Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Тормозные постсинаптические потенциалы

    Химические синапсы передают два вида сигналов — возбуждающий и тормозной, в возбуждающих синапсах нейромедиатор, освобождаемый из пресинаптических нервных окончаний, вызывает в постсинаптической мембране возбуждающий пост-синаптический потенциал — локальную деполяризацию, а в тормозных синапсах — тормозной постсинаптический потенциал, как правило, —гиперполяризацию. Снижение сопротивления мембраны, происходящее во время тормозного постсинаптического потенциала, ведет к короткому замыканию возбуждающего постсинаптического тока, тем самым ослабляя или блокируя передачу возбуждения. [c.208]


    Из рассказа о потенциале покоя и потенциале действия вы знаете, что для каждого иона существует свой равновесный потенциал, при котором число ионов, входящих в клетку и выходящих из клетки, становится одинаковым. В покое для ионов калия равновесный потенциал равен примерно —80 мВ при возбуждении, когда в основном открываются натриевые каналы, равновесный потенциал для натрия равен примерно +40 мВ. У постсинаптической мембраны тоже есть свой равновесный потенциал. Его величина зависит от того, какие ионы пропускает эта мембрана. Например, постсинаптическая мембрана возбуждающего синапса, каналы которой в равной мере пропускают и калий, и натрий, имеет равновесный потенциал, лежащий ровно посередине между таковыми для калия и натрия (—80 + 40)/2 = —20 мВ. А у тормозного синапса, пропускающего ионы хлора, равновесный потенциал равен примерно —80 мВ. [c.173]

    Нервные сигналы переходят от клетки к клетке через синапсы, которые могут быть электрическими (щелевые контакты) или химическими. В химическом синапсе деполяризация пресинаптической мембраны в результате прибытия нервного импульса открывает потенциал-зависимые кальциевые каналы, вызывая тем самым приток Са в клетку, что приводит к освобождению нейромедиатора из синаптических пузырьков. Медиатор диффундирует в синаптическую щель и связывается с рецепторными белками в мембране постсинаптической клетки в конечном итоге медиатор удаляется из синаптической щели путем диффузии, ферментативного расщепления или обратного поглощения выделившей его клеткой. Через рецепторные белки, образующие лиганд-зависимые каналы, реализуется быстрый постсинаптический эффект нейромедиатора-открытие каналов приводит к возникновению возбуждающего или тормозного постсинаптического потенциам в соответствии с ионной специфичностью каналов. При участии рецепторов, сопряженных с ферментог ми, например с аденилатциклазой, обычно осуществляются медленные и более продолжительные эффекты. [c.111]

    ТОРМОЗНЫЕ СИНАПСЫ. В тормозных синапсах высвобождение нейромедиатора повышает проницаемость постсинаптической мембраны для хлорид-ионов (С1 ) и ионов калия. Когда С1 -ионы устремляются в клетку, а К+-ионы — из нее по своим концентрационным градиентам, происходит гиперполяризация мембраны, называемая тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Другими словами, содержимое клетки становится более отрицательным (до —90 мВ). Очевидно, что это затрудняет пороговую деполяризацию, т. е. генерирование потенциала действия. [c.289]

    Этот СДВИГ потенциала называют постсинаптическим потенциалом (ПСП). Если синапс возбуждающий, сдвиг потенциала называют возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП), если же синапс тормозный, то сдвиг потенциала называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП) [c.174]


    Дендриты и тело типичного нейрона принимают множество различных возбуждающих и тормозных синаптических сигналов, которые подвергаются пространственной и временной суммации и создают суммарный постсинаптический потенциал тела клетки. Для передачи сигналов на большие расстояния величина этого потенциала преобразуется в частоту импульсного разряда при помощи системы ионных каналов в мембране аксонного холмика. Механизму такого кодирования часто свойственна способность к адаптации, и тогда клетка слабо реагирует на постоянный [c.325]

    Некоторые нейромедиаторы оказывают не возбуждающее, а тормозное действие на нейроны, приводя к гиперполяризации, а не к деполяризации постсинаптической мембраны. При этом внутри клетки увеличивается отрицательный заряд, и затрудняется достижение пороговой деполяризации, необходимой для генерирования потенциала действия по принципу все или ничего . [c.288]

    Хотя мембрана дендритов и тела большинства нейронов богата рецепторными белками, она содержит очень мало потенциал-зависимых натриевых каналов и поэтому относительно невозбудима. Одиночные ПСП, как правило, не приводят к возникновению потенциала действия. Каждый пришедший сигнал точно отображается величиной градуального ПСП, которая уменьшается по мере удаления от входного синапса. Если сигналы одновременно приходят к синапсам, находящимся на одном и том же участке дендритного дерева, то общий ПСП будет близок к сумме индивидуальных ПСП, причем тормозные ПСП будут учитываться с отрицательным знаком В то же время суммарное электрическое возмущение, возникшее в одном постсинаптическом участке, будет распространяться на другие участки благодаря пассивным кабельным свойствам мембраны дендрита. [c.320]

    В пределах от —80 до —90 мВ. Ток может быть связан с открытием каналов либо для выхода катионов (К" "), либо для входа анионов (С1 ), либо для тех и других ионов одновременно. Эти ионные потоки приводят к удержанию мембранного потенциала на уровне покоя или к некоторой гиперполяризации мембраны. Такие синаптические потенциалы, как и ВПСП, представляют собой градуальные реакции. Поскольку эти потенциалы препятствуют деполяризации мембраны и, следовательно, генерации нервных импульсов, их называют тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП). [c.182]

    Тело нейрона, где сходятся все эффекты от ПСП, обычно невелико (менее 100 мкм в диаметре) по сравнению с дендритным деревом, длина ветвей которого может измеряться миллиметрами. Поэтому мембранный потенциал тела клетки и ближайших к нему частей отростков будет примерно одинаков - это будет совокупный результат эффектов, производимых всеми входными сигналами с учетом удаленности того или иного синапса от тела нейрона. Таким образом, можно сказать, что суммарный постсинаптический потенциал тела клетки - это результат пространственной суммации всех полученных стимулов. Если преобладают возбуждающие входные сигналы, то тело клетки деполяризуется, если тормозные - обычно гиперполяризуется. [c.320]

    Изменение потенциала под действием синапсов в сторону деполяризации называют возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП), а в сторону гиперполяризации — тормозным постсинаптическим нотенциалом (ТПСП). Соответственно все фактор[>1, включая действие сипапсов, называют возбуждающи.ми или тормозными в зависимости от того, повышают или понижают они потенциал с внутренней стороны мембраны. [c.18]

    О хорошем функциональном состоянии среза можно судить, если надежно отводится спонтанная нейрональная активность. При внутриклеточном отведении величина мембранного потенциала вследствие его флуктуации, по-видимому, не может быть надежным показателем состояния среза. Лишь генерация потенциала действия (с овершутом), его длительность, возникновение возбуждающих или тормозных постсинаптических потенциалов может свидетельствовать о хорошем состоянии среза. [c.38]

    Помимо электрического поля, ионные каналы могут управляться воздействием химических веществ. Некоторыми из них (ядами) каналы полностью блокируются. Другие оказывают временное влияние. Локальное химическое воздействие с помощью веществ, называемых медиаторами ( посредниками ), оказывает, например, одна нервная клетка (нейрон) на другую или же на мышечную клетку в месте их соприкосновения (синапсе). Изменение проводимости мембраны сопровождается сдвигом трансмембранного потенпдала от положения равновесия. Смещение в сторону деполяризации называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Смещение в другую сторону, т.е. гиперполяризация, называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Значения обоих отсчитываются от уровня равновесного потенциала. [c.85]

    Связь между нейронами осуществляется в основном через посредство синапсов. Распространяющийся по аксону нервный импульс, или спайк, приходит к синаптическому окончанию и вызывает вьщеление из пресинаптической мембраны особого вещества — нейромедиатора, который изменяет проницаемость постсинаптической мембраны для определенных ионов. В результате возникает сдвиг потенциала на постсинаптической мембране, длящийся 15-20 мс и вызывающий изменение трансмембранного потенциала клетки, воспринимающей нервный импульс. В зависимости от типа синапса происходит увеличение поляризационного трансмембранного потенциала — гиперполяризация (для тормозных синапсов) или уменьшение этого потенциала — деполяризация (для возбудительных синапсов). Если сома деполяризована относительно денд 1та, то вследствие различия их трансмембранных потенциалов внутри клетки начинает течь ток в направлении дендрита, из которого он вытекает во внеклеточную среду, причем в области сомы ток [c.120]


    Большинство имеющихся экспериментальных данных говорит о том, что генез ЭЭГ определяется в основном электрической активностью коры больших полушарий головного мозга, а на уровне клеток — активностью ее пирамидных нейронов. У пирамидных нейронов выделяют два типа электрической активности. Импульсный разряд (потенциал действия) с длительностью около 1 мс и более медленное (градуальное) колебание мембранного потенциала — пюрмоз-ные и возбуждающие постсинаптические потенциалы (ПСП). Тормозные ПСП пирамидных клеток генерируются в ос- [c.186]


Смотреть страницы где упоминается термин Тормозные постсинаптические потенциалы: [c.112]    [c.229]    [c.106]    [c.320]    [c.21]    [c.134]    [c.320]    [c.325]    [c.640]    [c.103]    [c.104]    [c.456]    [c.339]   
Смотреть главы в:

Переживающий срез мозга как объект нейрофизиологического и нейрохимического исследования -> Тормозные постсинаптические потенциалы




ПОИСК







© 2024 chem21.info Реклама на сайте