Лизогения

Описанный наиболее типичный путь развития вирусной инфекции называют литическим. В некоторых случаях наряду с литическим типом инфекции возможен другой путь — лизогенный, при котором ДНК вируса встраивается в хромосому хозяина и на протяжении многих циклов деления клеток хозяина размножается в составе хозяйской ДНК. В некоторых специальных условиях, например при УФ-облучении или действии проникающей радиации, ДНК вируса может выйти из состава хромосомной ДНК и переключиться на литический путь развития. Наиболее детально лизогенный путь развития изучен на примере бактериофага А, паразитирующего на клетках Е.соИ. [c.112]

Описанные выше бактериофаги, как правило, лизируют зараженные ими бактерии, и потому их называют вирулентными. Некоторые фаги, однако, заражают бактерий-хозяев, но не размножаются в них автономно и не вызывают лизиса. Такие фаги называются умеренными. Видимо, их размножение происходит синхронно с размножением бактерии. Лишь очень редко, в одной из 10 -10 таких лизогенных бактерий, фаг начинает спонтанно размножаться и клетка подвергается лизису. В этом случае для того, чтобы обнаружить выход инфекционного фага, в качестве индикатора нужен другой бактериальный штамм, для которого этот фаг вирулентен. Если смешать лизогенные бактерии с избытком бактерий-индикаторов и посеять смесь на агаризованную среду, то будут расти также и колонии лизогенных бактерий. Время от времени некоторые клетки будут лизироваться и выходящие из них фаговые частицы будут заражать находящиеся по соседству чувствительные (индикаторные) бактерии. Это приведет к появлению бляшек в сплошном бактериальном газоне. Однако в середине каждой такой бляшки сохранится колония лизогенной бактерии (рис. 4.12). [c.147]

Слияние разных цепей ДНК обычно также и у лизогенных бактериофагов, которые вводят свою ДНК в бактериальный геном, где она в течение некоторого времени остается недеятельной. Отметим также, что сплайсинг ДНК является основным этапом всех экспериментов в области генной инженерии [542, 575]. [c.228]

В результате прекращения транскрипции с промотора Р не считывается, в частности, ген сП. Отсутствие же белка СП должно инактивировать промотор Р е и прекратить тем самым дальнейшую транскрипцию гена с1. Промотор Р е действительно угнетается, а транскрипция гена с1 в лизогенной клетке тем не менее продолжается, но уже с другого, нового промотора Prm (рис, 153 и 155), активация которого — одно из следствий присоединения репрессора I к правой операторной зоне. Новый промотор функцио- [c.294]

Вместе с тем показано, что умеренные фаги могут придать несущей их бактериальной клетке новые признаки, связанные, например, с продукцией токсина ранее нетоксигенными штаммами дифтерийных бактерий, с изменением соматических антигенов (например, у сальмонелл), с изменением чувствительности к антибиотикам (например, у стафилококков) и пр. Этот процесс получил название лизогенной, или фаговой конверсии. При этом может быть не только внутри-, но и межвидовая конверсия. [c.85]

Умеренные фаги. Умеренные фаги как эписомы обладают всеми описанными выше свойствами. Лизогенные бактерии, несущие умеренные фаги, устойчивы к заражению теми же или близкородственными фагами. Лизогенизация может проявиться применительно к 1-5 типам фагов. Факт устойчивости лизогенных культур к заражению соответствующими фагами приобрел большое практическое значение в произ- [c.84]

Развитие умеренных фагов лизогения [c.147]

Лизогенные бактерии иммунны к заражению теми фагами, которые [c.147]

Пример другой систе.мы сайт-специфической реко.мбинации предоставляет еще один умеренный фаг . oli Р1. В отличие от фага Р1 в лизогенном состоянии не интегрирует в хромосому клетки, а существует в виде автономной низкокопийной плазмидь . Стабильность наследования таких плазмид зависит от их упорядоченной сегрегации по дочерним клетка.м при делении. Механизм сегрегации. может нарушаться из-за гомологичной рекомбинации между дочерними молекулами фаговой ДНК после репликации рекомбинация [c.104]

Репрессированное состояние профага может поддерживаться неопредыенно долго при размножении лизогенных клеток. Однако при некоторых условиях (например, при активации клеточной SOS-системы см. с. 79) репрессор разрушается (или инактивируется) и тогда происходит индукция профага. В результате инактивации репрессора I возобновляется транскрипция с промоторов Р и Рь и синтезируются мРНК для белков Сго и N. Белок N оказывает уже известное на.м антитерминирующее действие, а белок Сго обеспечивает переключение транскрипции на новые рельсы — на путь продуктивной инфекции. Белок Сго, подобно белку С1,—репрессор, взаимодействующий с правой (Or) и левой (0J операторными Зонами ДНК фага X, Но сродство белка Сго к разным операторным участкам иное, чем у белка I. В частности, в правой операторной зоне белок Сго имеет наибольшее сродство к участку Gr (рис. 155). [c.295]

Когда ДНК бактериофага проникает в бактериальную клетку, она обычно практически мгновенно начинает контролировать работу метаболического аппарата клетки и направляет его полностью на образование новых вирусных частиц. В результате приблизительно через 20 мин образуется 100—200 новых вирусных частиц, что приводит к лизису клетки и ее гибели. Принципиально отлично от этого ведут себя умеренные фаги. Проникнув в клетку, ДНК умеренного фага может репрессироваться и интегрироваться с бактериальным геномом точно так же, как фактор Р (рис. 15-2). При этом он переходит в состояние профага и вступает в гак называемую лизогенную фазу развития репрессированная ДНК фага реплицируется как часть генома бактерии, не причиняя эреда летке до тех пор, пока какой-нибудь фактор не снимет репрессию и не активирует интегрированный генетический материал. После этого происходят репликация фага и л нэис бактерии. Умеренные [c.258]

В действительности дело обстоит сложнее, поскольку, по-видимому, для установления исходного лизогенного состояния необходимы продукты генов раннего левого ( III) и раннего правого (сИ) оперонов, стимулирующих транскрипцию гёна с1. Однажды сработав , эти гены больше не функционируют, так как они никогда не транскрибируются. [c.261]

Дифтерийный токсин. Это белок с молекулярной массой около 60000 дальтон. Он секретируется клетками oryneba terium diphtheriae, содержащими геном лизогенного бактериофага Р белок есть продукт фагового, а не собственно бактериального, генома. Молекула белка представляет собой одну ковалентно-непрерывную полипептидную цепь, организованную по крайней мере в два, довольно [c.214]

О том же свидетельствует явление лизогении. Так называемые умеренные, или лизогенные фаги могут сохраняться в бактериальных клетках в виде безвредного для них профага. В течение ряда,поколений клетки нормально размножаются, причем воспроизводится и профаг. Если на такую клетку подействовать индуктором, например ультрафиолетовыми лучами, она начнет продуцировать фаг и погибнет. Лизогения — наследственное свойство бактерии, приобретаемое при заражении фагом. ДНК фага объединяется с ДНК бактериальной клетки [28]. [c.488]

ДНК включается в хромосому Е. соИ как профаг и реплицируется в клетке вместе с нормальными бактериальными генами (состояние лизогении). Однако при недостатке питательных веществ или иных неблагоприятных обстоятельствах интегрированная фаговая ДНК высвобождается, и запускается литический цикл развития. Размер ДНК фага X составляет примерно 50 т. п. н., причем значительная ее часть (около 20 т. п. н.) несущественна для размножения фага и отвечает за его встраивание в хозяйскую ДНК. В связи с этим возникла идея, что ее можно заменить фрагментом другой ДНК эквивалентного размера. Образующаяся рекомбинантная молекула будет реплицироваться в клетке как ДНК рекомбинантного фага X, вставшего на литический путь развития. [c.72]

Лизогения (Lysogeny) Интеграция генома бактериофага в геном клетки-хозяина. В результате индукции вирусная ДНК может выщепляться с образованием зрелых фаговых частиц. [c.552]

Блеомицин очень активен в отношении грамположительных, грамотрицательных и кислотоустойчивых бактерий и обладает высокой противоопухолевой активностью в эксперименте. Блеомицин - важный препарат в арсенале клинической онкологии. Он эффективен при лечении плоскоклеточных карцином различной локализации (головы и шеи, гортани, кожи). Блеомицин не оказывает выраженного токсического действия на костный мозг и не обладает иммунодепрессивным действием. Блеомицин вызывает появление длинных нитевидных форм у бактерий и гигантских клеток у млекопитаюш их, оказывает индуцируюш,ее действие на лизогенные бактерии. [c.246]

Не следует смешивать трансдукцию и лизогенную (вирусную) конверсию (нехромосомная лизогения), при которой также изменяется фенотип бактерий. Попавший в клетку фаг либо вегетирует и лизирует бактерии, либо, в случае профагов, индуцирует у части зараженных клеток иммунную реакцию, предотвращающую вегетацию фага и лизис бактерий. Так возникает лизогенное состояние, когда геном фага в виде профага находится в интегрированном с бактериальной хромосомой состоянии. Тогда некоторые гены фага непосредственно (контролируя образование особого фермента) или опосредованно (взаимодействуя с бактериальными генами) изменяют фенотип зараженной клетки. Например, S-формы колоний туберкулезных микобактерий могут возникать при лизогенизации шероховатых штаммов. [c.106]

При лизогенной конверсии каждая инфицированная фагом бактерия может проявлять новый фенотип, контролируемый генами фага. И этот контроль продолжается до тех пор, пока в клетке присутствует фаг или профаг. Указанное изменение может затрагивать большое число инфицированных клеток. [c.106]

Известны три состояния, в которых могут находиться недефектные фаги и три типа влияния фаговой инфекции на судьбу зараженной клетки К числу первых относят свободное состояние, вегетацию и состояние профага (для так называемых умеренных фагов), к числу вторых — гибель зараженной клетки (фаги здесь называют истинно вирулентными), переход клетки, несущей умеренный фаг (профаг), на путь лизогенного развития, или, в случае индуцибельности профага и воздействия индуцирующими факторами (УФЛ, некоторые мутагены и др ) — на путь лизиса, наконец, при третьем типе влияния фаговой инфекции не наблюдается каких-либо заметных отклонений в характере поведения зараженных клеток — гибели их не происходит, фаги при этом могут высвобождаться из клеток или постоянно реплицироваться, находясь внутри их и слегка замедляя скорость размножения клеток Учитывая сказанное, следует подчеркнуть, что бактериофаги имеют большое значение в биотехнологии еще и потому, что они могут выступать ощутимыми вредителями в микробиологических производствах, базирующихся на эксплуатации прокариотических организмов [c.85]

Трансдукция. Трансдукция — это перенос генетического материала от бактерии-донора к бактерии-реципиенту с помощью фага. Впервые явление трансдукции было открыто в 1951 г. Ледербергом с сотрудниками у Salmonella typhimurium. Сейчас различают неспецифическую и специфическую трансдукции. При неспецифической трансдукции возможен перенос фагом любого признака от бактерии-донора к бактерии-реципиенту. Перенос осуществляется только умеренными (невирулентными) фагами. Умеренные фаги способны заражать бактерии, однако не размножаются в них и не вызывают лизиса, а включаются в ДНК бактериальной клетки и в таком неинфекционном состоянии в виде так называемого профага передаются от клетки к клетке при размножении. Культуры бактерий, содержащие профаг, называются лизогенными. В этих культурах с небольшой частотой (в одной из 10 — 10 клеток) наблюдается спонтанное размножение фага и происходит лизис клетки с освобождением фаговых частиц, обнаруживаемых с помощью бактерий-индикаторов, для которых такой фаг вирулентен. [c.108]

Явление неспецифической трансдукции можно представить на следующем примере. Если инфицировать фагом Р-22 штамм-донор S. typhimurium, обладающий определенными признаками, а затем подействовать полученным лизатом на лизогенный для этого фага штамм-реципиент той же бактерии, не имеющий этих признаков, то среди клеток реципиента обнаруживаются особи, обладающие одним из признаков донора. При этом к разным клеткам могут переноситься различные признаки. Считают, что отдельные частицы фага Р-22, вирулентного для донора, размножаясь в клетке, захватывают фрагменты бактериальной ДНК- Попадая в клетки лизогенного для фага Р-22 штамма-реципиента, эти частицы, включаясь в ДНК, переносят признаки, закодированные на таких фрагментах. Включение (интеграция) трансдуцируемого участка ДНК в хромосому реципиента происходит по типу разрыв-воссоединение . Обычно переносимые фрагменты довольно короткие из-за небольших размеров частицы фага. Поэтому, как правило, в клетку-реципиент переносится, в отличие от процесса трансформации, только один признак. Попадание двух частиц фага, несущих различные гены, в одну п ту же клетку мало вероятно. Если же при транс- [c.108]

Другим протекающим в природе процессом генетической рекомбинации является лизогения. При заражении бактериальной клетки определенными видами фагов ДНК этих фагов могут ковалентным образом встраиваться в кольцевую хромосому клетки-хозяина вместо того, чтобы сразу приступить к образованию дочерних фаговьк частиц с последующим лизисом клеток, как это бывает в случае обычной фаговой инфекции. Встроившись в хромосому клетки-хозяина, фаговый геном может реплицироваться в ее составе в течение многих поколений, не проявляя себя в форме новьк фаговых частиц. Однако спустя некото- [c.974]

Лизогения. Одно из двух возможньк состояний клетки-хозяина после заражения умеренным фагом. Лизогения наблюдается в том случае, если геном фага оказывается подавленным и реплицируется в качестве составной части ДНК хозяина. В какой-то момент может произойти индукция генома фага, в результате чего образующиеся фаговые частицы приводят к лизису клетки-хозяина. [c.1013]

Лизогенные бактерии обладают потенциальной способностью продуцировать фаги, но эту способность нельзя обнаружить ни морфологическим, ни серологическим исследованием. Фаг в таком неинфекционном состоянии, передающейся только дочерним клеткам при делении, называют профагом. Подобно другим признакам бактериальной клетки, наличие в ней профага наследуется. Поскольку все потомство лизогенной клетки тоже лизогенно, профаг, очевидно, должен реплицироваться синхронно и регулярно вместе с хромосомой клетки-хозяина (рис. 4.13). [c.147]

Рис. 4.12. Образование бляшек лизогенными бактериями и свободными фагами. На поверхность агара была нанесена плотная суспензия нелизогенных чувствительных бактерий (Ba illus megaterium), содержащая немного клеток лизогенного штамма того же вида и небольшое количество свободных фаговых частиц. Прозрачные бляшки-результат лизирующего действия одной частицы свободного фага пятнышки в центре бляшек-колонии лизогенных бактерий.

Спонтанно, без воздействия извне лизогенные бактерии лизируются редко. Однако целый ряд факторов (ультрафиолетовые лучи, митоми-цин С или алкилирующие агенты) может индуцировать в каждой клетке развитие профага, ведущее к образованию и высвобождению инфекционного фага. Успех такой индукции зависит от генетической конституции профага, физиологического состояния хозяина и условий культивирования. Индукция связана, очевидно, с устранением или инактивацией имеющихся молекул репрессора. Некоторые мутанты умеренных фагов образуют термолабильный репрессор, и тогда достаточно уже повышения температуры до 44°С, чтобы вызвать лизис бактерий. I [c.148]

Интеграция и индукция фага к (лямбда). Изучение фага лямбда (X), лизогенного для Es heri hia oli К12, позволило выяснить, каким образом профаг связан с бактериальной хромосомой. Лизогенизация бактерий этим фагом может служить примером жизненного цикла умеренно- [c.148]

Молекулярная биотехнология принципы и применение (2002) -- [ c.72 ]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.46 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.974 , c.975 ]

Общая микробиология (1987) -- [ c.147 , c.148 , c.149 , c.150 ]

Основы биологической химии (1970) -- [ c.438 ]

Химия биологически активных природных соединений (1970) -- [ c.474 ]

Молекулярная генетика (1974) -- [ c.334 , c.337 , c.342 , c.353 , c.369 , c.491 ]

Генетика с основами селекции (1989) -- [ c.209 ]

Искусственные генетические системы Т.1 (2004) -- [ c.82 , c.95 , c.101 , c.110 ]

Переключение генов (1988) -- [ c.20 , c.21 , c.22 , c.26 , c.28 , c.30 , c.33 , c.34 , c.38 , c.61 , c.62 , c.64 , c.65 , c.70 , c.71 , c.73 , c.77 , c.79 , c.85 , c.86 , c.87 ]

Гены и геномы Т 2 (1998) -- [ c.198 , c.200 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология