Лизогенные бактерии

Описанные выше бактериофаги, как правило, лизируют зараженные ими бактерии, и потому их называют вирулентными. Некоторые фаги, однако, заражают бактерий-хозяев, но не размножаются в них автономно и не вызывают лизиса. Такие фаги называются умеренными. Видимо, их размножение происходит синхронно с размножением бактерии. Лишь очень редко, в одной из 10 -10 таких лизогенных бактерий, фаг начинает спонтанно размножаться и клетка подвергается лизису. В этом случае для того, чтобы обнаружить выход инфекционного фага, в качестве индикатора нужен другой бактериальный штамм, для которого этот фаг вирулентен. Если смешать лизогенные бактерии с избытком бактерий-индикаторов и посеять смесь на агаризованную среду, то будут расти также и колонии лизогенных бактерий. Время от времени некоторые клетки будут лизироваться и выходящие из них фаговые частицы будут заражать находящиеся по соседству чувствительные (индикаторные) бактерии. Это приведет к появлению бляшек в сплошном бактериальном газоне. Однако в середине каждой такой бляшки сохранится колония лизогенной бактерии (рис. 4.12). [c.147]

Умеренные фаги. Умеренные фаги как эписомы обладают всеми описанными выше свойствами. Лизогенные бактерии, несущие умеренные фаги, устойчивы к заражению теми же или близкородственными фагами. Лизогенизация может проявиться применительно к 1-5 типам фагов. Факт устойчивости лизогенных культур к заражению соответствующими фагами приобрел большое практическое значение в произ- [c.84]

Лизогенные бактерии иммунны к заражению теми фагами, которые [c.147]

В популяции лизогенных бактерий только небольшая часть бактерий подвергается лизису и продуцирует новые фаговые частицы. Причина этого пока не известна. Но, во всяком случае, у некоторых штаммов лизогенных бактерий можно вызвать лизис экспериментально (например, облучая их ультрафиолетом). [c.253]

Изучение лизогенных бактерий позволило по-новому подойти к проблеме происхождения и природы разного типа вирусов. Хотя некоторые исследователи рассматривают вирусы как химические соединения и проявления их жизнедеятельности считают исходящими от клеток хозяина, чрезвычайно интересно, что эти вирусы имеют особый генотип — специфическое строение ДНК, Как показывает изучение состава ДНК вируса, она очень похожа на ДНК бактерии-хозяина и может быть присоединена в определенном месте к хромосоме бактерии-хозяина. Изучение лизогенных бактерий ставит также вопрос о том, не присутствуют ли такие скрытые формы вирусов также и в клетках высших растений и животных, где они при особых обстоятельствах переходят Б активное состояние и оказывают вредное действие. Относительно этого нет достоверных сведений, однако можно утверждать, что в течение многих поколений некоторые растительные вирусы могут сохраняться в организме определенных видов насекомых, которые передают этот вирус растениям, когда сосут сок из их зеленых частей. Таким образом, этот вирус присутствует в организме насекомого, внешне ничем не проявляясь, [c.254]

Лизогенная бактерия — бактерия, содержащая одну или более фаговых частиц в форме профага и подвергающаяся лизису только при определенных обстоятельствах. [c.458]

Иное положение мы обнаружили при непрямом действии ионизирующего излучения на популяции умеренного фага лямбда. В этом случае для обнаружения частиц с нарушенной функцией управления мы применили, кроме первого, и второй методический прием, заключающийся в определении количества частиц с нарушенной функцией управления путем подсчета числа стерильных пятен, образующихся непосредственно на газоне лизогенных бактерий на твердой питательной среде. [c.171]

Может ли у лизогенных бактерий способность к образов анию бактериофага передаваться от поколения к поколению без вмешательства экзогенного бактериофага [c.334]

Блеомицин очень активен в отношении грамположительных, грамотрицательных и кислотоустойчивых бактерий и обладает высокой противоопухолевой активностью в эксперименте. Блеомицин - важный препарат в арсенале клинической онкологии. Он эффективен при лечении плоскоклеточных карцином различной локализации (головы и шеи, гортани, кожи). Блеомицин не оказывает выраженного токсического действия на костный мозг и не обладает иммунодепрессивным действием. Блеомицин вызывает появление длинных нитевидных форм у бактерий и гигантских клеток у млекопитаюш их, оказывает индуцируюш,ее действие на лизогенные бактерии. [c.246]

Каким образом лизогенные бактерии высвобождают продуцируемый ими бактериофаг [c.335]

Какие факторы индуцируют образование бактериофага в популяции лизогенных бактерий [c.335]

У лизогенных бактерий удалось получить мутации под действием ультрафиолетового облучения. Можно различными способами понижать, или подавлять, способность этих мутантов к образованию фагов, вызывающих лизис клетки-хозяина. Можно определить положение соответствующих локусов, и в результате мы получим детальную карту разных локусов профага, который в свою очередь либо включен в определенном месте в бактериальную хромосому, либо прикреплен к ней. Чтобы показать, какие поразительные результаты достигнуты в этой области, мы представим здесь карту расположения мутантных генов умеренного фага Я, инфицирующего Es heri hia соН (фиг. 120). Судя по свойствам мутанта, можно [c.257]

Все бактериофаги, оправдывающие свое название пожирателей бактерий , способны вызывать первую из двух указанных выше реакций, ибо фаг, который никогда не размножается с образованием инфекционных частиц потомства, нельзя назвать вирусом . Лизогенную же реакцию способны вызывать только так называемые умеренные фаги. Их называют умеренными в отличие от вирулентных, которые не вызывают лизогенной реакции и никогда не обнаруживаются в лизогенных бактериях в виде профага. [c.337]

Хромосома лизогенной бактерии К12 Gal . [c.349]

Лизогенные бактерии обладают потенциальной способностью продуцировать фаги, но эту способность нельзя обнаружить ни морфологическим, ни серологическим исследованием. Фаг в таком неинфекционном состоянии, передающейся только дочерним клеткам при делении, называют профагом. Подобно другим признакам бактериальной клетки, наличие в ней профага наследуется. Поскольку все потомство лизогенной клетки тоже лизогенно, профаг, очевидно, должен реплицироваться синхронно и регулярно вместе с хромосомой клетки-хозяина (рис. 4.13). [c.147]

Рис. 4.12. Образование бляшек лизогенными бактериями и свободными фагами. На поверхность агара была нанесена плотная суспензия нелизогенных чувствительных бактерий (Ba illus megaterium), содержащая немного клеток лизогенного штамма того же вида и небольшое количество свободных фаговых частиц. Прозрачные бляшки-результат лизирующего действия одной частицы свободного фага пятнышки в центре бляшек-колонии лизогенных бактерий.

Спонтанно, без воздействия извне лизогенные бактерии лизируются редко. Однако целый ряд факторов (ультрафиолетовые лучи, митоми-цин С или алкилирующие агенты) может индуцировать в каждой клетке развитие профага, ведущее к образованию и высвобождению инфекционного фага. Успех такой индукции зависит от генетической конституции профага, физиологического состояния хозяина и условий культивирования. Индукция связана, очевидно, с устранением или инактивацией имеющихся молекул репрессора. Некоторые мутанты умеренных фагов образуют термолабильный репрессор, и тогда достаточно уже повышения температуры до 44°С, чтобы вызвать лизис бактерий. I [c.148]

Рис, 4.13. Жизненные циклы умеренного фага (на примере фага лямбда). После инфекции Es heri hia oli фагом лямбда происходит либо репродукция фага с последующим лизисом литический цикл), либо лизогенизация бактерии. ДНК фага представлена линейной двойной спиралью. В бактерии она замыкается в кольцо. Это кольцо может оставаться автономным или интегрироваться в бактериальную ДНК. В первом случае раззвертывается литический цикл. Замкнутая в кольцо ДНК реплицируется. В результате репликации по способу катящегося кольца получается цепочка из четырех копий фаговой ДНК. Гены фага запускают синтез и сборку белков головки и отростка и упаковку по одной копии ДНК в каждую головку фага. Головки спонтанно соединяются с отростками. При лизисе клетки-хозяина высвобождается около сотни зрелых фагов, которые в свою очередь могут инфицировать клетки. Однако кольцевая ДНК фага может также потерять свою автономию и включиться (интегрироваться) в ДНК хозяина, В этом случае клетка становится лизогенной. Латентный фаг, или профаг , реплицируется совместно с хромосомой клетки-хозяина. Лизогенная бактерия может неограниченно делиться, не подвергаясь лизису. Исключение (из хромосомы) фаговой ДНК, приводящее к лизису клетки, может произойти спонтанно или под действием индуцирующего фактора-облучения или мутагена. [c.149]

Бактерий, содержащих профаги, называют лизогенными, т. е. способными при определенных условиях подвергнуться лизису. Чтобы дополнить терминологию, следует указать, что бактериофагов, способных образовывать профагов в лизогенных бактериях, называют умеренными. [c.253]

Профаг — генетически активная часть бактериофага, которая в лизогенных бактериях включается в определенный участок бактериальной хромосомы. [c.462]

В предыдущем разделе мы указали на то, что бактериофаги и другие вирусные частицы имеют определенную генетическую конституцию, которая полностью или главным образом определяется нуклеиновой кислотой вируса. Мы подчеркнули также, что существует много типов вирусов, например у лизогенных бактерий. Это прекрасно согласуется со способностью вирусов мутировать как опонтанно, так и под действием излучения или химических мутагенов. [c.257]

Сенсационные опыты по трансформации у некоторых бактерий (см. стр. 244) показали, что если бактерии одного штамма поглощают молекулу чистой нуклеиновой кислоты (ДНК) другого штамма, то это приводит к появлению наследственных изменений. Другое доказательство того, что ДНК представляет собой основное вещество, передающее наследственную информацию, было получено при изучении наследственной конституции бактериофагов. Когда бактериофаг поражает бактерию (см. стр. 249), то он вводит в бактериальную клетку вещество, побуждающее ее продуцировать новые вирусные частицы точно такого же состава, как и данный фаг это вещество содержит 977о ДНК и только 3% белка. У лизогенных бактерий профаги, расположенные в разных местах бактериальной хромосомы, как мы уже знаем, представлены одной лишь ДНК. Эта ДНК способна, следовательно, передавать генетическую информацию , которая необходима для того, чтобы возник фаг специфического типа, после чего бактериальная клетка растворяется. [c.269]

В известной мере сходный случай представляют собой умеренные бактериофаги, которые в форме профагов существуют в лизогенных бактериях. В гл. XXI мы коснулись этого странного явления, указав, что профаги не встречаются свободно в цитоплазме, а занимают определенное место в хромосоме бактерии-хозяина. [c.364]

Некоторые умеренные штаммы фагов можно превратить в вирулентные с помощью разного рода искусственных воздействий, например путем облучения ультрафиолетовым светом или обработки некоторыми химическими веществами. Однако иногда лизогенная бактерия как бы исторгает из себя профаг и благодаря этому оздоровляется, излечивается исцелить ее можно и искусственными средствами. [c.157]

Совершенно иной механизм резистентности лизогенных бактерий Е. oli К12 к фагу X и многим другим, обозначенным на генной карте (см. рис. 98) цифрами. Все эти фаги, так называемые умеренные , могут существовать в двух формах 1) в вегетативной форме, когда они заражают клетку, паразитируют за ее счет [c.299]

Репродукция бактериофага является генетическим заболеванием бактериальной клетки. Особенно отчетливо эта роль бактериофага выступает в явлении лизогении бактерий. Целый ряд штаммов бактерий дают начало фагам без того, чтобы этому предшествовало видимое заражение клеток. Они, так называемые лизогенные штаммы, несут в своей хромосоме ДНК фага, редуплицируют ее и передают потомству таким же образом, как собственную ДНК. В отличие от вегетативной формы фага внутри лизогенных клеток фаг не существует как самостоятельный индивидуум. Он застроен в хромосому клетки. Такое состояние клетки и фага носит название профага. Очевидно, существованию профага предшествовало "некогда заражение культуры бактериофагом. С того момента культура стала лизогенной. Сам термин лизогенность указывает на то, что состояние профага не является абсолютно устойчивым. С некоторой вероятностью профаг дает начало веге- [c.381]

Образование цитоплазматического ренрессора подавляет синтез белков фага и создает условия для его существования в форме профага. Одновременно и по той же самой причине вторичное заражение профага тем же вирусом оказывается неэффективным. Присутствие в клетке ренрессора блокирует синтез белков фага, и вторичная инъекция ДНК ни к чему не приводит. В этом и заключается смысл иммунитета лизогенных бактерий к вторичному заражению гомологическим фагом. Мутация цистронов ведающих образованием репрессоров, — они локализованы внутри области с в некотором сегменте im (от слова иммунитет), — может приводить к их ослаблению или полному выведению из строя. Соответствующие штаммы фага потеряют способность к лизогенизации. Следовательно, причины выбора внутри данной генетически однородной культуры между лизисом и лизогенизацией зависят еще от многих факторов и остаются во многом неясными. [c.384]

Н. Кьелдгардом, приступил к разрешению третьего вопроса. К тому времени они уже имели основания думать, что индукция профага контролируется внешними для лизогенной клетки факторами. Поэтому Львов и его ученики задались целью изыскать какие-либо агенты или условия, с помощью которых можно было бы заметно увеличить ту небольшую долю клеток в общей популяции лизогенных бактерий, которая спонтанно продуцирует фаг. После ряда безуспешных попыток, испробовав различные химические и физические агенты, они наконец установили, что-облучение растущей культуры В. megaterium небольшими дозами уль- [c.335]

Еще до работ Львова было обнаружено, что при заражении нелизогенных бактерий фагом из лизогенного штамма часть клеток не лизи-руется, а переживает инфекцию и дает клоны лизогенных бактерий, несущих фаг в состоянии профага. Были получены искусственные лизо-генные штаммы, которые, по словам Львова, представляют собой первый пример передачи организму специфического наследственного свой- [c.336]

Что представляет собой профаг, придающий лизогениым бактериям способность продуцировать фаг в отсутствие экзогенного фага Эта структура не только не обладает инфекционностью, свойственной иитактному свободному фагу, но даже не содержит ни одного из антиген 1ых белков зрелых фаговых частиц, так как неиндуцированные лизогенные клетки не содержат никаких веществ, специфически реагирующих с антителами против гомологичных инфекционных умеренных фагов. Однако, поскольку профаг должен заключать в себе геном фага, кажется наиболее вероятным, что он, подобно неинфекционному вегетативному фагу при ли-тической реакции, содержит фаговую ДНК. [c.338]

Распределение профага к среди рекомбинантных бактерий носит, однако, совершенно аномальный характер, если лизогенным оказывается родитель Hfr, а нелизогенным — родитель F". В таком случае профаг почти никогда не наследуется рекомбинантами. Кроме того, частота появления рекомбинантов оказывается очень низкой, а те рекомбинанты, которые все же возникают при этом, по своим генетическим свойствам резко отличаются от рекомбинантов, возникающ,их при скрещиваниях Hfr X F"(X) или Hfr(X) X F (X). Жакоб и Вольман показали, что эта аномалия является следствием явления, названного ими зиготной индукцией. Всякий раз, когда в нелизогенную клетку F проникает фрагмент хромосомы лизогенной бактерии-донора Hfr, несущей профаг Я, этот профаг индуцируется, переходит в вегетативное состояние и, размножаясь, дает от 1 до 200 частиц инфекционного фага X, которые в конечном итоге лизируют зиготу и высвобождаются. При таких скрещиваниях большая часть зигот, получивших от Hfr-бактерии фрагмент хромосомы с профагом, погибает. Следовательно, у рекомбинантов могут проявиться только те генетические маркеры донора, которые передаются раньше профага, т. е. располагаются ближе к началу хромосомы. Однако если при таком скрещивании лизогенной оказывается бактерия-реципиент F", то зиготной индукции не происходит, независимо от того, является ли донор Hfr лизогенным или нет. В потомстве, полученном от таких скрещиваний, не наблюдается аномалии в расщеплении родительских признаков. Таким образом, присутствие профага X обусловливает иммунитет реципиента F не только в отношении суперинфекции гомологичным свободным фагом X, но и в отношении вегетативного развития гомологичного внутри-хромосомного профага X, полученного клеткой-реципиентом от бактерии-донора Hfr. [c.343]

Индукция профага и начало вегетативного роста представляют собой обращение процесса интеграции. Инактивация иммунитетного репрессора запускает цепь событий, приводящих к высвобождению фагового генома. Восстановление кольцевого генома вегетативного фага X проходит через те же стадии, которые изображены на фиг. 171, но в обратном порядке. Белок гена int также участвует в обращении процесса интеграции. Кроме него для высвобождения профага из хромосомы лизогенной бактерии требуется еще один, так называемый белок выщепления (ex ision protein), кодируемый геном xis. [c.346]

Какова природа блока, препятствующего размножению ограниченного фага Я- К на бактериях К12 (Р1) Арберу удалось показать, что фаг не только адсорбируется на невосприимчивых клетках К12(Р1), но даже инъецирует в них свою ДНК- Однако вскоре после заражения ДИК фага Х-К фрагментируется. Последующие исследования Арбера, Меселсона, а также некоторых других ученых показали, что процесс ограничения обусловлен действием определенной нуклеазы, закодированной в геноме профага Р1. Эта нуклеаза вызывает в ДИК фага а-К несколько двухцепочечных разрывов. Такие разрывы образуются в специфических участках генома фага Я, что отражает специфическое узнавание определенных нуклеотидных последовательностей ограничивающей нук-леазой. Были выделены мутанты фага Р1, которые потеряли способность образовывать эту нуклеазу. В результате этого фаги Я-К свободно развиваются на лизогенных бактериях, содержащих в качестве профага такой мутант фага Р1. [c.370]

Модель оперона, предложенная для объяснения механизмов генетического контроля, также позволяет объяснить природу и механизм действия иммунитетного репрессора умеренных фагов. Как было описано в гл. XIV, ген с1 умеренного фага X определяет структуру иммунитетного репрессора, присутствие которого в лизогенных бактериях не только подавляет развитие эндогенного профага X, но и обеспечивает иммунность клетки по отношению к суперинфекции экзогенными фагами Я. Предположение о существовании иммунитетного репрессора фага А, в действительности было высказано на один или два года раньше, чем предположение о репрессоре /ас-оперона, и работа по выяснению природы и механизма действия этих двух очень разных репрессоров развивалась более или менее параллельно. [c.491]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология