Паркинсон

История металлопорфириновых комплексов на этом еще не заканчивается. К знаменитому закону Паркинсона можно было бы добавить еще один подпункт организмы развиваются, чтобы приспособиться к имеющимся источникам пищи. Когда появились новые источники энергии, стали развиваться многоклеточные организмы. Но при этом возникла новая проблема, связанная уже не с получением пищи или кислорода, а с транспортировкой кислорода в надлежащее место организма. Малые организмы могли обходиться просто диффузией газов через содержащиеся в них жидкости, но этого недостаточно для многоклеточных существ. Так перед эволюцией возникла очередная преграда. [c.260]

Прим. при боле и Паркинсона [c.889]

Согласно [107-109], [ F] - производное агента А-85380 120 является удобным объектом для исследования механизма действия производных азетидина. Авторы работы [80] пришли к выводу о высокой перспективности использования соединения 120 и его производных для лечения расстройств ЦНС и болезней Альцгеймера и Паркинсона. [c.445]

Кроме этого, они могут применяться для лечения разных форм слабоумия, в том числе и при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, различных склерозов и черепно-мозговых травм. Они пригодны для лечения и профилактики церебральной анемии, паралича, депрессивных состояний и психозов, таких как, например, шизофрения [98]. [c.557]

Прогрессирующие поражения центральной нервной системы, летаргия, синдром Паркинсона, пневмония [c.178]

Категория. Средство для лечения болезни Паркинсона. [c.49]

Синтез циклодола, применяемого против симптомов болезни Паркинсона (дрожания и мышечной ригидности), осуществляют двумя путями реакцией Гриньяра между бензоилциклогексаном (18) и N-пипepидилэтилмaгнийxлopидoм (19) либо конденсацией ацетофенона с формальдегидом и пиперидином по методу Манниха с последующим взаимодействием промежуточного аминокетона с литийциклогексаном [c.61]

Применяют мидантан при болезни Паркинсона и паркинсонизме разной этиологии. Препарат эффективен главным образом в отношении акинеторигидного синдрома, значительно меньше влияет на гиперкинетический синдром (тремор). [c.53]

Амизил является активным холинолитиком. Блокирует периферические и центральные холинореактивные системы. Применяетси при лечении нервно-психических заболеваний, сопровождающихся беспокойством, тревожным напряжением, страхом, расстройством сна, эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме, а также при заболеваниях, сопровождаюш ихся спазмами гладкой мускулатуры внутренних органов. [c.97]

Ридннол по фармакологическому действию близок к циклодолу. Применяется при паркинсонизме, болезни Паркинсона и других заболеваниях экстрапирамидной, системы. [c.99]

В чем состоит действие хлорпромазина Некоторый свет на этот вопрос проливает то обстоятельство, что при приеме препарата иногда наблюдаются побочные явления экстрапирамидной природы, выражающиеся в сильном треморе и других симптомах болезни Паркинсона. Это показывает, что хлорпромазин блокирует дофаминовые рецепторы в полосатом теле, создавая тем самым функциональный дефицит дофамина [89]. Если это так, то можно предположить, что шизофрения может быть следствием гиперактивности дофаминовых нейронов, в том числе, вероятно, нейронов, которые обладают пониженной активностью при паркинсонизме. В пользу указанной точки зрения свидетельствует также тот факт, что амфетамины (рис. 16-9) обычно усиливают проявление симптомов шизофрении, а в очень высоких дозах индуцируют появление шизофреноидной симптоматики у нормальных людей. Есть основания считать, что амфетамин замещает дофамин в физиологических процессах. [c.342]

Роль этих веществ в жизнедеятельности животных важна и разнообразна. Дофамин стимулирует секрецию соматотро-пина (гормон роста) и подавляет секрецию пролактина (гормон роста молочных желез), он также регулирует уровень глюкозы в крови, диурез, кровоток в почках нарушение синтеза дофамина в мозгу — причина возникновения болезни Паркинсона. Норадреналин участвует в передаче нервных импульсов, воздействует на мышцы кровеносных сосудов, сужая их и повышая тем самым артериальное давление. Адреналин также способствует сужению мелких кровеносных сосудов, вызывает усиление работы сердда, расслабляет мускулатуру бронхов и кишечника. При эмоциональных переживаниях, особенно в стрессовых ситуациях, усиленной мышечной работе, охлаждении и тд. содержание адреналина в крови резко возрастает (оно может возрасти в 100 раз за несколько секунд), что обеспечивает адаптацию организма к новым условиям. [c.30]

Асимметрическое гидрирование в иромышленности ирименяют для синтеза препарата Ь-ДОФА, который исиользуется как средство иротив очень тяжелой болезни Паркинсона. [c.2192]

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, лек. в-ва, применяемые для лечения болезни Паркинсона (дрожательного паралича), характеризующейся повышением тонуса поперечно полосатых мьппц, ограничением дви- [c.122]

Агенты этого типа рассматриваются также в связи с проблемами возрастной нейродегенерации. К последним относятся болезни Альцгеймера, Паркинсона, деменция Леви [6, 7]. [c.418]

Азотсодержащие аналоги 2Я-пироиов - пиридоны, имеющие в своем строении фрагмент бензофурана 20, известны как потенциальные антагонисты триглицеридов. Замещенные в ядре пиридоны также являются ингибиторами образования тромбов в кровеносных сосудах и потенциальными средствами для лечения болезни Альцгеймера, синдрома Дауна и синдрома Паркинсона. Пиридиновые алкалоиды рицинин 21 и диметилрицинин N 22 предложены как стимуляторы центральной нервной системы. [c.336]

Фермент, образующий меланолиберин из окситоцина, был обнаружен в митохондриях Eminentia mediana н тканях гипоталамуса группой Вальтера. Но, несмотря на этот факт, общая проблематика регуляции выделения МСГ остается сложной, и факты трудно интерпретируемы. Меланостатин I рекомендован к применению при болезни Паркинсона. [c.259]

Эффекты, наблюдаемые при действии нейропептидов на центральную нервную систему, весьма разнообразны. Они могут действовать как нейротрансмиттеры (разд. 2.3.1.14), контролировать физиологический сои, оказывать влияние на процессы обучения, обладать обезболивающим действием и др. Эти факты заставили по-новому взглянуть на традиционные представления о действии и функциях гормонов. Действительно, становится все труднее однозначно разграничить гормональное действие от других инициированных биологических нли физиологических эффектов. Различные пептидные гормоны воздействуют непосредственно на мозг и влияют на поведение и обучаемость. С целью изучения возможности применения для гера-певтического лечения болезни Паркинсона, шизофрении, нарушений памяти и др. было осуществлено клиническое испытание многих пептидных препаратов. Наибольший интерес вызывают АКТГ, МСГ и вазопрессин, оказывающие действие на центральную нервную систему в некоторых поведенческих экспериментах на животных. Из различных поведенческих тестов прежде всего, должен быть назван так называемый тест избегания , в котором животное пассивно или активно учится избегать неприятной ситуации (например, электрошока). Приобретенные рефлексы устойчивы лишь некоторое время, а затем постепенно угасают. Де Виду [751] удалось выделить из мозга подопытных животных (крыс) пептид, охарактеризованный как [дeз-Gly-NH2]вaзoпpe ин. Этот пептид, вероятно, образуется из [Arg ]aa30-прессина и проявляет отчетливое действие в тесте избегания. Так, при введении данного пептида, а также самого вазопрессина в мозг заметно повышается устойчивость выработанного поведенческого рефлекса. Фаза исчезновения рефлекса удлиняется. При половой мотивации эффект проявляется особенно отчетливо. [c.286]

Б. Дофа и ев производные. г-Дофа, ь-(3,4-диоксифенил)аланин, широко применяется при лечении болезни Паркинсона. Она выступает в качестве предшественника дофамина, который вырабатывается в недостаточном количестве у страдающих этой болезнью. Однако о-дофа токсична [73, 74], и ее содержание необходимо контролировать, ввиду того что лечение предусматривает прием больших количеств препарата. [c.202]

Паркинсон и Сиерс [28] исследовали изменения ненасыщен-ности и ее характера у полибутадиена под влиянием ионизирующего излучения. Во время облучения происходит транс цис изомеризация, а затем исчезновение двойных связей. Исчезновение двойных связей в транс-ненасыщенных и винильных группах можно описать уравнением 1-го порядка. Так, для сополимера бутадиена со стиролом (28,7 % стирола, 7 % цис-, 73 % транс-, 20 % винильных звеньев) 0(Х)вняил = —6,1. [c.227]

Высокореакционные свободные радикалы кислорода, характеризующиеся высоким окислительным потенциалом и способностью к быстрым превращениям, могут индуцировать цепные реакции. В настоящее время признается важная роль свободнорадикальных процессов в развитии возрастных и патологических состояний в тканях [Владимиров Ю.А. и др., 1983]. Свободнорадикальные превращения вовлекаются в механизмы, по-выщающие вьгживаемость клеток в неблагоприятных условиях, а снижение генерации свободных радикалов в организме способствует ослаблению клеточного иммунитета. Однако усиленная генерация свободных радикалов сопровождает патологические состояния (болезнь Паркинсона, Альцгеймера) и сам процесс биологического старения. [c.316]

Усиление и ослабление меланогенеза наблюдается при ряде заболеваний, в том числе болезни Паркинсона, аддисоновой болезни, а также при витилиго. Однако изменения меланогенеза являются при этих заболеваниях, по-видимому, вторичными. В некоторых случаях источником мономеров для меланиновых молекул может служить адреналин (7.22) или его предшественники, используемые в нормальных условиях для образования адреналина. [c.277]

Сушествует множество заболеваний, поражающих центральную и периферическую нервную систему опухоли, метаболические и иммунные нарушения, нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона). Неврологические заболевания, как правило, бывают хроническими и приводят к госпитализации больного чаше, чем все остальные болезни вместе взятые. Вследствие тропности HSV к нервным клеткам он является подходящим вектором для генной терапии таких заболеваний. [c.498]

Бел. крист, 216 286 (разл.). [а] -39,5 (с= 1,3 в Н.О) -12,0 (г = 2 в 1 М НО). рК. 2,32 (СООН) 8,72 (NHj) 9,96 (ОН) 11,79 (ОН). Раств-сть 0,5 , 2,5 Н О р. кисл. и щел. в. р. EtOH, эф. Использ. как терапевтический препарат при болезни Паркинсона. Поли, активен только после декар-боксилирования до допамина. Быстро окисл. О2 в водн. раств. и в тв. состоянии, если отсыреет. Хранить в тв. виде в темноте. Спектр 280 нм е 2650 (pH 1-7). Гидрохлорид 209 (разл.) DL-3,4-Дигидpoк ифeнилaлaнии [c.23]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология