Реакции ферментативные, метаболический контроль

Метаболический контроль ферментативных реакций 213 Регуляция метаболизма углеводов на клеточном и ферментном уровне 214 [c.378]

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ РЕАКЦИЙ [c.213]

Регуляция ферментативной активности путем фосфорилирования и дефосфорилирования в известной мере аналогична регуляции по принципу обратной связи. Оба типа регуляции обеспечивают быстрое изменение потока метаболитов в ответ на тот или иной физиологический сигнал и в том и в другом случае экспрессия генов не затрагивается. При обоих типах регуляции действие направлено на ферменты начальных этапов многостадийной цепи метаболических реакций, чаще всего принадлежащих одному пути биосинтеза, причем не на каталитические, а на аллостерические центры. Однако ингибирование по принципу обратной связи направлено избирательно на один фермент и не зависит от гормональной или нервной регуляции. Напротив, регуляция ферментов млекопитающих путем фосфорилирования— дефосфорилирования распространяется на несколько белков, осуществляется при участии АТР или других нуклеозидтрифосфатов и находится под прямым нервным и гормональным контролем. [c.110]

Способность к регуляции делает ферменты важ-ньши участниками и своеобразными организаторами клеточных процессов в организме человека. Регуляция скорости ферментативных реакций в клетке — основной механизм не только контроля и координации метаболических путей, но и роста и развития клетки, а также ее ответа на изменение окружающей среды. [c.53]

Контроль пусковой стадии является почти неизменным атрибутом метаболизма, контроль промежуточных стадий осуществляется реже. Хотя все пять типов регуляции, которые перечислены ниже, известны в ферментативных системах млекопитающих, многие данные о них получены при изучении бактерий. Бактерии легко поддаются исследованию контрольных механизмов, и у них обнаружены различные последовательности, которые не встречаются у млекопитающих, такие, как синтез всех а-аминокислот, присутствующих в белках. Более того, метаболизм бактерий характеризуется преобладанием синтетической активности, что связано с относительно коротким временем жизни их популяций. Однако исследования метаболизма млекопитающих выявляют все возрастающее число контрольных механизмов, и представляется вероятным, что последовательности всех метаболических реакций управляются таким образом. Вероятно также, что многие метаболические болезни есть не что иное, как отклонения в функционировании тонких контрольных механизмов. Генетическая недостаточность фермента [c.361]

Величина pH плазмы крови подцержи-вается на удивительно постоянном уровне. В норме плазма крови имеет pH, близкий к 7,40. Нарущения механизмов, регулирующих величину pH, наблюдающиеся, например, при тяжелых формах диабета вследствие ацидоза, обусловленного перепроизводством метаболических кислот, вызывают падение pH крови до величины 6,8 и ниже, что в свою очередь, может приводить к непоправимым последствиям и смерти.. При некоторых других заболеваниях величина pH крови иногда достигает столь высоких значений, что она уже не поддается нормализации. Поскольку повьппение концентрации ионов Нвсего лишь на1,1810 М (приблизительная разница между кровью при pH 7,4 и кровью при pH 6,8) может оказаться опасным для жизни, возникает вопрос какие молекулярные механизмы обеспечивают поддержание величины pH в клетках со столь высокой точностью Величина pH влияет на многие структурные и функциональные свойства клетки, однако к изменениям pH особенно чувствительна каталитическая активность ферментов. На рис. 4-13 приведены типичные кривые, характеризующие зависимость активности некоторых ферментов от pH. Видно, что каждый из этих ферментов проявляет максимальную активность при определенном значении pH, которое называется оптимумом pH. Отклонение величины pH в любую сторону от этого оптимального значения часто сопровождается резким падением активности фермента. Таким образом, небольшие сдвиги pH могут приводить к значительным изменениям скорости некоторых жизненно важных для организма ферментативных реакций, протекающих, например, в скелетных мьшщах или в мозгу. Биологический контроль, обес- [c.101]

Скорость образования некоторых структур высшего порядка, по-видимому, строго регулируется. В то время как вторичная структура определяется в основном, если не исключительно, последовательностью аминокислот в самой цепи, третичная и четвертичная структуры, по крайней мере отчасти, находятся под контролем других молекул. Например, агрегация субъединиц в активный голофермент (образование четвертичной струк-" туры) может зависеть от их фосфорилирования, катализируе-мого другим ферментом, а этот процесс может в свою очередь регулироваться гормонами. На равновесие между неактивными субъединицами и активным олигомером часто влияют субстраты и кофакторы данной реакции. Таким образом, эпигенетический, контроль ферментативных функций на уровне образования тре- х ичной и четвертичной структур может играть существенную роль в метаболической регуляции. [c.17]

Концентрации различных малых молекул в клетке довольно устойчивы, что достигается регуляцией по принципу обратной связи. Регуляторные молекулы такого типа корректируют поток метаболитов по определенному метаболическому пути посредством временного увеличения или уменьшения активности ключевых ферментов. Например, первый фермент в той или иной последовательности реакций обычно ингибируется конечным продуктом этого метаболического пути по принципу отрицательной обратной связи таким образом, если накапливается слишком много конечного продукта, дальнейшее поступление предшественников в данный метаболический путь автоматически ингибируется (рис. 2-36). В случае ветвления или пересечения метаболических путей, что происходит довольно часто, имеется, как правило, несколько точек, в которых осуществляется контроль различными конечными продуктами. Насколько важны такие процессы регуляции по принципу обратной связи, видно из рис. 2-37. где показана регуляпия ферментативной активности в последовательностях реакций, ведущих к синтезу аминокислот. [c.106]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология