Регуляция метаболизма углеводов

Избыточная секреция инсулина гиперин-сулинизм. При некоторых видах злокачественных опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина В-клетками. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы дрожь, слабость и утомляемость, потливость и постоянное чувство голода. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, аминокислот и липидов в печени Почему развиваются описанные симптомы Объясните, почему с течением времени это состояние приводит к нарушениям мозговой деятельности. Термогенез, обусловленный тиреоидными гормонами. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции скорости основного обмена (базального метаболизма). При введении избытка тироксина в печень животного возрастают скорость потребления О2 и выработка тепла (термогенез), но концентрация АТР в ткани остается на уровне нормы. Были предложены разные объяснения термогенного действия тироксина. Одно из них состоит в том, что избыток тиреоидного гормона вызывает разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Каким образом, исходя из этого объяснения, можно понять приведенные выше наблюдения Согласно другому объяснению, термогенез обусловлен повышением скорости использования АТР в стимулируемых тироксином тканях. Считаете ли вы такое объяснение правильным Почему [c.810]

Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА УГЛЕВОДОВ НА КЛЕТОЧНОМ И ФЕРМЕНТНОМ УРОВНЕ [c.214]

РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА УГЛЕВОДОВ [c.357]

Регуляция метаболизма углеводов [c.212]

В данной главе было показано влияние перечисленных факторов на активность ферментных систем углеводного обмена. И тем не менее некоторые аспекты регуляции метаболизма углеводов напомним. [c.358]

Развитие гипергликемии при диабете можно рассматривать также как результат возбуждения метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным поступлением глюкозы в клетки ряда тканей. Роль системы фруктозо-2,6-бисфосфата в регуляции метаболизма углеводов, а также нарушения ее функционирования при сахарном диабете см. главу 16. [c.360]

Регуляция метаболизма углеводов осуществляется гормонами поджелудочной железы — инсулином и глюкагоном гормонами коркового слоя надпочечников — глюкокортикоидами. [c.283]

Регуляция метаболизма углеводов 215 [c.215]

Метаболический контроль ферментативных реакций 213 Регуляция метаболизма углеводов на клеточном и ферментном уровне 214 [c.378]

Пути регуляции метаболизма углеводов крайне разнообразны. На любых уровнях организации живого организма обмен углеводов регулируется факторами, влияющими на активность ферментов, участвующих в реакциях углеводного обмена. К этим факторам относятся концентрация субстратов, содержание продуктов (метаболитов) отдельных реакций, кислородный [c.357]

Регуляция метаболизма липидов представляет интерес прежде всего в контексте регуляции энергетического потока и пути интеграции его с другими источниками энергии в тканях. Внутриклеточная регуляция процессов окисления и синтеза жирных кислот организована таким образом, что обеспечивает первоочередное использование в качестве энергетических субстратов углеводов и лишь по мере их исчерпания начинается окисление жирных кислот (рис. 23.18). [c.355]

Настоящий справочник отличается от имеющихся тем, что в нем не только описана химическая структура и биологическая роль основных биохимических компонентов живой клетки, но и охарактеризованы пути метаболизма данных компонентов в живом организме. Он состоит из семи разделов, в каждом из которых в алфавитном порядке дана соответствующая тepминoлorиЯi В разделах Белки , Нуклеиновые кислоты , Углеводы , Липиды приведены структурные формулы и показана биологическая роль биохимических компонентов клетки, описаны и проиллюстрированы схемами основные пути распада и синтеза важнейших биологически активных молекул. В разделе Ферменты содержатся сведения о типах ферментативного катализа, скорости ферментативных реакций, единицах измерения ферментативных реакций, о принципах классификации ферментов, регуляции биосинтеза и активности ферментов. Раздел Витамины включает характеристику отдельных представителей водо- и жирорастворимых витаминов. Особое внимание уделено ферментным реакциям, в которых участвуют витамины, приведены данные о содержании витаминов в продуктах питания, о суточной потребности человека в витаминах, о применении витаминов и витаминных препаратов в медицинской практике, сельском хозяйстве и т. д. В разделе Гормоны -освещены достижения по биохимии пептидных, белковых и стероидных гормонов. Рассмотрены вопросы биосинтеза, механизм действия гормонов на молекулярном уровне, взаимодействие гормонов с [c.3]

Для того чтобы метаболические пути могли функционировать согласованно и удовлетворять потребности индивидуальных клеток, органов или организма в целом, они должны быть регулируемыми. Регуляция метаболических путей, снабжающих организм топливными молекулами, например углеводами, необходима, поскольку они должны поступать постоянно при различных условиях и при возникновении патологических состояний. Этот тип регуляции метаболизма направлен на поддержание, как принято говорить, энергетического гомеостаза . [c.212]

Говоря о метаболизме, чаще всего имеют в виду превращения низкомолекулярных веществ, и метаболитами обычно называют низкомолекулярные вещества. Однако многие ферменты катализируют химические изменения (модификацию) высокомолекулярных соединений удаление части мономеров, добавление новых мономеров, присоединение других веществ, например присоединение фосфорной кислоты к белкам при образовании фосфопротеина или присоединение углеводов при образовании гликопротеинов, и т. п. В результате таких перестроек изменяются функциональные свойства полимеров, поэтому многие реакции модификации полимеров играют важную роль в регуляции метаболизма. [c.92]

Отметим, что хотя специфичные для инсулина рецепторы идентифицированы (гл. 5, разд. В, 5), механизм действия гормона на метаболизм остается невыясненным. Основное влияние его на обмен углеводов состоит, по-видимому, в регуляции скорости поступления в клетку глюкозы [85]. Предполагается, что при этом роль посредника выполняет циклический ОМР. [c.72]

Существенно переработаны в свете новых данных главы, посвященные обмену веществ. Учитывая все возрастающее значение биохимии для медицины, особое внимание уделено регуляции и патологии обмена углеводов, липидов, белков и аминокислот, включая наследственные нарушения обмена. Обстоятельно изложены многие вопросы, которым не всегда уделялось в курсе биологической химии (особенно в учебниках по биологической химии, переведенных с английского языка) должное внимание. Это касается, в частности, особенностей химического состава и процессов метаболизма в норме и патологии таких специализированных тканей, как кровь, печень, почки, нервная, мышечная и соединительная ткани. [c.11]

Если расщепление жиров преобладает, что происходит в отсутствие углеводов, цитрат, синтезированный в митохондриях из ацетил-КоА и оксалоацетата, транспортируется в цитоплазму, где используется для биосинтеза глюкозы и, следовательно, возможность его окисления в цикле ТКК снижается. При таких условиях метаболизм ацетил-КоА в митохондриях идет преимущественно по пути кетогенеза. Таким образом, кетогенез возникает прежде всего в результате недостатка углеводов, и это обстоятельство на всех трех стадиях регуляции биосинтеза кетоновых тел является решающим фактором. [c.338]

Во второй том вошли материалы по биоэнергетике и метаболизму клетки. Рассмотрены роль глюкозы в биоэнергетических процессах, цикл лимонной кислоты, электронный транспорт, окислительное фосфорилирование, регуляция образования АТФ, окисление жирных кислот в тканях животных, окислительный распад аминокислот, биосинтез углеводов, липидов, нуклеотидов, аминокислот, а также фотосинтез. [c.372]

В первой части книги, вышедшей в 1970 г., изложены сведения по химии и биологической роли белков, ферментов, нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов. Во второй части рассматриваются сложные белки, содержащие углеводы, порфирины и липиды. Приведены краткие сведения по обмену веществ, что позволило показать участие рассмотренных соединений в общем метаболизме веществ в клетке, затронуты также некоторые вопросы биоэнергетики и регуляции обмена веществ. [c.8]

Многие животные, как и человек, питаются с интервалами, вследствие этого возникает необходимость запасания большей части энергии, полученной с пищей, для использования ее в промежутках между приемами пищи. В процессе липогенеза происходит превращение глюкозы и промежуточных продуктов ее метаболизма (пирувата, лактата и ацетил-СоА) в жир это — анаболическая фаза цикла. Главный фактор, контролирующий скорость липогенеза,— состояние питания организма и тканей. Так, высокая скорость липогенеза наблюдается у хорошо питающегося животного, в рационе которого значительную долю составляют углеводы. Скорость липогенеза снижается при ограниченном поступлении калорийной пищи в организм, а также при богатой жирами диете или в случае недостатка инсулина (как это имеет место при сахарном диабете). При всех этих состояниях повышается уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Регуляция мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани рассмотрена в гл. 26. [c.287]

Описаны строение и метаболизм белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов, минеральных веществ, биологически активных соединений, процессы биологического окисления и регуляции обмена веществ. Издание (1-е-1969 г., 2-е-1985 г., З-е-1993 г.) отличается существенным обновлением материала, усилением проблемного характера изложения всех глав, включением элементов молекулярной биологии и биотехнологии. [c.2]

Глава 22. Регуляция метаболизма углеводов. Питер Мейес 212 [c.378]

В этой главе рассмотрена природа переносчиков электронов, а затем обсуждены превращения пирувата в ацетил-СоА, который является промежуточным продуктом метаболизма углеводов, жирных кислот и некоторых аминокислот цикл лимонной кислоты, в котором ацетил-СоА окисляется до СОг структура митохондрий электронпереносящая система, которая проводит электроны от субстрата к кислороду механизм образования АТР (окислительное фосфорилирование) и регуляция этих процессов. [c.395]

Совершенно другая ситуация наблюдается у взрослого человека, организм которого практически не растет. Метаболизм многих частей такого организма может сильно меняться во времени и в зависимости от физиологического состояния. Организм может, например, резко переходить от нормального питания к голоду или от состояния покоя к тяжелой нагрузке. Метаболизм при сильных нагрузках отличается от ме таболизма при нормальной работе. Рацион, включающий жирную пищу, требует совсем другого метаболизма, чем диета, включающая большое количество углеводов. Необходимые механизмы регуляции должны в этих случаях быстро и легко реагировать на такие изменения. В следующих разделах мы рассмотрим некоторые из способов регулирования расщепления и биосинтеза углеводов и липидов в организме животных. [c.503]

Трифосфаты дезоксинуклеозидов синтезируются из простых предшественников при участии разнообразных ферментных систем. Фонд свободных нуклеотидов играет важную роль в общем метаболизме клетки. Известно, например, что, помимо участия в биосинтезе нуклеиновых кислот, они могут вовлекаться в синтез белков, коферментов, углеводов I, 4, 5]. Эти пути их метаболизма уже способны в какой-то мере регулировать биосинтез нуклеиновых кислот и, в частности, ДНК. Однако наиболее эффективная регуляция осуществляется при протекании ферментативных процессов, в ходе которых образуются специфические для ДНК предшественники. К числу таких процессов, в первую очередь, относится образование дезоксинуклеотидов и тиминнуклеотидов. Эти процессы резко активируются в быстрорастущих тканях и служат прямыми показателями интенсивности синтеза самой ДНК. [c.120]

В настоящей книге рассматриваются три класса сложных белков углевод-белковые комплексы, хромопротеиды и липопротеиды. Изложены важнейшие аспекты химии углеводов, порфиринов и липидов, необходимые для понимания структуры и функции сложных белков. Книга включает также краткие сведения по обмену веществ, которые отражают роль рассмотренных соединений в общем метаболизме веществ в клетке. Осзещены некоторые моменты биоэнергетики и регуляции обмена веществ. [c.4]

Для гликогена мозга характерно наличие большой разветвленности за счет аФ (1-6) ГЛЮКОЗЫ, причем в центре молекулы гликогена имеются ветвления из 3—4 глюкозных остатков, а боковые цепи имеют 6—8 глюкозных остатков. При большом ветвлении гликоген легко подвергается ферментативному расщеплению, так как чем больше свободных концов в молекуле гликогена, тем легче они подвергаются воздействию ферментов и тем быстрее происходит метаболизм гликогена. Таким образом, н1гге1гснвная обновляемость гликогена мозга непосредственно связана с его своеобразным строением, точнее разветвленностью. (Е. Л. Розенфельд. Механизм регуляции действия ферментов, участвующих в обмене гликогена.— В кн. Химия и биохн-мня углеводов. М., 1969, с. 195—204). [c.264]

Роль трофических (питательных) веществ в регуляции репродуктивного развития растепий была выдвинута Г. Клебсом, которьш развил представление о решающем значении в цветении растений. углеводов, образующихся в результате фотосинтеза в листе, и азотсодержащих соединений, поглощаемых корнями. Идея Клебса о значении фотосинтеза и соотношения углеводов и азотных соединений ( /N) оказалась плодотворной, так как выяснилось, что фотопериодизм теспо связан с фотосинтезом, а соотношение /N применимо для характеристики общей направленности метаболизма преобладания углеводов для длиннодиевных видов и преобладания азотных соединений для короткодневных видов. Стало возможным обобщить те результаты исследований, истоками которых были гипотеза Сакса и теория Клебса, и ут- [c.451]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология