Лизогенная репрессия

Литический каскад и лизогенная репрессия [c.205]

Теперь ясно, что лизогения является следствием двух основных событий репрессии типично вирусных функций [c.278]

Природа такого контролирующего цикла объясняет биологические особенности лизогенного состояния. Лизогения стабильна, так как контролирующая система обеспечивает непрерывное выражение гена с1, пока концентрация репрессора остается достаточной. Это приводит к тому, что операторы Оь и Ок остаются постоянно занятыми. В результате репрессии всего литического каскада это ведет к сохранению профага в его инертной форме. [c.213]

Бактериофаг X оказался настоящей сокровищницей систем генетической регуляции, изучение которых позволило заметно расширить и углубить наши представления о механизмах генетической регуляции у прокариот. В процессе литического развития гены фага X (см. гл. 7) регулируются таким образом, чтобы обеспечивать контролируемую репликацию ДНК, рекомбинацию, синтез структурных белков и сборку частиц потомства фага. В то же время лизогенам по фагу X присущ иной способ экспрессии генов. В лизогенных бактериях репрессированы все гены профага, используемые при литическом развитии, и экспрессируется только один ген, обозначаемый с1, который контролирует репрессию генов профага. Экспрессия гена с1 в лизогенах обеспечивает также иммунитет клетки к повторной инфекции другим фагом X. [c.183]

Рис. 1.25. Зависимость репрессии от концентрации репрессора в двух системах. Черная кривая показывает, что состояние репрессии в лизогенной клетке поддерживается только до тех пор, пока концентрация репрессора не упадет примерно в 5 раз. Даже небольшое дальнейшее снижение концентрации репрессора вызывает резкое изменение в работе системы, и происходит индукция. Взаимодействию репрессора с оператором, состоящим лишь из одного участка, отвечает цветная кривая. Видно, что такая система гораздо медленнее реагировала бы на изменение концентрации репрессора.

Когда ДНК бактериофага проникает в бактериальную клетку, она обычно практически мгновенно начинает контролировать работу метаболического аппарата клетки и направляет его полностью на образование новых вирусных частиц. В результате приблизительно через 20 мин образуется 100—200 новых вирусных частиц, что приводит к лизису клетки и ее гибели. Принципиально отлично от этого ведут себя умеренные фаги. Проникнув в клетку, ДНК умеренного фага может репрессироваться и интегрироваться с бактериальным геномом точно так же, как фактор Р (рис. 15-2). При этом он переходит в состояние профага и вступает в гак называемую лизогенную фазу развития репрессированная ДНК фага реплицируется как часть генома бактерии, не причиняя эреда летке до тех пор, пока какой-нибудь фактор не снимет репрессию и не активирует интегрированный генетический материал. После этого происходят репликация фага и л нэис бактерии. Умеренные [c.258]

Переход ДНК фага лямбда из одного жизненного цикла в другой включает два типа событий. Во-первых, способ выражения генов регулируется, как описано в гл. 16. В период лизогении устанавливается и поддерживается репрессия операторов во время литического цикла репрессия отсутствует. Во-вторых, физическое состояние ДНК различно в лизогенном и литическом состояниях взаимопревращение этих состояний обеспечивается сайтопецифической рекомбинацией. [c.453]

Осн. работы посвящены изучению ростовых факторов микробов, физиологии вирусов, ин/1 кции и репрессии ферментов. Начал исследовать ростовые факторы в 1932, находясь в командировке в Гейдельбергском ун-те. Доказал (1936), что фактор V — кофермент, и установил его физиол. роль для бактерий. Совм. с А. Гутман доказал (1950), что лизогенное состояние бактерий связано с присутствием в их клетках потенциально инфекциопиой структуры — профага открыл способность УФ-излучения индуцировать переход профага в инфекционное состояние. Работы Львова легли в основу выдвинутой Ф. Жакобом и Ж. Л. Mono гипотезы о механизме генетической регуляции синтеза белка у бактерий (концепция оперона). [c.277]

Процессы, необходимые для выбора лизогенного пути развития, контролируются динамикой N-зависимой транскрипции генов сП в правом опероне и с1П в левом опероне. Мутации, инактивирующие какой-либо из этих генов, предотвращают лизогению и, подобно мутациям с1, проявляются в том, что соответствующие мутантные фаги образуют не мутные, а прозрачные бляшки. Белок сП является еще одним позитивным регулятором, избирательно активирующим транскрипцию генов, необходимых для развития по пути образования профага и подавления транскрипции левого и правого фаговых оперонов. Этот белок активирует транскрипцию с двух промоторов-Pr (промотор установления репрессии) и Р/ (промотор интегразы, см. гл. 14). Транскрипт, образующийся с первого из них, обеспечивает высокий уровень синтеза основного репрессора фага X, белка с1. Второй транскрипт направляет синтез интегразы, необходимой для встраивания ДНК фага в бактериальную хромосому. Эти транскрипты отмечены на рис. 15.13 волнистыми стрелками. Белок сШ необходим только для защиты белка сП от клеточных протеиназ, которые в отсутствие сШ быстро инактивируют сП. [c.187]

Ключевым аспектом выбора пути развития фага является конкуренция белков с1 и Сго, синтезируемых на II стадии. Молчание профага в лизогенной клетке обеспечивается связыванием белка с1 с двумя операторными участками Ol и Or, перекрываюпщмися с промоторами и Pr соответственно. Связанный белок с1 подавляет транскрипцию с Р и Pr, препятствуя связыванию РНК-полимеразы с этими промоторами. Более того, при связывании с Or белок с1 одновременно активирует другой промотор Рцм (промотор поддержания репрессии), с которого идет транскрипция самого гена с1 (рис. 15.13, черная стрелка). При транскрипции с Prm белок с1 нарабатывается в количествах, достаточных для поддержания профага в неактивном состоянии неограниченно долго в ходе роста и деления клетки. Интересно, что белок с1 таким образом, выступает одновременно в роли как негативного, так и позитивного регулятора. [c.188]

Общий результат этих проявлений кооперативности наглядно иллюстрирует рис. 1.25, на котором приведены кривые зависимости активности от концентрации репрессора. Обратите внимание, что при лизогении синтезируется достаточное количество репрессора, чтобы уменьшить эффективность промотора P примерно в 1000 раз. При падении концентрации репрессора в 2-3 раза по сравнению с этим максимальным уровнем активность не изменяется. В результате состояние репрессии оказывается защищенным от обычных колебаний концентрации репрессора, так что случайная индукция лизо- [c.38]

Весьма показательно рассмотреть гипотетический переключатель генов, лишенный кооперативности. Например, если бы Or содержал лишь один участок связывания, 0 2, то система могла бы работать, но регуляция была бы грубой. Ведь если этот участок связывал бы димер репрессора настолько прочно, чтобы обеспечить 1000-кратную репрессию при лизогении, то индукция происходила бы с низкой эффективностью. Для запуска литического цикла пришлось бы инактивировать более 99% молекул репрессора, а это очень трудно осуществить. [c.39]

Если бы во втором случае белок Сго связывался с Or3 прежде, чем репрессор свяжется с Or 1 и Or 2, фагу было бы трудно перейти в состояние лизогении. Мы полагаем, что этого никогда не происходит при высокой активности белка СП. Скорость синтеза репрессора, стимулированного СП, достаточно высока, чтобы с учетом относительного сродства репрессора и Сго к соответствующим участкам могло установиться состояние репрессии. Тогда ген его будет выключен еще до того, как образуется достаточно белка Сго, чтобы выключить Prm- [c.73]

Таким образом, выбор между литическим и лизогенным путями развития зависит от относительной скорости накопления четырех регуляторных белков репрессорного белка с1, антирепрессорного белка Сго и позитивных регуляторных белков сН и сНТ Если доминирует антирепрессорная функция Сго-белка, то предпочтение отдается литическому пути. Если успевает установиться репрессия, то функции, необходимые для реализации литического пути, блокируются и происходит лизогенизация. Поскольку равновесие между этими белками очень неустойчивое, исход зависит от состояния бакте-рии-хозяина, от культуральной среды и от многих других факторов. [c.185]

Теперь ДПК фага Л составляет часть молекулы ДПК Е.соИ. Эта форма называется профагом, а клетка Е.соИ, содержащая про-фаг - лизогенной бактерией. Профаг стабилен в отсутствие белка xis. Транскрипция гена xis блокируется репрессором фага Л (разд. 28.11). Когда репрессия снимается, белки xis и int совместно катализируют разрыв последовательностей В—Р и Р—В, и снова происходит взаимный перенос (рис. 30.30) Р соединяется с Р, а В с В при этом снова получаются кольцевая молекула ДПК фага Л и нелизогенная хромосома Е.соИ. Главная особенность этой системы рекомбинации заключается в том. что белок int сам по себе не может узнавать две новые последовательности на концах профага (В-Р и Р-В ), поэтому ОНИ устойчивы. Таким образом, внедрение фага происходит в присутствии одного белка int, тогда как вырезание профага-только в присутствии обоих белков - int и xis. [c.185]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология