Синаптические везикулы

Рис. 8.2. Схема никотинового холинэргического синапса. Пресинаптическое нервное окончание содержит компоненты для синтеза нейромедиатора (здесь ацетилхолина). После синтеза (I) нейромедиатор упаковывается в пузырьки (везикулы) (II). Эти синаптические везикулы сливаются (возможно, вре.мен-но) с пресинаптической мембраной (1П), и нейромедиатор высвобождается таким путем в синаптическую щель. Он диффундирует к постсинаптической мембране и связывается там со специфическим рецептором (IV). В результате образования нейромедиатор-рецепторного комплекса постсинаптическая мембрана становится проницаемой для катионов (V), т. е. деполяризуется. (Если деполяризация достаточно высока, то появляется потенциал действия, т. е. химический сигнал снова превращается в электрический нервный импульс.) Наконец, медиатор инактивируется , т. е. либо расщепляется ферментом (VI), либо удаляется из синаптической щели посредством особого механизма поглощения . В приведенной схеме только один продукт расщепления медиатора— холин — поглощается нервным окончанием (VII) и используется вновь. Базальная мембрана — диффузная структура, идентифицируемая методом электронной микроскопии в синаптической щели (рис. 8.3,а), здесь не показана.

Рис. 0.4. Модель аксонального транспорта [3]. N — ядро Mi — митохондрия REL — гранулярный эндоплазматический ретикулум SER — гладкий эндоплаз-матический ретикулум Go — аппарат Гольджи, Ly — лизосома, Ах1 — аксолем-ма, Ахр — аксоплазма, Pol — полирибосома, МТ — микротрубочки, MF — микрофиламенты, Sy — место синтеза гидрофобных полипептидов Vs — синаптическая везикула. (Подробности см. в работе [3].)

Рис.8.3. Схема синапса 1 — аксон 2 — нейрофибриллы 3 — синаптические везикулы 4 —пресинаптическая зона 5 — постсинаптическая зона 6 — синаптическая щель 7 — митохондрии

Симпатическая нервная система содержит адренэргические или холинэргические клетки. Симпатические ганглии содержат оба типа клеток, а также не нейрональные клетки. Если ганглионарные клетки новорожденных крыс выращивают в отсутствие не нейрональных клеток, то они продуцируют только норадреналин и образуют характерные синаптические везикулы адренэргических нейронов. В случае если такие клетки присутствуют, то продуцируется медиатор ацетилхолин [1]. Затем было показано, что совсем не обязательно наличие не нейрональных клеток, сама культуральная среда, в которой они растут, обусловливает производство адренэргических или холинэргических клеток. Сигнал к развитию определенного типа клеток подает белок М 45 000), который выполняет роль своеобразного переключателя клеточной дифференциации. Стало возможным даже идентифицировать клетки в процессе переключения, поскольку они образуют одновременно холинэргические и адренэргические синапсы. [c.321]

В пресинаптическом нервном окончании были обнаружены маленькие пузырьки, названные синаптическими везикулами. Сейчас известно, что в них содержится медиатор, в связи с этим высказано предположение, что квант медиатора высвобождается из одной везикулы путем экзоцитоза. В гл. 9 обсуждаются механизм и различные альтернативные гипотезы, касающиеся данного процесса. [c.123]

Слияние пузырьков не предполагает постоянного включения везикулярной мембраны в пресинаптическую мембрану, так как даже после длительного стимулирования, т. е. после слияния большого количества везикул, плошадь поверхности мембраны возрастает только временно. Если в синаптической шели при стимуляции присутствует пероксидаза, то ее вскоре находят и в синаптических везикулах. Это доказывает, что слившиеся везикулярные мембраны быстро образуют пузырьки путем эндо-цитоза и при этом поглошают или захватывают внеклеточный материал. [c.200]

В гл. 1 уже говорилось о то.м, что практически все функции нейронов в большей или меньшей степени обусловлены свойствами мембран. В частности, мембранную природу имеют такие явления как распространение нервных импульсов, их электрическая или химическая передача от клетки к клетке, активный транспорт ионов, клеточное узнавание и развитие синапса, взаимодействие с нейромодуляторами, нейрофармакологическими веществами и нейротоксинами. Такой, несколько односторонний взгляд уточняется в настоящей главе рассмотрением цитоплазмы нейронов. Хотя в основном она сходна с цитоплазмой других клеток — в ней обнаружены те же органеллы (а также синаптические везикулы) и ферменты (и, кроме того, участвующие в метаболизме медиаторы), однако нейрональная цитоплазма адаптирована специфическим образом именно к функциям нейронов. [c.303]

Нейролептики (хлорпромазин) подавляют освобождение норадреналина и его поступление через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. Резерпин, как и фенамин, стимулируя освобождение норадреналина, ингибирует в то же время его связывание синаптическими везикулами, в результате чего происходит постепенное инактивирование медиатора без проявления его физиологического эффекта. [c.108]

Этот краткий обзор знаний о синаптических везикулах весьма поверхностен. Основной упор здесь был сделан на то, что везикулы являются структурным подтверждением того факта, что химические синапсы представляют собой разновидность нейросекреторных аппаратов. Подобно другим секреторным механизмам, они активируются специфическими стимулами,, имеют специфические мишени и оказывают на них особое влияние. Рассмотрение динамики этих механизмов составляет предмет глав 8 и 9. [c.118]

Рис. 8.7. Электронная микрофотография слияния синаптической везикулы с иресинаитической мембраной — возможное свидетельство экзоцитотического высвобождения нейромедиатора [Sei. Am. 236, 107 (1977)]. (Воспроизводится с разрешения издательства.)

Кроме того, во многих отделах нервной системы имеются гораздо более сложные по структуре синапсы, которые можно квалифицировать как специализированные синапсы. Примером из периферической нервной системы являются нервно-мышечные соединения. Что касается центральной нервной системы, то пример таких синапсов можно найти в сетчатке, где крупные терминали рецепторных клеток образуют контакты с несколькими постсинаптическими нейронами внутри терминали синаптические везикулы группируются вокруг небольшой плотной [c.118]

На рисунке хорошо видны утолщения, составляющие пре-синаптическую мембрану подходящего аксона, синаптическая щель и постсинаптическая мембрана. В пресинаптическом окончании находятся синаптические везикулы — хранилища запасов нейромедиатора в пресинаптическом нейроне. Постсинаптическая мембрана является носителем рецепторов. В ряде случаев сами рецепторы могут быть визуализированы при посредстве электронной микроскопии. [c.256]

Освобождение АХ из синаптических везикул возрастает при возбуждении. В период протекания нервного импульса выделяется от 100 до 300 квантов АХ. При подавлении синтеза эндо- [c.215]

Среднем 1 раз в секунду) полностью определяется частотой разрыва синаптических везикул. [c.104]

В фазной портняжной мышце лягушки одиночная терминаль имеет протяженность 50—200 мкм. Диаметр одиночной терминали уменьшается от центральных участков к конечным, уменьшается и длина сечения синаптического контакта в 1,5— 2,5 раза. Количество синаптических везикул также сокращается в 2—3 раза от центра к дистальным участкам терминали, и уменьшается ширина синаптической щели. Терминаль состоит из нескольких варикозных расширений, соединенных перехватами, т.е. не представляет собой однородную трубку, как считалось ранее. Такое строение терминали обусловлено тем, что шванновские клетки в определенных участках заходят в синаптическую щель, нарушая этим контакт терминали с мышечным волокном на протяжении около 10 мкм, и, следовательно, контакт прерывист. Участки, где отсутствуют синаптические контакты, были названы обхватами . В среднем на одну терминаль приходится 4—7 обхватов . В последних резко меньше диаметр терминали, отсутствуют синаптические везикулы. В свою очередь варикозные расширения делятся на участки за счет внедрения в синаптическую щель пальцевидных отростков шванновских клеток. Эти участки названы синаптическими [c.32]

Квант — порция высвобожденных из пресинапса молекул медиатора, вызывающая появление миниатюрного потенциала концевой пластинки вероятно, содержится в одной синаптической везикуле. [c.129]

Субсинаптическая мембрана — область постсинаптической мембраны, прямо противоположная преоинаптическому нервному окончанию, — с помощью электронной микроскопии [2] распознается как утолщение (рис. 8.3). В нейромышечных синапсах (концевых пластинках позвоночных) она сильно впячена. Пре- синаптическое нервное окончание содержит митохондрии и, кроме того, особые пузырьки — синаптические везикулы, в которых хранится нейромедиатор. [c.190]

Де Робертис и Беннет в 1955 г. открыли в нервном окончании сферические структуры — так называемые синаптические везикулы (рис. 8.3). Они предположили, что эти структуры действуют как органеллы, содержащие запасенный медиатор, который, хак установили Кастильо и К Ц на основании своих работ по миниатюрным потенциалам концевых пластинок, высвобождается дпскретными квантами при нервном возбуждении, а также спонтанно в состоянии покоя. Постсинаптические потенциалы всегда кратны этому кванту (гл. 5). Синаптические везикулы были выделены, и наличие в них ацетилхолина определено одновременно лабораториями Уиттейкера и Де Робертиса в 1963 г. Остался лишь вопрос, высвобождался ли медиатор непосредственно в синаптическую щель или попадал туда через цитоплазму. Мы еще вернемся к этой проблеме при обсуждении механизма высвобождения медиатора, а здесь опишем только, как ацетилхолин попадает в запасающие его везикулы. [c.198]

Фрагменты постсинаптической мембраны проявляют одно важное свойство, использование которого помогает переброспть мост понимания между физиологией интактного организма и его биохимией. Они легко образуют замкнутые везикулы (не путать с синаптическими везикулами, содержащими пресинаптическпй медиатор), которые сохраняют основные биологические свойства мембраны так, например, поток ионов через мембрану активируется ацетилхолином и другими агонистами и ингибируется а-нейротоксинами и другими антагонистами. В эти везикулы вводили суспензию разбавляли физиологическим буфером, взятую через известные промежутки времени аликвоту отфильтровывали с тем, чтобы измерить количественно выход радиоактивности (рис. 9.9). Если растворяющий буфер содержал агонист, выход 2 Na+ увеличивался. Зависимость доза — ответ, построенная по полученным данным, была очень близка кривой, полученной при измерениях in vivo. [c.261]

На локализацию в синапсе нарушений, вызывающих это заболевание, указывает, то, что ингибиторы ацетилхолинэстеразы (неостигмин или эдрофоний) приводят к ослаблению симптомов, в то время как наблюдается исключительная чувствительность к кураре. Наблюдаются заметные морфологические изменения в структуре концевой пластинки. Расстояние между пре-п постсинаптической мембранами значительно больше, постсинаптическая мембрана имеет меньше складок, а субсинаптическая поверхность кажется уменьшенной. Пресинаптические изменения проявляются на развитых стадиях заболевания. Синтез, упаковка медиатора в синаптические везикулы и его пресинаптическое высвобождение не затрагиваются. [c.267]

Белок, названный синапсином I, является одним из наиболее распространенных субстратов протеинкиназы. По-видимому, это периферический белок синаптических везикул во многих нервных окончаниях. Он содержит многочисленные участки фосфо- [c.274]

Токсическое действие. Вызывает возбуждение с последующей атаксией, развитием клонических и тонических судорог, сменяющихся парезами, а также профузным слюно- и слезотечением. Обладает также курареподобным действием. В яде содержится вещество, которое повышает проницаемость сосудов и способствует кровоизлияниям во внутренние органы. Среди механизмов токсического действия главную роль играют его пресинаптические эффекты, включающие формирование ионных каналов и влияние на секреццю нейромедиаторов. Нейротоксин вызывает массивное высвобождение нейромедиаторов из пресинаптических окончаний вплоть до полного истощения синаптических везикул. Дд дает бурную и остро протекающую картину отравления. [c.732]

Типичный экзоцитоз сопровождается полным слиянием везикулы с пресинаптической мембраной и выбрасыванием нейромедиатора в синаптическую щель. Процесс освобождения медиатора зависит от присутствия ионов Са . В покое внутриклеточная концентрация ионов Са " " ничтожно мала и поддерживается системами активного транспорта кальция из нервного окончания. При возбуждении нейрона происходят кратковременное открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са в нервное окончание. Эти ионы взаимодействуют со специфическими белкал и синаптической везикулы и пресинаптической мембраны, инициируя тем самым ЭКЗОЦИТОЗ и освобождение медиаторов. Для осуществления экзоцитоза необходимо создание критической (достаточно высокой) концентрации ионов Са около везикул в очень короткий промежуток времени, поэтому вероятность освобождения медиатора невелика из 50 готовых для экзоцитоза везикул возбуждается не более одной. [c.459]

Синаптические везикулы — это вещь в себе. По удачному выражению С. Палея они, подобно шоколадкам, появляются в самом разнообразном виде, имеют различные размеры и заполнены разной начинкой. Наиболее распространены мелкие везикулы (20—40 нм в диаметре). Именно они упоминались, когда речь шла о синапсах типа I и И (рис. 5.8). Для некоторых синапсов есть данные, что внутри везикул имеется ацетилхолин— в связанном или ином состоянии. Поэтому такие синапсы называют холинэргическими. В других синапсах с наличием везикул связывают определенные аминокислоты. Предполагают, что они являются веществом-медиатором, которое высвобождается пресинаптической терминалью, когда она активирована и опосредует синаптическое действие на постсинап-тическую мембрану (как это описывается в гл. 8 и 9). [c.117]

Процессы, происходящие при поступлении импульса в нервное окончание, т.е. в пресинаптическую область, подробно описаны в предьщущей главе, здесь напомним только основные из них. При распространении нервного импульса происходит деполяризация пресинаптической мембраны л изменение ионных токов. Наиболее важным событием в нервном окончании является мобилизация ионов Са, которые вызывают миграцию и открывание многочисленных синаптических везикул. Эти везикулы непосредственно связываются с участками пресинапса и открьггие их приводит к высвобождению нейромедиатора и диффузии его в синаптическую щель. В терминали аксона сконцентрированы и ферменты синтеза медиатора, митохондрии для энергетического обеспечения этого процесса, системы белков-транспортеров, способствующих узнаванию и обратному захвату молекул нейромедиатора. Этот последний механизм, по-видимому, существенно экономит затраты на синтез готового нейромедиатора и участвует в регуляции срока его действия. [c.257]

На основании данных по экстракции ацетилхолина из нервной ткани предполагается, что он находится в ЦНС в трех фор-мах свободной, которая составляет. 25% от обп его количества АХ, мбвдьшсвязанной, легко экстрагируемой водой, и прочно связанной. с белками. Эти три формы имеют различную локализацию свободный АХ находится во внеклеточном пространстве, лабильносвязанный — в цитоплазме, а прочносвязанный — в синаптических везикулах. Роль везикул сводится к синтезу, хранению и секреции АХ. [c.214]

Представление о нейромедиаторной роли гистамина в ЦНС было выдвинуто после того, как обнаружили факт выделения гистамина и изменения активности ферментов его метаболизма при возбуждении некоторых нервов, которые на основании гистохимического анализа получили название гистаминэргиче-ских . При исследовании субклеточной локализации обнаружено, что гистамин содержится в синаптических везикулах, что, казалось бы, подтверждает его нейромедиаторную роль, но в то же время до сих пор не решен вопрос относительно локализации ферментов катаболизма гистамина. [c.232]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология