Репрессия конечным продуктом по принципу обратной связи

На основании имеющихся данных можно различать два механизма регуляции действия ферментов по принципу обратной связи а) угнетение синтеза ферментов (репрессия) и б) угнетение ферментативной активности концентрацией конечного продукта. [c.238]

Скорость метаболических процессов зависит как от количества, так и от каталитической эффективности участвующих в них ферментов. Регуляция образования фермента путем индукции и репрессии и регуляция распада фермента, вероятно, не способны осуществить быстрое изменение количества фермента, поэтому данные формы контроля часто дополняются регуляцией активности уже существующих молекул фермента. Нередко такая регуляция осуществляется по принципу обратной связи, при котором конечный продукт реакции действует как ингибитор ферментов, катализирующих начальные стадии в цепи реакций, приводящих к его образованию. [c.120]

Приведенные выще примеры иллюстрируют репрессию конечным продуктом по принципу обратной связи, характерную для процессов биосинтеза в бактериях. Сходное явление—катаболитная репрессия— состоит в том, что одно из промежуточных соединений в цепочке катаболических ферментативных реакций репрессирует синтез катаболических ферментов. Оно было впервые обнаружено при изучении культуры Е. соИ, растущей на среде, которая содержит в качестве источника углерода не глюкозу, а другое соединение (X). Добавление глюкозы репрессировало синтез ферментов, участвующих в катаболизме X. Это явление вначале называли эффект глюкозы , но потом обнаружилось, что сходные эффекты могут вызывать и другие окисляемые питательные вещества поэтому был предложен термин катаболитная репрессия . Катаболитная репрессия осуществляется при участии сАМР. Молекулярные механизмы индукции, репрессии и дерепрессии осуждаются в гл. 41. [c.101]

Биосинтез белков является объектом генетического контроля. В бактериях, во всяком случае, он проявляется на уровне синтеза информационной РНК посредством взаимодействия особого ( регуляторного ) белка со специфическим участком ДНК (см. часть 22 и разд. 24.2.3). В тканях животных на механизмы, контролирующие уровень ферментов, влияют также ингибиторы синтеза РНК [149]. Детали этих механизмов контроля не важны в контексте данного раздела. Важным моментом является факт, что существуют механизмы регуляции концентрации ферментов на определенном метаболитическом пути посредством конечного продукта этого пути. Так, в бактериальных системах хорошо изучены индуцируемые ферменты. Пока субстраты этих ферментов присутствуют в среде, биосинтеза ферментов не происходит. Часто синтез нескольких ферментов какого-либо одного метаболи-тического пути индуцируется присутствием субстрата первого фермента этого пути. Индукция субстратом, таким образом, представляет собой механизм повышения концентрации системы ферментов по мере появления рабочей необходимости . Соответствующий механизм, понижающий избыточную концентрацию фермента, если последний или система ферментов производит слишком большие количества определенного метаболита, получил название репрессии по принципу обратной связи. Классическим примером этого механизма является ингибирование биосинтеза гистидина в Salmonella typhimurium высокими концентрациями гистидина. Концентрации всех десяти ферментов биосинтетической цепи в ответ на изменение концентрации гистидина изменяются совершенно одинаково [150]. [c.535]

Вся система работает по принципу обратной связи например, имлульс на синтез фермента возникает при появлении в. клетке соответствующего субстрата, который снимает репрессию олератора наоборот, избыток конечного продукта рмен-тативных реакций включает репрессор и тем самым подавляет функцию оперона, продуцирующего ту или иную ферментную систему. [c.16]

В основе этой регуляции лежит принцип обратной связи. Сигналы обратной связи, управляющие деятельностью макромолекул, передаются обычно с помощью малых, быстро диффундирующих молекул. Репрессо-ром может служить конечный продукт в метаболической цепи, индуктором — продукт реакции. [c.437]

Микроорганизмы обычно синтезируют каждую из аминокислот в определенных количествах, обеспечивая тем самым синтез специфических белков. Это объясняется тем, что контроль за скоростью биосинтеза каждой аминокислоты осуществляется по принципу обратной связи как на уровне генов, ответственных за синтез соответствующих ферментов (репрессия), так и на уровне самих ферментов, способных под действием избытка образующихся аминокислот изменять свою активность (ретроингибирование). Такой контроль исключает перепроизводство аминокислот, и выделение их из клетки возможно лишь у микроорганизмов с нарушенной системой регуляции. Такие культуры иногда выделяют из природных источников. Так, известны штаммы дикого типа, накапливающие в среде глутаминовую кислоту, пролин или валин. Однако основной путь селекции продуцентов аминокислот — получение ауксотрофных и регуляторных мутантов. Ауксотрофные мутанты отбирают на селективных средах после воздействия на суспензии бактериальных культур физическими (например, ультрафиолетовое или рентгеновское излучение) и химическими (этиленимин, диэтилсульфат, нитрозоэтил-мочевина и т. д.) факторами. У таких мутантов появляется дефектный ген, детерминирующий фермент, без которого не может осуществляться биосинтез определенной аминокислоты. Получение ауксотрофных мутантов — продуцентов аминокислот — возможно только для микроорганизмов, имеющих разветвленный путь биосинтеза, по крайней мере, двух аминокислот, образующихся из одного предшественника. Их биосинтез контролируется на уровне первого фермента общего участка согласованным ингибированием конечными продуктами (ретроингибирование). У таких ауксотрофных мутантов избыток одной аминокислоты при дефиците другой не приводит к подавлению активности первого фермента. Аминокислота, биосинтез которой блокирован в результате мутагенного воздействия, должна добавляться в ограниченном количестве. [c.20]