Гистамин антагонисты

Некоторые из этих веществ, являющихся одновременно антагонистами гистамина и адреналина, превосходят по своей активности димедрол (бенадрил) более чем в 10 раз. [c.54]

В результате декарбоксилирования глутаминовой кислоты образуется у-аминомасляная кислота (ГАМК) - тормозный нейромедиатор, влияющий на передачу импульсов в нервной системе. При этом глутаминовая кислота и ГАМК действуют как антагонисты первая активирует, а вторая ингибирует передачу нервных импульсов. В результате декарбоксилирования гистидина получается гистамин, который образуется в организме в ответ на действие аллергенов и вызывает аллергические реакции, вследствие чего лекарственные средства против аллергии получили название антигистаминных препаратов. Поскольку антигистаминные препараты тормозят декарбоксилирование гистидина, аллергические реакции ослабевают. Кроме того, гистамин образуется также и при болевых реакциях. [c.16]

Таким образом, действие гистамина в организме можно устранить 1) введением адреналина и подобных ему препаратов, обладающих свойствами, противоположными гистамину, и таким образом являющихся физиологическими антагонистами ему [c.152]

Объяснить на молекулярном уровне действие катехинаминов на клетку нелегко. Вещества, вызывающие в низких концентрациях (10 —10" г мл) сокращение или расслабление гладкой мышцы, могут также специфически тормозить действие низких концентраций как природных, так и синтетических лекарственных препаратов. Так, спазмогенное действие ацетилхолина или гистамина на препарат подвздошной кишки морской свинки или на другие ткани специфически угнетается предварительной обработкой ткани соответственно атропином или антигистаминным лекарственным препаратом типа мепирамина. Интенсивно изучалась зависимость активности антагонистов ацетилхолина, гистамина и 5-ОТ от строения, а в последние годы были обнаружены специфические антагонисты адреналина и норадреналина. [c.361]

Некоторые посредники могут связываться с рецепторами более чем одного типа и, таким образом, участвовать в различных биологических процессах. Например, гистамин инициирует аллергические реакции, связываясь с так называемым Н1-рецептором. Кроме того, он способствует выделению желудочного сока, активируя Н2-рецептор. Переизбыток желудочного сока причиняет серьезный вред стенкам желудка и приводит к язве. Однако было найдено лекарственное средство, являющееся специфическим антагонистом На-ре-цептора. Это соединение, названное циме-тидином, связывается с Нг-рецептором и блокирует его, что приводит к уменьшению количества выделяемого желудочного сока. [c.97]

По своей фармакологической характеристике противогистаминные препараты — сильные антагонисты гистамина. В экспериментальных условиях (на опытных животных и изолированных органах) они предотвращают или значительно облегчают протекание анафилактического шока, снимают вызываемое гистамином сокращение гладкой мускулатуры и бронхиальный спазм, задерживают влияние гистамина на кровяное давление и на тонус и проницаемость капилляров и т. п. [c.54]

Разные формы рецепторов обнаружены для ацетилхолина (никотиновые и мускариновые) (рис. 43), гистамина (Н1 и Из) и других регуляторов. Подобно адренергическим, эти формы рецепторов также различаются сродством и специфичностью в отношении агонистов и антагонистов. Механизмы функционирования у них также разные. [c.120]

АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА (антагонисты гистамина), применяют для лечения аллергич. и др. заболеваний, в патогенезе к-рых определенную роль играет высвобождение гистамина. По фармакологич. св-вам A. . делят на блокаторы гистамииовых рецепторов типа 1 (Hj-pe-цепторов) и типа 2 (Н -рецепторов). Первые предотвращают вызываемые гистамином спастич. сокращения гладкой мускулатуры (бронхов, кишечника и др. органов), повышение проницаемости стенок сосудов, развитие отеков. Нек-рые препараты этой группы обладают также холино-литич. св-вами, являясь антагонистами серотонина, проявляют местноанестезирующую активность, оказывают противоукачивающее действие. Большинство из них вызывает угнетение центр, нервной системы и оказывает седативное действие. [c.174]

Начиная с 40-х годов стали доступными некоторые синтетические препараты, действующие как антагонисты гистамина примером широко используемого антигистаминного препарата может служить производное пиридина — пуриламин (6). Эти препараты ингибируют действие гистамина, но их недостаток заключается в том, что они блокируют секрецию желудочного сока. В связи с этим выделили два различных типа гистаминных рецепторов — Hi-и Нг-рецепторы. Пуриламин и подобные препараты блокируют Hi-рецепторм. [c.13]

Поиски специфических антагонистов Нг-рецепторов, которые могли бы контролировать секрецию желудочного сока и таким образом обеспечить основу для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, были начаты в 1964 г. Имея мало информации, которая иогла бы направлять их поиски, химики использовали структуру гистамина как отправной пункт для планирования синтеза новых соединений. К 1976 г. были получены первые результаты — создан новый препарат циметидин (7) для лечения пептичесюй язвы (обзоры см. [6, 7]). Создать циметидин, производное имидазола, удалось на основе знаний фундаментальной химии имщазолов, а именно знаний о таутомерном равновесии, синтезе и свойствах его метилзамещенных. Циметидин был одним из наиболее важных и эффективных препаратов конца 70-х и начала 80-х годе , поскольку стал первым средством лечения пептических язв без лирургического вмешательства. [c.13]

Гистамин—физиологически важное вещество. Он действует на гладкую мускулатуру, вызывает расширение кровеносных сосудов и падение кровяного давления, усиливает перистальтику кишечника, стимулирует секрецию желез. Накоплению гистамина в результате нарушения гисти дивного обмена в организме приписывают ряд патологических явлений. В связи с этим в настоящее время много внимания уделяется синтезам и поискам его антагонистов—противогиста-минных лекарственных препаратов. Гистамин был синтезирован из Р-имидазолил-пропионовой кислоты методом Курциуса (см. том I, стр. 252) и восстановлением нитрила имидазолилуксусной кислоты. [c.570]

Влияние на проницаемость капиллярных сосудов. Подкожное введение морским свинкам 0,01 мкг 0,1 мл брадикинина увеличивает капиллярную проницаемость об этом свидетельствует проникновение в ткани высокомолекулярных красителей, введенных внутривенно. В этом отношении брадикинин в 10 раз активнее гистамина-[665, 1136, 1282, 1385, 2575]. Такое действие брадикинина подавляется антагонистами гистамина и серотонина, а также различными жаропонижающими средствами (в частности, принадлежащими к стероидному ряду) [446, 2211]. В на(5тоящее время трудно сравнивать брадикинин с другими веществами, повышающими проницаемость капиллярных сосудов. Такого рода действие сопровождается накоплением лейкоцитов в месте подкожного введения. Введение брадикинина в [c.116]

Расширяя капилляры и артериолы, гистамин вызывает падение кровяного давления. В этом отношении он является антагонистом адреналина, тирамина и других симпатикотропных р-замещенных этиламинов, несмотря на наличие определенной структурной связи с ними. В основе этой связи лежит общая р-этиламиновая группировка 18 [c.50]

N,N-Димeтил-N -бeнзoгидpнл -N - (2-пири-дил)-этилендиамин и родственные соединения, как антагонисты гистамина. [Применение амида лития]. [c.54]

Гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры многих органов. Наибольшей чувствительностью к гистамину отличается гладкая мускулатура бронхов. У лиц, страдающих бронхиальной астмой, в ответ на введение гистамина развивается дыхательная недостаточность. Спазм бронхов, вызванный гистамином, эффективно устраняется адреналином и теофил-лином, но не антагонистами гистамина. Возможно, это связано с вовлечением в эти реакции других факторов, кроме гистамина, либо они являются следствием воздействия гистамина на клетки, не чувствительные к действию обычных антагонистов этого вещества. [c.152]

Механизм действия и фармакодинамические эффекты. Антагонисты гистаминовых Н,-рецепторов (антигистаминные препараты) конкурентно блокируют рецепторы гистамина подтипа Н, и препятствуют развитию вызванного гистамином бронхоспазма, сокращения "МК кишечника, уменьшают зуд, предупреждают расширение сосудов и повышение их проницаемости, предотвраш.ают воздействие гистамина на сердце. Препараты этой группы могут также блокировать л<-холинорецепторы, а-адренорецепторы, серотониновые рецепторы, оказывать местноанестизирующее, седативное действие (выраженность последнего зависит как от химической структуры препарата, так и от индивидуальных особенностей организма). [c.221]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология