поглощение глюкозы

Анаэробная ферментация (или гликолиз), цикл лимонной кислоты и дыхательная цепь присущи всему живому на Земле вьипе уровня бактерий. Некоторые аэробные, т.е. поглощающие кислород, бактерии тоже используют этот процесс для полного окисления глюкозы или аналогичного метаболита-в диоксид углерода и воду. Другие анаэробные, т.е. непотребляющие кислород, бактерии осуществляют только ферментацию поглощение глюкозы или других богатых энергией молекул, их разрыв на меньшие молекулы, такие, как пропионовая кислота, уксусная кислота или этанол, и использование сравнительно небольших количеств высвобождаемой сво- [c.333]

ТАБЛИЦА 7. 1 Коэффициенты поглощения глюкозы ионитами из разбавленного раствора глюкозы в 88%-ном этаноле [34] [c.134]

В скелетных мышцах содержание гликогена под влиянием инсулина увеличивается только после 14-дневного возраста. Концентрация молочной кислоты Б мышцах в результате введения инсулина заметно падает, что может быть объяснено резкой гипогликемией и недостатком вследствие этого субстрата гликолиза — глюкозы. Можно предположить, что на сравнительно ранних стадиях развития инсулин не усиливает поглощения глюкозы мышцами и они не принимают участия в возникновении инсулиновой гипогликемии. [c.189]

Используя динитрофенол, Робертсон показал, что в концентрациях, стимулирующих дыхание, динитрофенол не только резко подавляет поглощение солей, но нередко даже активирует обратный процесс —выделение солей клеткой. Попутно отметим, что подобное же влияние динитрофенол оказывает на 1 яд других процессов, в частности на поглощение глюкозы, уксусной и янтарной кислот (корни кукурузы), гетероауксина колеоптилями овса, аммиака — корнями ячменя и др. Необходимо подчеркнуть, [c.480]

В норме примерно половина поглощенной глюкозы вступает на путь гликолиза и превращается в энергию, другая половина запасается в виде жиров или гликогена. В отсутствие инсулина ослабевает интенсивность гликолиза и замедляются анаболические процессы гликогенеза и липогенеза. Действительно, [c.256]

Возможно, здесь играет роль влияние на поглощение глюкозы, фосфата, нейтральных аминокислот типа А и катионов. Г ормон может стимулировать репликацию, используя свою способность активировать или инактивировать ферменты путем регуляции скорости и степени фосфорилирования белков или регулируя синтез ферментов. [c.259]

Вернемся теперь к системе (6.8), описывающей динамику клеток опухоли и лимфоцитов, и рассмотрим ее в условиях, когда поглощение глюкозы опухолью мало, но все же превышает дополнительный приток (а х >г). [c.134]

Способствует утилизации углеводов (включая поглощение глюкозы клетками) стимулирует синтез белка стимулирует синтез липидов в жировых клетках [c.249]

Рис. 3.5. Корреляция окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) с ростом клеток и поглощением глюкозы [6]. Минимальное значение ОВП достигается за 24 ч до окончания логарифмического роста клеток (А).

Повышение уровня инсулина увеличивает поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань за счет ускорения транспорта глюкозы через клеточные мембраны путем перемещения белков-переносчиков в плазматическую мембрану. Кроме того, инсулин стимулирует синтез гликогена в мышцах. Таким образом, поглощение глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью приводит к восстановлению нормальной концентрации глюкозы приблизительно через 2 ч после приема пищи. [c.384]

Несмотря на большое число исследований, чисто химический аспект действия инсулина остается неясным - . Обычно считается, что гормон действует на плазматические мембраны всех тканей, вызывая заметные изменения проницаемости, что поиводит к возрастанию поглощения глюкозы, различных ионов и других веществ. Такого рода изменения проницаемости могут обусловить сильное влияние инсулина на важнейшие процессы биосинтеза имеет место, в частности, повышение синтеза гликогена, липидов и белков. В то же время процессы катаболизма подавляются и активность катаболических ферментов, например глюкозо-6-фосфатазы, снижается. Ключом к пониманию действия инсулина может явиться выяснение вопроса о природе его вторичного посредника , аналогичного по своему действию сАМР. Высказывались предположения, что вторичным посредником для инсулина является сАМР, однако более вероятно, что эту роль выполняет какой-то ион, возможно К+ . [c.505]

Глюкокортиковды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. В мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды, проявляя катаболическое действие, вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот в то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным итогом воздействия глюкокорти-коидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом. [c.277]

Активность различных препаратов инсулина определяют измерением содержания сахара в крови кроликов после подкожного введения им инсулина, измерением пороговой дозы, вызывающей судороги у мышей (судороги являются симптомом гипогликемии) после внутрибрюшинного введения инсулина, или измерением поглощения глюкозы изолированными полудиафраг-мами крыс. Содержание инсулина в плазме можно также определять с помощью иммунологической реакции. Последний метод является очень чувствительным [2599, 2600]. [c.470]

Достичь одновременно и высокого уровня синтеза чужеродного белка, и высокой плотности культуры часто не удается из-за накопления вредных побочных продуктов (в первую очередь ацетата), подавляющих рост клеток и синтез белка. Чтобы уменьшить накопление ацетата в богатой среде, не нарушая роста клеток, можно снизить скорость поглощения глюкозы, добавив в среду ее аналог, метил-а-глюкозид. Альтернативный подход состоит в использовании клеток Е. соИ, несущих мутацию в гене ptsG, который кодирует фермент II глюкозофосфотрансферазной системы. Максимальная плотность культуры Е. соИ дикого типа составила примерно 10 г/л, а культуры Е. соИ с мутацией в гене ptsG - 15 г/л. Кроме того, уровень синтеза Р-лактамазы в мутантных клетках был на 25% выше (на 1 г массы сухого вещества), чем в клетках дикого типа, так что суммарное различие достигает примерно двукратной величины. [c.129]

Для изучения токсического действия фторацетата был проведен эксперимент на интактном изолированном сердце крысы. После перфузии сердца 0,22 мМ фтораце-татом уменьшалось поглощение глюкозы и снижалась скорость гликолиза, а глюкозо-6-фосфат и фруктозо-6-фосфат накапливались. Концентрации всех промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты были при этом ниже нормы, и только концентрация цитрата превышала норму в 10 раз. [c.506]

Этот последний член семейства ГР—ПРЛ— ХС не выполняет у человека строго определенной функции. При биологических испытаниях он проявляет лактогенную и лютеотропную активность, а его метаболические эффекты качественно сходны с действием гормона роста, включая торможение поглощения глюкозы, стимуляцию высвобождения свободных жирных кислот и глицерола, усиление задержки азота и кальция (несмотря на повыщение выделения кальция с мочой), а также снижение мочевой экскреции фосфора и калия. ХС может поддерживать рост развивающегося плода, однако и в тех случаях, когда ни у плода, ни в плаценте нет генов группы ГР—ХС (кроме генов ГР-Ы и ХС-Ь), внутриутробное развитие плода и рост младенца в неонатальном периоде протекают нормально. Поскольку [c.177]

Флоридзин не оказывает влияния на активное всасывание L-аминокислот [18]. Еще ранее было отмечено, что у крыс, получавших флоридзин, всасывание глицина и аланина происходило быстрее, чем в нормальных условиях, тогда как всасывание глюкозы было нарушено [22]. Найдено, что 4-дезоксипиридоксин тормозит всасывание DL-аланина из препаратов кишечника морской свинки [18], а также, подобно 2,4-динитрофенолу, тормозит поглощение глюкозы и фруктозы [23]. Совокупность имеющихся данных указывает на зависимость механизма всасывания от сохранности дыхания, и на возможную связь его с процессами фосфорилирования. Тот факт, что флоридзин тормозит всасывание сахаров, но не подавляет всасывание аминокислот, свидетельствует о том, что поглощение аминокислот и сахаров осуществляется при помощи различных механизмов. Тормозящее влияние 4-дезоксипиридоксина указывает на возможное участие витамина Bg в процессе всасывания аминокислот с этим предположением согласуются также данные других исследований (стр. 169). Опыты, касающиеся всасывания аминокислот препаратами кишечника, показали, что всасывание аминокислот не задерживается в присутствии глюкозы, за исключением тех случаев, когда концентрация последней очень высока эти данные вновь подтверждают наличие разных механизмов всасывания для аминокислот и сахаров. Заслуживает [c.166]

В пользу существования циклического фотофосфорилирования в интактных клетках зеленых водорослей можно привести еще целый ряд доводов. Один из таких доводов вытекает из фотохимической ассимиляции органических субстратов. За исключением некоторых видов сине-зеленых водорослей (например, Ana ystis), которые, по-видимому, неспособны использовать никакие органические вещества, боль-1ЛИНСТВ0 растений может потреблять, например, глюкозу или ацетат в качестве единственного источника углерода и энергии независимо от фотосинтеза. Было найдено, что поглощение глюкозы, зависящее от АТФ, может стимулироваться светом [54] и может подавлять фотовосстановление [12]. Некоторые водоросли не могут расти на глюкозе в темноте или только на свету без глюкозы — им необходимы оба [c.580]

Крисс и др., 1967), что одновременно с подавлением роста бактериальной культуры супраоптимальным давлением (уменьшение образования биомассы на 77% по сравнению с количеством синтезирующейся массы клеток при оптимальном давлении) происходило увеличение потребления глюкозы (на 30% по сравнению с количеством поглощенной глюкозы при оптимальном давлении). Следовательно, энергия, заключенная в потребленном субстрате, не была использована микроорганизмом полностью на процессы размножения и отводилась из клетки различными путями. Одним из них является путь интенсивного выделения в среду продуктов неполного окисления исходного энергетического субстрата (Крисс и др., 1967). [c.86]

Е. Влияние на метаболизм белков. Инсулин, как правило, оказывает анаболическое действие на белковый обмен, поскольку он стимулирует синтез белков и уменьшает их распад. Инсулин стимулирует поглощение мышцей нейтральных аминокислот типа А—эффект, не связанный с поглощением глюкозы или с последующим включением аминокислот в белки. Влияние инсулина на синтез белков в скелетной и сердечной мышцах проявляется, по-видимому, на уровне трансляции мРНК. [c.257]

Химические сигналы, приводящие клеточные реакции в соответствие с изменениями среды, обычно вызывают быстрые и кратковременные ответы. Например, повьш1ение уровня глюкозы в крови стимулирует секрецию пептидного гормона инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы. В считанные минуты повыщение концентрации инсулина ускоряет поглощение глюкозы клетками печени и мьшщ, и концентрация глюкозы в крови падает. Тогда секреция инсулина, а в результате и скорость поглощения глюкозы клетками мышц и печени возвращаются к исходному уровню. Таким путем поддерживается сравнительно постоянная концентрация глюкозы в крови. Нейромедиаторы вызывают еще более быстрые реакции в ответ на освобождение ацетилхолина из двигательных нервных окончаний клетки скелетной мускулатуры сокращаются и вновь расслабляются всего лишь за несколько миллисекунд. [c.251]

Недавно в одной из работ сравнивалась глюкозосвязывающая фракция, выделенная из культур нормальных куриных фибробластов, с фракцией, выделенной из куриных фибробластов, трансформированных вирусом саркомы Рауса (Lee, Lipmann, 1977). Значение экстрагированного связывающего фактора при определении было примерно в 2,5 раза выше в трансформированных клетках по сравнению с нормальными фибробластами, а значение поглощения глюкозы было выше в трансформированных клетках, чем в нормальных. [c.162]

Также было показано, что добавление хроматографически выделенного транспортного белка стимулировало транспорт в нормальных клетках, а нетрансформированных (Lipmann, Lee, 1978). В клетках, растущих при низких концентрациях глюкозы или фруктозы, фактор стимулировал поглощение глюкозы в 7—10 раз, а в некоторых случаях — до уровня трансформированных клеток. Кроме того, добавление транспортного белка индуцировало формирование ( Ч )-де-зоксиглюкозо-6 фосфата в такой же степени, в какой оно стимулировало транспорт ( С)-дезоксиглюкозы. Этот очищенный связывающий белок представлял собой фракцию с молекулярной массой 73 ООО Д с примесью предполагаемых его мономеров (18 ООО Д). [c.162]

Изучение проницаемости липидных мембран клеток показывает, что ни вход, ни выход медиатора в равной мере не должны быть лимитирующими процессами при миллимолярных его концентрациях [4]. На практике в благоприятных случаях быстрое восстановление медиатора само по себе приводит к быстрому отклику чувствительного элемента сенсора. В топливных элементах наблюдаемое время отклика обычно составляет 0,5-5 мин, причем оно может быть значительно сокращено в устройствах, в которых медиатор локализован на поверхности электрода или вблизи нее. В таких электродах скоростьопределяющей стадией может быть поглощение субстрата микроорганизмами, которое часто протекает очень быстро и не представляет проблемы. Интересно отметить, что в топливном элементе поглощение глюкозы клетками Р. vulgaris ускоряется, когда элемент находится под нагрузкой [49]. [c.245]

Смотреть страницы где упоминается термин поглощение глюкозы: [c.553] [c.507] [c.185] [c.222] [c.377] [c.473] [c.348] [c.94] [c.345] [c.346] [c.221] [c.256] [c.221] [c.256] [c.161] [c.32] [c.32] [c.33] [c.278] [c.278] [c.223] [c.68] [c.69]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология