда. Осмотический конформизм опять-таки требовал бы переконструирования сложных макромолекулярных ансамблей. Пожалуй, наиболее очевидные последствия касаются мембранных потенциалов. Ферменты, участвующие в поддержании ионных градиентов, приспособлены для оптимального функционирования лишь в узких пределах концентраций определенных ионов. Сколько-нибудь значительное повышение этих концентраций неблагоприятно сказалось бы на поддержании надлежащих трансмембранпых градиентов. [c.304]

Типичный экзоцитоз сопровождается полным слиянием везикулы с пресинаптической мембраной и выбрасыванием нейромедиатора в синаптическую щель. Процесс освобождения медиатора зависит от присутствия ионов Са . В покое внутриклеточная концентрация ионов Са " " ничтожно мала и поддерживается системами активного транспорта кальция из нервного окончания. При возбуждении нейрона происходят кратковременное открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са в нервное окончание. Эти ионы взаимодействуют со специфическими белкал и синаптической везикулы и пресинаптической мембраны, инициируя тем самым ЭКЗОЦИТОЗ и освобождение медиаторов. Для осуществления экзоцитоза необходимо создание критической (достаточно высокой) концентрации ионов Са около везикул в очень короткий промежуток времени, поэтому вероятность освобождения медиатора невелика из 50 готовых для экзоцитоза везикул возбуждается не более одной. [c.459]

Эта сложная система может обладать своеобразным динамическим поведением. Действительно, оказалось, что для концентрации внутриклеточного посредника, — ионов Са , характерно колебательное изменение в ответ на сигналы гормонов и медиаторов. В клетке наблюдаются осцилляции внутриклеточной концентрации Са с периодами от < 1 до почти 30 мин. Рассмотрим одну из моделей этого явления (Голдбетер). Под влиянием гормона и, соответственно, рецептора Д с С-белком активируется фосфатидилинозитспецифическая фосфолипаза С, которая гидролизует фосфатидилинозит-1,4-бисфосфат с образованием инозит-1,4,5-трифосфата 1Рз и диацилглицерина ДГ (рис. XXVI.10). 1Рз воздействует на 1Рз-зависимый внутриклеточный пул Са через свои рецепторы, заполняемые им со степенью р. Скорость индуцированного выхода Са из 1Рз-чувствительного пула, пропорциональна насыщению р рецептора 1Рз. Таким образом, 1Рз регулирует выход в цитозоль ионов Са , которые в свою очередь запускают осцилляторные циклы выброса [c.272]

Вопрос о механизме действия сердечных гликозидов все еще не решен. Все они, по-видимому, действуют одинаково, различаясь лишь по эффективности при приеме внутрь, а также по длительности действия и активности. Согласно наиболее широко принятой в настоящее время теории, сердечные гликозиды подавляют или замедляют активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, в том числе мембраны клеток сердца, путем ингибирования мембранной АТФазы. Это приводит к накоплению натрия в клетках и потере калия, а также (вторичный эффект) к росту внутриклеточной концентрации свободных ионов кальция, что сопровождается повышением сократимости миофибрилл. Эта теория находит подтверждение в результатах клинических наблюдений так, наиболее частой причиной непереносимости препаратов наперстянки служит диурез, приводящий к гипо-калиемии. Гиперкальциемия часто усугубляет токсические реакции на препараты наперстянки, так как кальций- потенцирует их гипокалиемическое действие. Лучшим способом борьбы с аритмиями, возникающими при приеме сердечных гликозидов (если главное нарушение — самопроизвольные разряды в клетках сердечной мышцы), служит введение солей калия. [c.96]

В исследовании клеточного содержимого микроэлектроды используют двояко с их помощью можно измерять внутриклеточную концентрацию обычных ионов, таких, как ионы Н , Ка , К, С Г, Са и Mg . Они могут быть использованы и для инъекции молекул в клетки. Принцип измерения концентрации ионов микроэлектродом тот же, что и в рН-метре. Стремление ионов диффундировать по градиенту концентрации может быгь уравновещено приложением электрического поля противоположной направленности чем выще градиент концентрации, тем выще значение электрического поля. Величина электри- [c.196]

Рис. 4-32. Для измерения внутриклеточной концентрации ионов можно использовать ион-селективный электрод. А. Схема эксперимента. Б. Конструкция микроэлектрода, избирательного для К . Обычно кончик ион-селективного внутриклеточного электрода выполнен из специального стекла либо заполнен особым органическим соединением, проницаемым для определенных ионов. Остальная часть трубки заполнена водным раствором ионов данной концентрации и содержит металлический проводник, присоединенный к одной из клемм вольтметра. Подобным образом другая клемма соединена со стеклянным стандартным микроэлектродом с открытым кончиком, содержащим обычный злектропроводящий раствор. Оба электрода вводят сквозь плазматическую мембрану в исследуемую клетку. Папряжение на вольтметре соответствует разнице потенциалов на селективном барьере и отражает содержание ионов в клетке (см. текст). Обычно крупные клетки прокалывать микроэлектродом проще при

Мембранный потеппнал зависит от распределепия ионов на обеих сторонах мембраны. Выше уже шла речь о том, что (Na" +К")-АТРаза способствует установлению осмотического равновесия в клетке за счет поддержания низкой внутриклеточной концентрации Na". Из-за низкой концентрации натрия внутри клетки необходим избыток других катионов, чтобы сбалансировать заряд фиксированных клеточных анионов -отрицательно заряженных органических молекул, находящихся внутри клетки. Эту роль выполняют главным образом ионы калия благодаря К"-проточным каналам, которые обеспечивают свободный переход этих ионов через мембрану и позволяют им засасываться внутрь клетки за счет отрицательного заряда фиксированных анионов (даже при отсутствии какой бы то ни было работы (Na" + К" )-АТРазы. Таким образом, устанавливается равновесие, при котором электрическая сила, втягивающая ионы калия внутрь клетки, уравновешивается стремлением К вытекать из клетки по градиенту концентрации. Мембранный потенциал является выражением этой электрической энергии и его величина может быть рассчитана из крутизны градиента концентрации К", необходимой для уравновешивания электрических сил. Поясним на таком примере. Предположим, что электрический градиент через плазматическую мембрану первоначально отсутствует (т. е. мембранный потенциал равен нулю), но концентрация К" внутри клетки выше (для уравновешивания [c.396]

Непрерывное и быстрое удаление из клетки свободных ионов Са и сАМР делает возможными быстрые изменения концентраций этих двух внутриклеточных медиаторов в ответ на внеклеточные сигналы. Повышение уровня сАМР активирует с АМР-зависимые протеинкиназы (А-киназы), которые фосфорилируют определенные белки-мишени. Этот эффект обратим, так как при падении уровня сАМР фосфорилированные белки быстро дефосфорилируются. Аналогичным образом, повышение внутриклеточной концентрации свободных ионов кальция влияет на клетки благодаря связыванию Са с калъмодулином, который при этом изме- [c.382]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология