Некрозы картофеля при

Хроматографическое разделение экстрактов показало [1, 2], что некроз значительно отличается как от здоровой, так и от загнившей ткани клубней картофеля и по количеству фенольных соединений, и по их составу (табл. 1). В частности, только в ке- [c.270]

Сообщалось о повреждении культурных растении дикватом при его неправильном применении, например при ошибочных сроках опрыскивания и дозировках, а также при сносе препарата ветром [648, 655]. При уничтожении ботвы картофеля, особенно в теплые и сухие годы, наблюдались некротические повреждения клубней со стороны столона ( пупочные некрозы ). Полезным побочным явлением при уничтожении ботвы картофеля считается то, что клубни после этого менее подвержены поражению фитофторой и, следовательно, хранить их можно гораздо дольше [646, 649, 650, 722, 1413]. [c.421]

Рис. 2. Действие токсического полисахарида, выделенного из мицелия гриба, на ткани клубней устойчивого и восприимчивого сортов картофеля 1 — устойчивый сорт (некроз) 2 — восприимчивый сорт (некроза нет)

Многократное испытание действия токсических веществ на клубни картофеля показало, что некроз образуется только на тканях устойчивых сортов. Таким образом, устойчивость к поражению фитофторой коррелирует с образованием некроза под действием токсинов гриба. [c.30]

Па тканях клубней картофеля устойчивого сорта белковые препараты мицелия, как и в случае токсических полисахаридов, вызывали образование некроза (рис. 6). [c.36]

У больных растений на отдельных листьях видны небольшие мертвые, гнилые зоны коричневого цвета. Если присмотреться повнимательнее, то на нижней поверхности зараженных листьев вокруг мертвой зоны можно разглядеть бахрому из белых спорангиеносцев. При теплой сырой погоде зоны некроза быстро распространяются по всей поверхности листа и переходят на стебель. Некоторые спорангии падают на землю и заражают клубни картофеля, при этом инфекция распространяется очень быстро и вызывает своего рода сухую гниль, при которой ткань клубня приобретает ржаво-коричневую окраску, неравномерно распространяющуюся от периферии к его центру. [c.48]

Иногда на картофеле подсчитывают из общего числа листовых долек оставшиеся здоровыми, дольки с некрозом или со спороношение10 [c.175]

Следует лишь иметь в виду, что не всегда образование некроза приводит к гибели паразита. Замечено, что при заражении клубн ей картофеля фитофторозом гриб развивался и но некро-(Т1 г1урованной ткани. Но такого рода факты лишний раз убеждают в том, что защитная роль реакции сверхчувствительности о еделяется составом возникающих веществ и скоростью их < азования. Если при этом образуются вещества, ингибирующие н азит, этот участок ткани в состоянии ириостановить развитие Секции. В противном случае некротизированные участки ока-ваются безвредными для патогена, и вся некротическая реак-Ц1№ перестает играть защитную роль. [c.17]

Водные растворы выделенных нами токсических веществ, введенные в ткани клубней картофеля при помощи шпрпцевых игл, вызывали образование строго локализованного некроза вокруг пглы у устойчивых сортов картофеля и размягчение ткани вокруг П1 лы у восприимчивых. [c.29]

Далее было испытано действие белковых препаратов из тканей клубней, пораженных фитофторой. Был взят сорт Любимец, инфицированный расой 1. Белковые препараты, выделенные из пораженных тканей, оказались также токсичными для листьез картофеля. Следует отметить, что в данном случае токсическое действие было несколько слабее, чем в случае белков мицелия гриба. Па листьях устойчивого сорта, погруженных черешками в водный раствор белкового препарата из тканей, пораженных фитофторой, слабый некроз появился спустя 21 час, а на листьях восприимчивого сорта только через 66 час. Важно отметить, что листья картофеля, хотя слегка желтели, но оставались тургор-кыми. Более замедленная реакция листьев картофеля на белковые препараты из пораженных тканей вполне естественна, так как в этом случае мы имеем дело с токсинами гриба, которые но могли быть полностью изолированы при выделении белкового препарата и присутствовали в незначительном количестве. [c.36]

При иоступлеиии очередной пробы клубней картофеля sia анализ вторую такую же пробу заража.ли Ph. infestans (раса 0). В образовавшемся в ответ на заражение некрозе у устойчивого сорта и в загнившей ткани у поражаемого определяли содержание хлорогеново1"1 и кофейной кислот, выделенных из экстрактов исследуемых тканей также с помощью бумажной хроматографии. [c.127]

В. Е, Соколова, Н. И. Васюкова. О роли периферийного слоя в образовании некроза па клубнях картофеля, инфицированных Phytophthora infestans. — Докл. АН СССР, 160, № 3, 1965. [c.137]

Рубин и Аксенова (1957), изучая участие системы полифенолы — полифенолоксидаза в реакции сверхчувствительности картофеля к заражению фитофторой, показали, что в декомпенсации дыхания, наблюдающейся при заражении устойчивых сортов, существенную роль играет полифенолоксидаза. В тканях устойчивых клубней сорта Московский, дающих при заражении Phytophthora infestans типичную картину некроза (рис. 77), в ответ на инфекцию существенно возрастает активность полифенолоксидазы. Реакция эта, как видно из рис. 78, распространяется на значительное расстояние от места заражения. Одновременно наблюдается подавление дегидрогеназной активности тканей, связанное, вероятно, с действием продуктов окисления полифенолов. В специальных опытах [c.269]

Ранее нами было показано, что количество вирусных частиц, присутствующих в листьях зараженных растений, также не коррелирует с величиной активности этого фермента (см. 5.5) и активность зависит лишь от патогенности штамма Х-вируса картофеля. Следовательно, ни количество некрозов на листе, ни количество вирусных частиц в зараженном листе не имеет прямой связи с активированием фермента пероксидазы, Для проверки этого вывода было определено изменение активности фермента пероксидазы в листьях разных ярусов и возраста после заражения нижних листьев растений табака сорта Ксанти нк. [c.73]

У растений реакция сверхчувствительности возникает при первичном контакте растения с паразитом. Реакцией этой обладают именно устойчивые растения, причем эта устойчивость основана на повышенной чувствительности к инфекции. Отмирание нескольких клеток приводит к образованию некроза, чтс останавливает перемещение паразита. Затем некротическая ткань окружается барьером из перидермы. Скорость этой реакции очень велика так, при контакте несовместимой расы возбудителя фитофтороза с листом картофеля клетки отмирают уже через 30 мин. Основная функция реакции сверх чу вствитель ности заключается в подавлении спороношения паразита, кото рое происходит лишь при его контакте с живыми клетками [c.445]

Следует всегда иметь в виду возможность того, что растение-хозяин, используемое для накопления вируса, еще раньше было заражено другим вирусом или может быть инфицировано в процессе культивирования. Нередко загрязнение материала нежелательным вирусом происходит в процессе вырапрхвания растений в теплице. Так, штаммы вируса табачной мозаики, Z-вируса картофеля и вируса некроза табака могут преобладать в теплицах, которые в течение некоторого времени использовались для работы с этими вирусами. В этом случае для выделения примеси не всегда достаточно использовать растения, реагирующие на заражение балластным вирусом лишь образованием местных поражений (например, N. glutinosa — для удаления примеси ВТМ). Даже при незначительном количестве такого стабильного вируса его концентрация при выделении основного вируса моладт сильно возрастать. [c.38]

Высокая интенсивиость света мон<ет изменять характер некрозов, индуцируемых Z-вирусом картофеля в растениях G. globosa, а также может вызывать появление спонтанных некрозов, аналогичных тем, которые вызывает вирус [548]. [c.263]

Томсон [1763] обнаружил, что при заражении листьев табака смесью ВТМ и X- или Т-вируса картофеля поражения, вызываемые Х-вирусом, были более многочислехшы и некротизированы. В зависимости от условий число их увеличивалось в 2—80 раз. Изменяя разведения и варьируя соотношение двух вирусов в инокулуме, удалось установить [380], что стимуляция образования местных некрозов, вызываемых Х-вирусом, зависит от концентрации в инокулуме ВТМ, но не зависит от соотношения вирусов, [c.272]

В ряде случаев при смешанном заражении растения двумя неродственными вирусами симптомы заболевания бывают выражены более четко, чем нри заражении каждым вирусом в отдельности. Классический пример такого рода — смешанное заражение растений табака X- и У-вирусами картофеля, при котором развивается тяжелый некроз жилок, тогда как 1<анеды.й вирус в отдельности вызывает крапчатость листьев или слабое просветление жилок [1626]. При заражении многих разновидностей картофеля смесью X- и У-вирусов развивается более тяжелая морщинистая мозаика, чем при заражении каждым из этих вирусов в отдельности. Многие штаммы ВТМ вызывают мозаичное заболевание растений томатов, но при зара кеиии смесью ВТМ и Х-вируса картофеля развиваются тяжелые симптомы полосатости и растение обычно гибнет. [c.272]

На основе опытов по заражению растений табака Z-вирусом картофеля в различных разведениях Мэтьюз [1167] рассчитал, что в среднем в каждом системно инфицированном листе образуется около трех мутантных штаммов, вызывающих кольцевую пятнистость и некрозы. Это, но-видимому, заниженная величина, так как мутантные штаммы автор выделял из мелких я елтых или некротических пятен, видимых простым глазом, т. е. учитывались лишь те штаммы, которые были способны кои-курировать с родительским штаммом и давать различимые симптомы. [c.290]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология